Seznam glykozidových kardiotonických mechanismů klasifikace účinků léků

Celkový účinek všech léků ve skupině je založen na schopnosti zvýšit sílu myokardiálních kontrakcí, což má za následek zvýšený srdeční výdej a objem mrtvice. Kardiotonická léčiva snižují diastolický objem, plicní a systémový tlak v žilách a také tlak při plnění komor.

  1. Srdeční glykosidy - „Strofantin“, „Korglikon“, „Digoxin“.
  2. Adrenergní léky - Isadrin, Dobutamin, Dopamin.
  3. Neadrenergní syntetické léky - Amrinon, Milrinon.

Výběr použitých léků je spojen se závažností stavu pacienta a formou průběhu onemocnění.

Vybavení,
snížení potřeby myokardu
Zesilovače kyslíku
myokardiální dodávka kyslíku

Nitroglycerin
Akce Trinitrolong Nitrong Erinit
Nitrosorbid Isosorbid Mononitrát

Vybavení,
Kanál blokující vápník typu L

Verapamil
Diltiazem nifedipin

Aktivátory
draslíkové kanály

Vybavení
reflexní akce

Blokátory
vápníkové kanály

3. snížit
Krevní tlak v důsledku omezení příjmu Ca v GM
krevních cév, zejména arteriol a snížené
afterload v srdci-gt; pokles
myokardiální potřeby pro O2

4.
přímé zvýšení buněčné rezistence
ischémie myokardu: pokles Ca
v buňce, snížená aktivita
Enzymy náročné na ATP, vyčerpávající
buněčné energetické zdroje

Antianginální
účinek je spojen hlavně s blokem
p-adrenergní receptory srdce a eliminace
adrenergní účinky. To se projevuje
při snižování frekvence a síly srdce
zkratky. Snižuje se funkce srdce
v souvislosti s tím klesá potřeba myokardu
v kyslíku.

I.
Stimulační činidla
vliv adrenergní inervace na
kardiovaskulární systém (neurotropní
zařízení)

1.
Prostředky, které snižují tón vazomotoru
Klofelinová centra
Guangfacin Methyldopa Moxonidin

2.
Blokátory vegetace
ganglia (blokátory ganglionů) Pentamin
Hygronium

3.
Adrenergní depresiva
presynaptické neurony
zakončení (sympatholytics)

4.
Léčiva blokující adrenergie
(adrenergní blokátory)

a)
Blokování post- a presynaptických
a-adrenergní receptory Phentolamine Tropafen

b)
Blokování postsynaptické
A1-adrenergní receptory Prazosin

1299309 - Non-glykosidová kardiotonika mechanismus účinku seznam klasifikace léků

a)
Blokování p1- a p2-adrenergních receptorů
Anaprilin

b)
Převážně blokuje
pi-adrenergní receptory Atenolol Talinolol
Metoprolol

Mechanismus
akce:
Stimuluje presiaptický
adrenergní receptory alfa2 buněk
vazomotorické centrum a mechanismus
zpětná vazba snižuje syntézu a výstup
norepinefrin do synaptické štěrbiny.

Účinky:
snížená srdeční frekvence a IOC; snížená sekrece
reninová a PAC aktivita, rozšířit umění
Série a snižuje periferní cévní
odpor; rozšiřuje krevní cévy
ledviny, diencephalon, koronární cévy.;
normalizuje spánek, má nootropic
akce.

Strana
efekty:
Ospalost, zvracení, sucho v ústech, bradykardie.

Indikace:
Hypertenze a hypertenze
krize

Kontraindikace:
Kardiogenní šok, intrakardiální
blokáda, mozková artérioskleróza
mozek

1.
Vybavení,
blokování sodíkových kanálů
(stabilizátory membrány;
skupina I)

Podskupina
IA
(chinidin a činidla podobná chinidinu):
Chinidin
Disokiramid sulfát Novokainamid
Aymalin

Podskupina
A:
Lidokain
Diphenin

flekainid
Propafenon etmozin etatsizin

2.
Činidla blokující vápníkový kanál
Typ L
(Skupina IV) Verapamil Diltiazem

3.
Blokátory draslíkových kanálů
(fondy, které prodlužují dobu trvání
repolarizace, a tedy potenciál
akce; skupina III)

13. Principy působení nitroglycerinu.

Mechanismus
nitroglycerinový účinek spočívá
z několika komponent. Nejprve,
nitroglycerin dilatuje žilní a
arteriální cévy velké a malé
oběhový systém, který je spojen s
myotropické antispasmodické působení
droga (jako myotropická
antispasmodický nitroglycerin
také schopen relaxovat hladce
svaly průdušek, střev, uretrů
atd.).

RџSЂRё
to snižuje žilní tlak a
proto se přítok snižuje
žilní krev do srdce. Nitroglycerin
také snižuje krevní tlak a
v tomto ohledu snižuje zatížení
srdce.

Zobrazit vše
to vede ke snížení funkce srdce,
v důsledku toho je jeho potřeba snížena
v kyslíku. Za druhé, nitroglycerin
eliminuje a zabraňuje reflexu
koronární křeče blokováním
reflexy koronárních konstrikcí v centrální nervové soustavě.
Zatřetí, nitroglycerin expanduje
velké koronární cévy apod
zlepšuje zajištění
ischemický krevní oběh
myokardiální web.

Srdeční glykosy> Mechanismus
srdeční akce
glykosidy spojené s jejich inhibitory
účinek na Na, K-ATP-ase
membrány kardiomyocytů. Vede to
k přerušení současného Na
a K.
Výsledkem je obsah K
uvnitř kardiomyocytů klesá,
Na
- vychází. V tomto případě je rozdíl mezi
intracelulární a extracelulární koncentrace
Na
snižuje, což snižuje transmembránu
Výměna Na / Ca2.

1299242 - Non-glykosidová kardiotonika mechanismus účinku seznam klasifikace léků

Ten snižuje intenzitu
vylučování Ca2,
což pomáhá zvýšit
obsah v sarkoplazmě a akumulaci
v sarkoplazmatickém retikulu. V
to zase stimuluje příjem
zvnějšku další množství Ca2
na kardiomyocyty prostřednictvím vápníku
L kanály.
Na tomto pozadí způsobuje akční potenciál
zvýšené uvolňování Ca2 *
ze sarkoplazmatického retikula.

Tím se zvyšuje obsah
Bez iontů Ca2
sarkoplazma, která poskytuje
kardiotonický efekt.
Ionty
Ca2 interagují
s troponinovým komplexem a eliminovat
jeho inhibiční účinek na kontraktilní
myokardiální proteiny. Dochází k interakci
aktin s myosinem, který se projevuje
rychlá a silná kontrakce myokardu

-
↓ žilní tlak (žilní výtok
části BKK);

-
↓ diastole. ventrikulární tlak
napětí komorové stěny, zvýšit
subendokardiální krevní tok;

  Přehled metod diagnostiky vrozených srdečních chorob u dětí

-
↓ tlak v nádobách ICC (normalizace
výměna plynů - zmizení cyanózy,
dušnost, hypoxie tkáně, metabolismus
acidóza);

-
↑ obecná a mozková cirkulace;

-
↑ průtok krve ledvinami a filtrace;

1)
↓ Na činnost,
Základy K-ATP
kanálový epitel a blokáda
Skupiny SH
další enzymy dodávající energii
procesy reabsorpce Na
a Cl-;

2)
↓ Syntéza a působení aldosteronu a ADH.

-
↓ srážení krve - korglikon;
její ↑ - digitalis,
strophanthin.

-
Sedace (přípravky konvalinek, adonis).

7.
Otrava srdečním glykosidem,
možné příčiny, prevence, léčba.

Toxický
jevy spojené s předávkováním
srdeční glykosidy. Častěji je pozorováno
při použití přípravků digitalis
s výraznou schopností kumulace.
Digitalis intoxikace
projevuje se srdcem a mimokardiem
porušení. V tomto případě,
různé arytmie, částečné nebo
kompletní atrioventrikulární blok.
Nejčastější příčina smrti z
otrava - ventrikulární fibrilace.

S
jsou zaznamenány strany jiných systémů
zrakové postižení (včetně barvy),
únava, svalová slabost,
dyspeptické příznaky (nevolnost, zvracení,
průjem), mohou existovat duševní poruchy
(agitovanost, halucinace), bolesti hlavy
bolest, kožní vyrážky.

Zacházení
otrava digitalisem a
jiné srdeční glykosidy zaměřené
především eliminovat nepříznivé
změny funkce srdce. kromě
stažení nebo redukce drog
dávky, aplikovat řadu fyziologických
antagonisté. Vzhledem k tomu, že srdce
glykosidy způsobují snížení obsahu
znázorněny ionty draslíku v kardiomyocytech
použití draselných přípravků.

Jsou představeny
uvnitř nebo intravenózně v takových
množství tak, aby obsah iontů
draslík v séru nepřekročil
obyčejná množství. Draselné přípravky
používá se pro varování
toxické účinky glykosidů na
srdce, zejména poruchy rytmu
Tepová frekvence. Za stejným účelem
předepisují hořčíkové přípravky, jakož i
panangin a podobné složení
Asparkam tablety.

RџSЂRё
arytmie používají difenin, lidokain,
amiodaron, antiarytmický
akt. S předsíňovou komorou
blok k eliminaci vlivu
vagus nerv v srdci je předepsán
atropin.

RџSЂRё
srdeční intoxikace glykosidem
mohou být také použity
monoklonální protilátky. Takže k číslu
digoxinové antidotum odkazuje na jeden z
takové léky Digibind.

Skupinu představují rostlinné nebo syntetické produkty. Přípravky na bázi rostlinných látek byly získány z digitalis, adonis, konvalinek, oleandrů, strophanthus atd.

Trvání terapeutického účinku, účinek akumulace v těle a neurotoxicita léčiv zcela závisí na jejich schopnosti tvořit komplexy s proteiny krevní plazmy. Čím silnější je vazba, tím vyšší je účinnost glykosidu. Kardiotonické látky této skupiny mají účinek na základě následujících mechanismů:

  • dochází ke zkracování systoly se současným posílením;
  • doba klidu srdečního svalu se prodlužuje;
  • srdeční frekvence se snižuje;
  • zvýšená schopnost myokardiálního svalu vzrušení;
  • při předávkování léky se vyvíjí komorová arytmie.

III. Myotropická léčiva (myotropická léčiva)

Antianginální
mírný efekt.
Antitrombotické působení.

Antagonista adenosinu
endogenní agregát ADP

Zacházení
a prevence ischemické choroby srdeční. Prevence
trombóza v koronární oblasti,
mozkové cévy, dolní cévy
končetiny.

Hlava
bolest, hyperémie obličeje, tachykardie,
pokles krevního tlaku, syndrom „obřízky“,
alergické kožní projevy,
bolestivost v místě vpichu.

1.
Prostředky ovlivňující iontové kanály

1299945 - Non-glykosidová kardiotonika mechanismus účinku seznam klasifikace léků

a)
Blokátory vápníkových kanálů fenenidin
Diltiazem

b)
Aktivátory draslíkových kanálů Minoxidil
Diazoxid

2.
Dárci oxidu dusnatého (NO)
nitroprusid

3.
Různé drogy

IV.
Prostředky ovlivňující vodní sůl
výměna (diuretika) Dichlothiazid
Furosemid spironolakton

Strofantin

Jedná se o krátkodobě působící srdeční glykosid používaný v případě akutní formy nedostatečnosti. „Strophanthin“ nemá tendenci se hromadit v těle. Lék zvyšuje kontraktilní funkci myokardu a zvyšuje nepatrný objem krve. Souběžně s tím dochází ke zmenšení velikosti srdečního svalu a ke snížení jeho potřeby kyslíku.

Používá se intravenózně, intramuskulárně, v některých případech - uvnitř. Užívání velkého množství může vést k předávkování. Aplikace s jinými léky mění účinnost působení glykosidu:

  • u barbiturátů je účinek snížen;
  • u přípravku „Reserpin“ mohou sympatomimetika a antidepresiva způsobit rozvoj srdečních arytmií;
  • příjem tetracyklinů, „levomycetinu“, „amiodaronu“ a „kaptoprilu“ posiluje kardiotonický účinek;
  • síran horečnatý přispívá k rozvoji srdečního atrioventrikulárního bloku.

Nadrenergní syntetická kardiotonika

Non-glykosidové kardiotonické látky s krátkodobým účinkem. Tato skupina se používá při akutním srdečním selhání k podpoře důležitých funkcí těla.

„Isadrin“ je stimulant adrenergních receptorů cév, průdušek a srdce. Lék má hypotenzní účinek, posiluje kontraktilitu srdečního svalu. Používá se v kardiochirurgii s prudkým poklesem kontraktility během operace, stejně jako v kardiogenním šoku. Recenze lékařů varují: nesprávné použití nebo předimenzování může způsobit fibrilaci srdečních komor.

„Dobutamin“ je kardiotonické činidlo neglykosidové struktury, které má stimulační účinek na srdeční sval a také normalizuje koronární průtok krve. Riziko vzniku arytmií při použití tohoto přípravku je poměrně nízké, protože dobutamin nemá prakticky žádný vliv na srdeční automatismus.

Je-li to nutné, je předepsáno posílení kontraktility myokardu. V některých případech to může způsobit rozvoj vedlejších účinků:

  • nevolnost;
  • bolest hlavy;
  • hypertenze;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • bolest za hrudní kost.
  Jaký druh lidského krevního tlaku je považován za normální

„Dopamin“ je katecholamin, který stimuluje adrenergní receptory. Lék zvyšuje krevní tlak, zvyšuje koronární průtok krve. Je předepsán pro akutní selhání myokardu, šok. Opatrnost je nutná u infarktu myokardu, těhotenství, onemocnění štítné žlázy, arytmií.

Jedná se o kardiotonické látky používané v případě akutní koronární nedostatečnosti. Léky působí na kontraktilitu srdečního svalu a posilují jej. Mohou vyvolat rozvoj arytmie a snížení krevního tlaku, zhoršenou funkci ledvin.

Kardiotonická léčiva této skupiny nemohou být použita pro srdeční vady, stejně jako pro kardiomyopatii, poruchy srdečního rytmu, aortální aneuryzmu, selhání ledvin, srdeční infarkt a během těhotenství.

Amrinon se používá výhradně v jednotkách intenzivní péče, takže pacient je neustále pod kontrolou speciálních zařízení, která signalizují jeho stav. Kromě posílení srdečních kontrakcí lék rozšiřuje krevní cévy, zvyšuje průtok krve během systoly a snižuje plicní tlak.

K dispozici ve formě řešení. Pro intravenózní podání se ředí výhradně fyziologickým roztokem chloridu sodného. Nemíchejte s jinými léky. Se zavedením možného prudkého snížení tlaku, zvýšeného srdečního rytmu, arytmie, výskytu bolesti hlavy, gastrointestinálních poruch.

Milrinon je aktivnější než první zástupce skupiny a podle recenzí je lépe snášen pacienty. Použití léku v těhotenství a rozvoj infarktu myokardu je kontraindikováno. Patří k lékům skupiny A. Potřeba užívání léku určuje pouze lékař.

Srdeční glykosy> A.
Prostředky ovlivňující renin-angiotensin
systém

1.
Inhibitory syntézy angiotensinu II
(inhibitory konverze angiotensinu
enzym)

2.
Blokátory receptoru angiotensinu
(AT1) Losartan

B.
Inhibitory vazopeptidázy omapatrilátu

1. Inhibitory
enzym konvertující angiotensin: krátký
činnost
(6-12h) -kaptopril

Dlouho
činnost
(24h) - enalapril, fosinopril

Mechanismus účinku:
Hlavní
akce je spojena s poklesem
tvorba angiotensinu II. to
projevuje se menší aktivací
angiotensinové receptory krevních cév a
kůra nadledvin stejně jako pokles
stimulační účinek na sympatické
inervace (v centrálním nervovém systému a na periferii). Na
tento tón odporových cév je snížen.

Použití:
kongestivní arteriální hypertenze
srdeční selhání, ischemická choroba srdeční

Strana
efekty:
alergické reakce, tachykardie, suchý
kašel, poruchy chuti.

1299944 - Non-glykosidová kardiotonika mechanismus účinku seznam klasifikace léků

2.
Antagonisté receptorů angiotensinu II.

Účinky:
He
eliminuje všechny účinky angiotensinu
II (vazopresorický efekt, zvýšení
produkce aldosteronu, stimulace
adrenergní inervace atd.).
Snižuje krevní tlak
kvůli poklesu celkového periferie
odpor. Respektivně
snížené dodatečné zatížení srdce.
Lék snižuje obsah aldosteronu
v krvi. Má diuretikum
(natriuretický) efekt.
Zvyšuje vylučování z těla
kyselina močová (urikosurová
akt).

Použití:
Arteriální hypertenze, chronické srdce
selhání.

Strana
Účinky: Bolest hlavy
bolest, závratě, alergie
reakce.

Kontraindikace:
Těhotenství, kojení, zvýšené
citlivost na lék

Moře
celkem použité k léčbě hypertenze
thiazid a diuretika podobná thiazidům.
V mechanismu jejich hypotenzního účinku
podmíněně lze rozlišit dvě složky.
První je vlastně spojen s diuretiky
akce a je realizována na buňce
úroveň potlačením elektricky neutrální
Na transport a
Cl-through
distální stočená luminální membrána
tubuly, což vede ke zvýšení
vylučování sodíku a tím i vody.

- zisk
odstranění Na a vody z cévní stěny,
což vede ke snížení jeho tloušťky a
reakce na vlivy presorů;

- pokles
citlivost adrenergních receptorů na
katecholaminy;

- stimulace
syntéza vazodilatačních prostaglandinů;

- porušení
výměna Ca2 a
Na
buňky hladkých svalů krevních cév.

Indikace
k použití diuretik v tepně
hypertenze

• izolované
systolická hypertenze u seniorů.

• Konec
stádia onemocnění ledvin.

Absolutní
kontraindikace k používání diuretik
s hypertenzí

• Dna
(thiazidová diuretika).

• Renální
nedostatečnost (antagonisté aldosteronu).

• Hyperkalémie
(antagonisté aldosteronu).

Relativní
kontraindikace k používání diuretik
s hypertenzí

• metabolické
syndrom (vysoké dávky a kombinace s
β-blokátory).

Рекомендуемые
dávky léčiv jsou uvedeny v tabulce.
2.9.

Strana
účinky thiazidových diuretik

1. Renální
(hypokalémie, hyponatrémie, hypomagneziémie,
metabolická hyperkalcemie
alkalóza).

2. Extrarenální
(inhibice hyperglykémie
sekrece inzulínu p-buňkami ostrůvků
Langerhans; hyperurikémie s výskytem
dnavý syndrom; zvýšit
cholesterolu a triglyceridů v
krevní sekundární hyperaldosteronismus
při dlouhodobém používání).

Vybavení,
oslabení adrenergních účinků
(skupina II)

Vybavení,
adrenergní zesilující účinky

1299943 - Non-glykosidová kardiotonika mechanismus účinku seznam klasifikace léků

Sympatomimetika
efedrin
hydrochlorid

Vybavení,
oslabení cholinergních účinků

M-holinoblokatory
Atropin
síran

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Praktický lékař, kardiolog, s aktivní prací v terapii, gastroenterologii, kardiologii, revmatologii, imunologii s alergologií.
Hovoří plynně v obecných klinických metodách pro diagnostiku a léčbu srdečních chorob, jakož i elektrokardiografii, echokardiografii, monitorování cholery na EKG a denní sledování krevního tlaku.
Léčebný komplex vyvinutý autorem významně pomáhá při cerebrovaskulárních poraněních a metabolických poruchách mozkových a cévních onemocnění: hypertenze a komplikace způsobené diabetem.
Autor je členem Evropské společnosti terapeutů, pravidelným účastníkem vědeckých konferencí a kongresů v oblasti kardiologie a všeobecného lékařství. Opakovaně se účastnila výzkumného programu na soukromé univerzitě v Japonsku v oboru rekonstrukční medicíny.

Detonic