Co je systolická funkce levé komory

Přesná studie funkce LV vyžaduje získání několika pozic z parasternálních a apikálních přístupů. Zpočátku je obraz LV obvykle získáván parasternálním přístupem podél jeho dlouhé (obr. 2.1) a krátké (obr. 2.9, 2.10) osy. Dvourozměrné LV obrazy umožňují přesně nasměrovat ultrazvukový paprsek pro M-modální vyšetření (obr. 2.3, 2.4).

Z apikálního přístupu se vizualizace LV provádí v dvourozměrném režimu ve čtyřech a dvoukomorových pozicích (obr. 2.11, 2.12, 2.14). Rovněž je možné studovat LV ze subcostálního přístupu (obr. 2.16, 2.18).

Z parametrů funkce LV získaných pomocí M-modální echokardiografie jsou nejinformativnější tyto: anteroposteriorní zkrácení krátké osy LV, vzdálenost od E-píku přední chlopně mitrální chlopně k interventrikulární septum [20], amplituda pohybu kořene aorty.

Anteroposteriorní zkracování charakterizuje poměr velikosti diastolické (shodné s horní částí R vlny elektrokardiogramu) a systolické (konec T vlny) levé komory. Normálně se velikost přední strany LV krátké osy snižuje o 30% nebo více. Na obr. 2.4 ukazuje záznam M-modální studie LV s jejím normálním zkrácením přední strany, na Obr. 5.15C - pro dilatační kardiomyopatii.

Zaměříme-li se pouze na M-modální měření, mohou být při hodnocení funkce LV provedeny závažné chyby, protože tato měření berou v úvahu pouze malou část LV na jeho základně. U koronárních srdečních chorob mohou být segmenty se sníženou kontraktilitou odstraněny ze základny LV; v tomto případě, přední zkracování levé komory vytvoří falešnou představu o globální systolické funkci levé komory.

Vzdálenost od E-vrcholu pohybu letáku přední mitrální chlopně k interventrikulárnímu septu je vzdálenost mezi bodem největšího otevření mitrální chlopně (v rané fázi diastoly) a nejbližší částí interventrikulárního septa (během systole). Obvykle tato vzdálenost nepřesahuje 5 mm. S poklesem globální kontraktility LV se množství krve zbývající v dutině na konci systoly zvyšuje, což vede k dilataci LV.

Současně vede snížení objemu mrtvice ke snížení průtoku krve. Mitrální ventil se v tomto případě neotevře tak široko, jak je obvyklé. Klesá také amplituda pohybu interventrikulárního septa. Jak se globální kontraktilita LV zhoršuje, vzdálenost mezi E-vrcholem pohybu letáku přední mitrální chlopně a interventrikulárním septem se stále více zvyšuje.

Amplituda aortálního pohybu v dolní části srdce by měla být hodnocena pouze kvalitativně. Je úměrná objemu tahu. Chování aorty závisí na plnění levé síně a kinetické energii krve, která se uvolňuje levou komorou do systoly. Normálně je kořen aorty přemístěn předně v systole o více než 7 mm.

U tohoto ukazatele je třeba postupovat opatrně, protože nízký objem mrtvice nemusí nutně znamenat snížení kontraktility LV. Pokud jsou hroty aortální chlopně dobře vizualizovány s aortou, je snadné vypočítat systolické časové intervaly. Stupeň otevření chlopní aortální chlopně a forma jejich pohybu jsou také ukazateli systolické funkce LV.

V posledních letech existovalo mnoho publikací věnovaných metodám počítačového zpracování pro LV M-modální obrazy. Nebudeme se však na ně zdržovat, protože ve většině klinických laboratořích echokardiografie se pro tyto účely počítače nepoužívají, a navíc s vývojem echokardiografických technik se objevily spolehlivější metody pro posuzování globální kontraktility LV.

V dvourozměrné echokardiografické studii se provádí jak kvalitativní, tak kvantitativní hodnocení globální kontraktility LV. V každodenní praxi se echokardiografické obrazy vyhodnocují stejným způsobem jako ventriculogramy: určují přibližný poměr systolických a diastolických velikostí srdce.

Nejpřesnějším způsobem, jak posoudit globální kontraktilitu levé komory, je kvantitativní dvourozměrná echokardiografie. Tato metoda samozřejmě není bez chyb, ale je stále lepší než vizuální hodnocení obrázků. Dopplerovy studie globální systolické funkce levé komory jsou s největší pravděpodobností ještě přesnější, ale zatím mají podpůrnou roli.

Pro kvantitativní hodnocení globální kontraktility LV je důležitý výběr stereometrického modelu LV [29, 31, 32, 33, 34, 39, 42, 43]. Po výběru modelu se objemy LV vypočítají na základě jeho plánovaných měření podle algoritmu odpovídajícího vybranému modelu. Existuje mnoho algoritmů pro výpočet LV svazků, na které se nebudeme podrobně zabývat.

V laboratoři echokardiografie UCSF používá modifikovaný Simpsonův algoritmus, který se přesněji nazývá diskovou metodou (obr. 5.1). Při jeho použití je přesnost měření prakticky nezávislá na tvaru LV: metoda je založena na rekonstrukci LV z 20 disků - sekcí LV na různých úrovních. Metoda zahrnuje získání vzájemně kolmých LV obrazů ve dvou a čtyřkomorových pozicích.

V několika centrech byla disková metoda porovnána s rentgenovou a radioizotopovou ventriculografií. Hlavní nevýhody diskové metody spočívají v tom, že podceňuje (přibližně o 25%) objemy LV a vyžaduje použití počítačových systémů. V průběhu času se náklady na počítačové systémy sníží a zlepší se kvalita obrazu; proto budou kvantitativní metody pro posuzování kontraktility LV dostupnější.

Základní diagnostické metody

Existuje několik matematických algoritmů pro výpočet FV levé komory během echokardiografie, z nichž každý dává svůj vlastní výsledek. Jinými slovy, pokud změříte PV jednoho pacienta během jedné studie pomocí tří algoritmů Teichholz, Simpson a délka oblasti, získáte tři různá čísla. Zajímavé je, že nejuznávanější publikace neukazují, jak se PV získá v prezentovaných datech.

Starodávný Teichholzův algoritmus, ačkoli je dnes v nabídce pravděpodobně všech existujících zařízení pro echokardiografii, se nedoporučuje používat, protože dává výsledek, který nesouvisí s realitou. Tento algoritmus je velmi populární, protože poskytuje rychlý výsledek. Problém je v tom, že obsluha nastaví zařízení pouze na koncovou diastolickou a koncovou systolickou velikost levé komory (CRC a CRC).

Skutečnost je taková, že levá komora je opravdu trochu jako rovnoměrně stahující elipsa, pouze normální. Ve většině patologických případů spojených se snížením EF má levá komora spíše kulovitý tvar a může se nerovnoměrně stahovat. Například bazální segmenty mohou být hyperkinetické (zde měříme CRC a CSB) a střední a apikální segmenty mohou tvořit velkou dyskinetickou post-infarktovou aneuryzmu. Výsledkem bude, že Teichholzův algoritmus vytvoří nedostatečně vysokou PV, když je skutečně nízká.

Teichholzův algoritmus se proto nedoporučuje.

Nikdy jsem neviděl srovnání Simpsonových algoritmů a oblast je dlouhá. Jejich hodnota je pravděpodobně podobná. Nehomogenita kontraktility LV způsobuje problém měření PV při jejich použití. Tento problém je částečně vyřešen použitím dvou vzájemně se protínajících rovin během měření (levé komorové endokardium cirkuluje ve čtyřkomorové a dvoukomorové poloze) nebo trojrozměrnou echokardiografií.

Asynchronie komorové kontrakce je ještě složitější, například při blokádě bloku větví levého svazku. Tento problém dnes nemá řešení. To znamená, že s asynchronní kontrakcí LV bude její PV určována méně přesně a není třeba nic dělat.

Druhý problém: špatná reprodukovatelnost PV. Změřte FV třikrát na jednoho pacienta pomocí jednoho algoritmu pro jednu studii a získejte tři čísla. Co dělat?

Nejvíce reprodukovatelné výsledky jsou dány srdeční kontrastní MRI a trojrozměrnou echokardiografií. Ten je doporučován pro sériová měření PV, pokud má klinický význam (například u kardiotoxické chemoterapie).

Použití kontrastních ozvěn zvyšuje přesnost. Předpokládá se, že jsou potřebné v 10-15% studií, ale záleží to na kvalitě ultrazvukových systémů.

Reprodukovatelnost se zvyšuje, pokud:

  1. opakované studie jsou prováděny stejným provozovatelem
  2. pomocí stejného přístroje a algoritmu výpočtu PV
  3. je třeba měřit dechem zadrženým ve výdechu
  4. cykly po dlouhé pauze, jako je post-extrasystolický, by měly být avo>

Pro tenké hodnocení dynamiky systolické funkce je globální podélný tlak lepší než PV, ale více než níže.

Poté, co si pacient stěžuje lékaři na symptomy charakteristické pro dysfunkci levé komory, je předepsáno několik studií. Ve většině případů s pacientem pracuje úzký kardiolog.

Nejprve lékař předepíše obecné testy, na jejichž základě bude hodnocena práce celého těla. Prochází biochemií, obecnou analýzou moči a krve, určují hladinu draslíku, sodíku, hemoglobinu. Lékař zhodnotí práci nejdůležitějších lidských orgánů - ledvin a jater.

V případě podezření budou na detekci hladin hormonů předepsány studie štítné žlázy. Hormonální poruchy mají často negativní účinek na celé tělo, zatímco srdeční sval se musí vypořádat s dvojitou prací. Pokud příčina dysfunkce spočívá přesně v porušení štítné žlázy, endokrinolog se s léčbou bude zabývat. Teprve po úpravě hladiny hormonů se srdeční sval vrátí do normálu.

Studie EKG je hlavní metodou pro diagnostiku problémů tohoto charakteru. Procedura netrvá déle než 10 minut, elektrody, které čtou informace, jsou nainstalovány na hrudi pacienta. Při monitorování EKG musí pacient dodržovat několik pravidel:

  1. 1.
    Dech by měl být klidný.
  2. 2.
    Nemůžete upnout, musíte uvolnit celé tělo.
  3. 3.
    Je vhodné podstoupit proceduru na lačný žaludek, po jídle by měla trvat 2-3 hodiny.

V případě potřeby může lékař předepsat EKG podle Holterovy metody. Výsledek takového sledování je přesnější, protože zařízení čte informace během dne. K pacientovi je připevněn speciální pás s kapsou pro zařízení a na hrudi a na zádech jsou nainstalovány a upevněny elektrody. Hlavním úkolem je vést normální životní styl. EKG dokáže detekovat nejen DFID (diastolickou dysfunkci levé komory), ale i jiná srdeční onemocnění.

Současně s EKG je předepsán ultrazvuk srdce, je schopen vizuálně posoudit stav orgánu a sledovat průtok krve. Během procedury je pacient umístěn na levé straně a senzor je veden hrudníkem. Není nutná žádná příprava na ultrazvuk. Studie je schopna odhalit mnoho srdečních vad, vysvětlit bolest na hrudi.

Lékař stanoví diagnózu na základě obecných analýz, výsledků monitorování EKG a ultrazvuku srdce, ale v některých případech je nutná rozšířená studie. Pacientovi může být předepsáno EKG po cvičení, rentgen hrudníku, MRI srdečního svalu, koronární angiografie.

Mezi další opatření není vyloučeno studium funkce štítné žlázy (stanovení hladiny hormonů), rentgen hrudníku, koronarografie atd.

Diastolická dysfunkce je detekována hlavně během instrumentální vyšetřovací metody, jako je echokardiografie. Se zavedením této metody do klinické praxe se diagnóza diastolické dysfunkce začala provádět občas častěji. Echokardiografie a dopplerovská echokardiografie umožňují identifikovat hlavní porušení, ke kterému dochází během relaxace myokardu, tloušťka jeho stěn, vyhodnotit ejekční frakci, ztuhlost a další důležitá kritéria pro určení přítomnosti a typu dysfunkce.

Srdeční choroby se stále častěji vyskytují v lékařské praxi. Musí být pečlivě prostudovány a prozkoumány, aby se zabránilo negativním důsledkům. Diastolická dysfunkce levé komory je běžné onemocnění, které může způsobit srdeční selhání, doprovázené plicním edémem nebo srdečním astmatem.

Komorová dysfunkce je častěji poruchou související s věkem a vyskytuje se hlavně u starších lidí. Ženy jsou na tuto patologii obzvláště citlivé. Diastolická dysfunkce levé komory způsobuje hemodynamické poruchy a atrofické změny ve struktuře myokardu. Období diastole je charakterizováno uvolněním svalů a naplněním komory tepnovou krví. Proces plnění srdeční komory se skládá z několika fází:

  • relaxace srdečního svalu;
  • pod vlivem tlakového rozdílu z předsíní krev pasivně proudí do komory;
  • při síňové kontrakci je zbývající krev náhle vytlačena do komory.

V případě narušení jednoho ze stádií je pozorován nedostatečný průtok krve, což přispívá k rozvoji selhání levé komory.

Druhý problém: špatná reprodukovatelnost PV. Změřte FV třikrát na jednoho pacienta pomocí jednoho algoritmu pro jednu studii a získejte tři čísla. Co dělat?

Ischémie myokardu způsobuje lokální poruchy kontraktility LV, zhoršenou globální diastolickou a systolickou funkci LV. U chronické ischemické choroby srdeční mají největší prognostickou hodnotu dva faktory: závažnost onemocnění koronárních tepen a globální systolická funkce levé komory.

Při transthorakálním echokardiografickém vyšetření lze zpravidla posuzovat koronární anatomii pouze nepřímo: pouze u malého počtu pacientů jsou vizualizovány proximální části koronárních tepen (obr. 2.7, 5.8). Nedávno byla k vizualizaci koronárních tepen a ke sledování koronárního průtoku krve použita transesofageální studie [252, 254] (obr. 17.5, 17.6, 17.7).

Tato metoda však dosud neobdržela širokou praktickou aplikaci pro studium koronární anatomie. Metody pro posuzování globální kontraktility LV byly diskutovány výše. Echokardiografická studie prováděná v klidu, přesně řečeno, není diagnostickou metodou pro ischemickou chorobu srdeční. Použití echokardiografie v kombinaci se zátěžovými testy bude popsáno dále v kapitole „Stresová echokardiografie“.

Obrázek 5.8. Aneurysmální rozšíření kmene levé koronární tepny: parasternální krátká osa na úrovni aortální chlopně. Ao je kořen aorty, LCA je kmen levé koronární tepny, PA je plicní tepna, RVOT je efferentní trakt pravé komory.

I přes uvedená omezení poskytuje echokardiografická studie v klidu cenné informace pro ischemickou chorobu srdeční. Bolest na hrudi může být srdečního nebo nekardiálního původu. Rozpoznání ischémie myokardu jako příčiny bolesti na hrudi má zásadní význam pro další řízení pacientů jak v ambulantní studii, tak i při přijetí na jednotku intenzivní péče.

Lokální kontraktilita LV je hodnocena pomocí dvourozměrné echokardiografické studie provedené z různých pozic: nejčastěji jde o parasternální pozice dlouhé osy LV a krátké osy na úrovni mitrální chlopně a apikální polohy dvou a čtyřkomorové srdce (obr. 4.2). K vizualizaci zadních bazálních částí levé komory se používá také apikální poloha čtyřkomorového srdce s odchylkou skenovací roviny směrem dolů (obr. 2.12).

Při hodnocení lokální kontraktility LV je nutné vizualizovat endokard co nejlépe v oblasti studie. Při rozhodování o tom, zda je lokální kontraktilita LV narušena nebo ne, by se měl brát v úvahu jak pohyb myokardu studované oblasti, tak stupeň jeho zahušťování. Kromě toho by měla být porovnána lokální kontraktilita různých LV segmentů a měla by být prozkoumána struktura ozvěny tkáně myokardu v oblasti studie.

Nemůžete se spoléhat pouze na hodnocení pohybu myokardu: narušené intraventrikulární vedení, syndrom komorové preexcitace, elektrická stimulace pravé komory, jsou doprovázeny asynchronní kontrakcí různých segmentů LV, a proto tyto podmínky ztěžují posouzení místní kontraktility LV. Rovněž to komplikuje paradoxní pohyb interventrikulárního septa, pozorovaný například s objemovým přetížením pravé komory.

Poruchy lokální kontraktility LV jsou popsány v následujících termínech: hypokineze, akineze, dyskineze. Hypokineze znamená snížení amplitudy pohybu a zahuštění myokardu studované oblasti, akinezie - absence pohybu a zahušťování, dyskineze - pohyb sledované oblasti LV v opačném směru, než je normální. Termín „asynergie“ znamená současné kontrakci různých segmentů; Asynergie LV nelze identifikovat s porušením místní kontraktility.

Příčiny narušení diastolické funkce levé komory

Vypořádat se s porušením diastolické funkce levé komory je možné pouze tehdy, je-li to způsobeno srdeční chirurgickou patologií, kterou lze chirurgicky úplně eliminovat. V jiných případech jsou problémy se srdeční diastolí lékařsky opraveny.

Terapie je primárně zaměřena na korekci poruch oběhu. Kvalita jeho budoucího života závisí na včasnosti, správnosti léčby a přísném provádění lékařských doporučení pacienty.

Cíle terapeutických opatření:

  • eliminace srdečních arytmií (normalizace pulsu);
  • stabilizace krevního tlaku;
  • korekce metabolismu voda-sůl;
  • eliminace hypertrofie levé komory.

Srdce je dutý svalový orgán skládající se ze čtyř částí (pravá a levá komora a síně). Má tvar kupole a při práci s nitroděložním životem nikdy nečiní přestávky jako ostatní orgány. Proto se někdy v srdci vyskytují některé poruchy.

Nejvýznamnější v srdci je levá komora. V levé komoře začíná velký kruh krevního oběhu, který dodává kyslík do všech orgánů a tkání s výjimkou plic.

  1. IHD (srdeční ischémie), ke kterému dochází v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku do myokardu a způsobuje smrt kardiomyocytů. Jak víte, role krve v těle je velmi velká, je nosičem nezbytných prvků: hormonů, kyslíku, stopových prvků.
  2. Skleróza srdce, která se objevila v důsledku infarktu (post-infarktová kardioskleróza). Skleróza není porušením paměti, jak se v lidech běžně věří. Toto je ztuhnutí tkání. Pokud se na orgánu objeví jizvy, narušuje to nejen normální metabolismus, ale také narušuje funkci protahování. Ani myokard není před takovým onemocněním chráněn. Rozlišují se různé poruchy v závislosti na místě onemocnění, které vede ke kardioskleróze. A jedna z nich je poruchou diastolické funkce levé komory.
  3. Hypertrofická kardiomyopatie - zesílení levého srdce také vede k patologii diastolické funkce.
  4. Primární arteriální hypertenze.
  5. Stenóza nebo nedostatečnost aortální chlopně.
  6. Zánět perikardu (vnější membrány srdce) aplikací fibrinových vláken - fibrinózní perikarditida. Fibrin napíná srdeční sval a brání jeho plnému fungování.

Terapie závisí na stádiu a závažnosti nemoci, je absolutně kontraindikováno předepsat si jeden nebo druhý lék pro sebe, protože srdce je životně důležitý orgán, proto je lepší nepoškozovat vaše zdraví nesprávnými činy.

Pokud neexistují žádné příznaky nedostatečnosti, lékař může doporučit užívání inhibitorů angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE). Je regulátorem krevního tlaku a chrání cílové orgány při této nemoci.

Cílové orgány jsou ty, které trpí primárně dysfunkcí kardiovaskulárního systému, to znamená, že jsou prvními „cíli“, které způsobují selhání krve. Patří sem ledviny, mozek a mícha, srdce, krevní cévy a sítnice.

Užívání ACE inhibitorů denně v dávce předepsané lékařem může snížit riziko komplikací v cílových orgánech a zabránit rozvoji chronického srdečního selhání. Takové léky zahrnují enalapril, quadropril, lisinopril. Je obtížné říci, co je lepší, o všem se při jmenování diskutuje s terapeutem nebo kardiologem a je předepisováno na základě symptomů a minulých zkušeností s užíváním tohoto léčiva.

Pokud netolerujete ACE inhibitory nebo z nějakých objektivních důvodů, lékař se rozhodl, že vám nepomohou, jsou předepsány ARA II (antagonisté receptoru angiotensinu). Mají přesně stejné vlastnosti. Mezi ně patří Losartan, Valsartan a další.

Při závažných příznacích onemocnění je na zmírnění příznaků předepsáno ještě více léků:

  • diuretika (diuretika) - snižují objem cirkulující krve v důsledku odběru přebytečné tekutiny;
  • beta-blokátory - snižují frekvenci srdeční frekvence a snižují zátěž orgánů;
  • srdeční glykosidy - zvyšují sílu kontrakcí srdce;
  • Aspirin - je předepsán ke snížení rizika krevních sraženin a následně ischemie;
  • statiny - provádějí kontrolu lipidů v krvi díky normalizaci frakcí cholesterolu, které jsou škodlivé pro krevní cévy.

K porušení diastolické funkce komorového myokardu může dojít v důsledku zvýšení jeho hmotnosti - hypertrofie nebo snížení elasticity, poddajnosti myokardu. Je třeba poznamenat, že téměř všechna srdeční onemocnění do stejné míry ovlivňují funkce levé komory. Diastolická dysfunkce levé komory se nejčastěji vyskytuje u onemocnění, jako je hypertenze, kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční, aortální stenóza, arytmie různých typů a původu, perikardiální onemocnění.

Je třeba poznamenat, že během procesu přirozeného stárnutí je pozorována ztráta elasticity a zvýšená rigidita svalové stěny komor. Ženy starší šedesáti let jsou náchylnější k této poruše. Vysoký krevní tlak vede ke zvýšení zátěže na levé komoře, díky čemuž se zvětšuje velikost, hypertrofie myokardu. A změněný myokard ztrácí schopnost normální relaxace, taková porušení zpočátku vedou k dysfunkci a pak k selhání.

Zvětšení levé síně

Rozlišují se tři typy dysfunkce levé komory.

Typ I - diastolická dysfunkce levé komory typu 1 je klasifikována jako mírná závažnost. Toto je počáteční fáze patologických změn v myokardu, jeho další název je hypertrofický. V raných stádiích je asymptomatický, a to je jeho zákeřnost, protože pacient nenavrhuje poruchu srdce a nevyhledává lékařskou pomoc. Při dysfunkci typu 1 nedochází ke srdečnímu selhání a tento typ je diagnostikován pouze pomocí echokardiografie.

Typ II - dysfunkce druhého typu je charakterizována jako mírná. U typu II, kvůli nedostatečné relaxaci levé komory a sníženému objemu krve z ní vypuštěné, zaujímá levá síň kompenzační roli a začíná pracovat „pro dva“, což způsobuje zvýšení tlaku v levé síni, a následně jeho zvýšení. Druhý typ dysfunkce může být charakterizován klinickými příznaky srdečního selhání a příznaky plicní stázy.

Dysfunkce typu III nebo restriktivní typ. Jedná se o závažné porušení, které se vyznačuje prudkým poklesem poddajnosti stěn komory, vysokým tlakem v levé síni, živým klinickým obrazem městnavého srdečního selhání. U typu III, ostré zhoršení stavu s přístupem k plicnímu edému, je srdeční astma častá. A to jsou závažné stavy ohrožující život, které bez řádného nouzového ošetření často vedou k smrti.

Měla by být léčena diastolická dysfunkce, pokud neexistují příznaky nemoci a klinika? Mnoho pacientů přemýšlí. Cardiologisté souhlasí: ano. Navzdory skutečnosti, že v raných stádiích neexistují žádné klinické projevy, je dysfunkce schopna progresi a vzniku srdečního selhání, zejména pokud má pacient v anamnéze jiná srdeční a cévní onemocnění (AH, CHD).

  1. ACE inhibitory - tato skupina léků je účinná jak v časném, tak v pozdním stádiu onemocnění. Zástupci skupiny: enalapril, perindopril, diroton;
  2. AK - skupina, která pomáhá uvolňovat svalovou stěnu srdce, způsobuje pokles hypertrofie, rozšiřuje krevní cévy srdce. Mezi antagonisty vápníku patří amlodipin;
  3. B-blokátory mohou zpomalit srdeční frekvenci, proto se diastole prodlužuje, což podporuje srdeční relaxaci. Tato skupina léků zahrnuje bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Zvětšení levé komory na EKG (hypertrofie)

Levá síňová dilatace: příčiny a léčba

Jednoduchý a přístupný jazyk, díky!

Jsme velmi rádi, že jsme vám mohli pomoci)

Publikování materiálů webu na vaší stránce je možné pouze s úplným aktivním odkazem na zdroj

Diastolická funkce srdečního svalu je jeho schopnost relaxovat po stadiu vypuzení krve. Účinnost diastoly srdce závisí na jejím stavu a činnosti celého kardiovaskulárního systému. Proto vývoj patologií v srdci ovlivňuje celou jeho práci, včetně schopnosti relaxovat.

Mezi hlavní důvody rozvoje diastolické dysfunkce patří ischemická choroba srdeční, poruchy chlopní a kardiomyopatie. U koronárních onemocnění dochází k narušení diastolické funkce v důsledku snížení schopnosti svalových buněk relaxovat. Valvulární defekty nejprve přetíží srdeční sval, což nakonec narušuje jeho trofické funkce a také přispívá ke zvýšené rigiditě - špatná relaxace. Kardiomyopatie jsou výsledkem určitých patologických procesů.

Porušení diastolické funkce se začíná projevovat jako její pokles v různých částech srdce. Z nich je nejvýznamnější levá komora. Důvodem je především skutečnost, že vrhá krev do velkého kruhu, který zajišťuje její pohyb cévami vnitřních orgánů. Jak je známo z Frank-Starlingova zákona, kterému se srdce poslouchá, množství krve vtlačené do velkého kruhu krevního oběhu závisí na jeho množství získaném během diastoly.

Porušení schopnosti svalových buněk levé komory relaxovat může být dvou typů. Jedná se o porušení diastolické funkce levé komory podle typu 1 a typu 2. Přestože někteří kardiologové navrhují, aby byl druhý typ rozdělen do dvou nezávislých.

Základem narušení relaxační funkce levé komory prvního typu je změna rychlosti průtoku krve během diastoly. V první fázi se zpomaluje a poté zvyšuje. To negativně ovlivňuje činnost levého atria. Poruchy krevního oběhu v plicích (plicní oběh). A protože porušení diastolické funkce levé komory typu 1 se často vyskytuje u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, je zřejmé, proč se u této kategorie lidí nejčastěji vyskytuje stagnace v plicním oběhu. Projevuje se to tendencí ke dušnosti, vývoji chronických plicních chorob.

Lékařské události

Pokud je práce levé komory narušena typem 1, lékař začne pacienta léčit. Zpočátku se nemoc necítí, proto začnou aktivní akce později.

Včasná předepsaná léčba a implementace jednoduchých preventivních pravidel v mnoha případech mohou pacienta ochránit před chronickými problémy s krevním oběhem v srdečním svalu. Lékař předepisuje komplex léků, z nichž každý plní svou funkci.

V případě narušení diastolické funkce LV podle typu 1 lékař předepisuje inhibitory ACE - jedná se o léky zaměřené na snižování tlaku, které jsou často předepisovány pacientům s hypertenzí. Tato lékařská skupina drog se používá již několik desetiletí, což potvrzuje její bezpečnost a účinnost.

S výraznými příznaky, v případě srdeční dysfunkce 4 stupně nebo 3 stupně, lékař předepisuje vážné léky různých skupin. Používají se diuretika, která normalizují vodní rovnováhu těla, v důsledku čehož se upravuje objem krve. Může to být Uregit, Mannitol, Ethacrinic acid.

Léky na předpis, které snižují počet srdečních kontrakcí, ale současně zvyšují sílu každé mrtvice, jsou glykosidy. Jedná se o silnou skupinu léků, předávkování hrozí vážnými vedlejšími účinky, pacient může začít trpět sluchovými a zrakovými halucinacemi, krvácením, dočasným zákalem mysli, bolestmi hlavy.

Prevence trombózy se provádí pomocí Aspirin Cardio. U pacientů s kardiovaskulárními chorobami existuje vysoké riziko srážení krve, které vede k ucpávání cév - trombózy.

Často s komorovou dysfunkcí se zaznamenávají zvýšené hladiny cholesterolu v krvi, což zvyšuje pravděpodobnost infarktu myokardu a mrtvice. Lékař provádí terapii statiny, ovlivňuje játra, v důsledku toho snižuje tvorbu cholesterolu. Nejoblíbenějšími statiny jsou atorvastatin, lovastatin, niacin.

Nezbytné ošetření, jak dlouho je třeba provést, zda je možné se zcela zotavit.

Diastolická dysfunkce levé komory (zkráceně DLJ) je nedostatečné naplnění komory krví během diastoly, tj. Období relaxace srdečního svalu.

Tato patologie je častěji diagnostikována u žen v důchodovém věku, trpících arteriální hypertenzí, chronickým srdečním selháním (zkráceným srdečním selháním) nebo jinými srdečními chorobami. U mužů je dysfunkce levé komory detekována mnohem méně často.

Při takovém narušení funkcí není srdeční sval schopen úplně relaxovat. Z toho klesá naplnění komory krví. Takové narušení funkce levé komory ovlivňuje celou dobu cyklu srdeční kontrakce: pokud byla diastole nedostatečně naplněna krví, pak systolem (kontrakce myokardu) bude také tlačena do aorty.

Tuto patologii ošetřuje kardiolog. Do léčebného procesu je možné zapojit i další úzké odborníky: revmatolog, neurolog a rehabilitolog.

Nebude možné se takového porušení úplně zbavit, protože je často vyvoláno základní chorobou srdce nebo krevních cév nebo jejich věkem opotřebovaným. Prognóza závisí na typu dysfunkce, přítomnosti průvodních nemocí, správnosti a včasnosti léčby.

Infarkt myokardu a jeho komplikace

jeho vzhled je vysvětlen místní změnou tvaru LV v oblasti se sníženou kontraktilitou. Hranice mezi akinetickým a normálním myokardem je někdy dobře představena. Přítomnost diastolické deformity LV s výraznou demarkační linií naznačuje vznik aneurysmatu. Na obr. 5.9, 5.10 představuje echokardiografické projevy infarktu myokardu apikální lokalizace předního septa s tvorbou LV aneuryzmatu; na obr. 5.11 - antero-septální infarkt myokardu, na Obr. 5.12 - zadní infarkt myokardu.

Obrázek 5.9. Levá ventrikulární akinezie apterální septické lokalizace. Levé ventrikulární segmenty se zhoršenou kontraktilitou jsou označeny šipkami. LAX je pozice parasternální dlouhé osy levé komory, SAX je poloha parasternální krátké osy levé komory na úrovni papilárních svalů, 4-ch je apikální poloha čtyřkomorového srdce, 2 -ch je apikální poloha dvoukomorového srdce, LV je levá komora, RV je pravá komora, Ao je stoupající aorta, LA je levá síň.

Obrázek 5.10. Aneuryzma levé komory septické apikální lokalizace (šipky): apikální poloha čtyřkomorového srdce, diastoly (A) a systoly (B). Ředění myokardu a diastolická deformita jsou příznaky skutečné aneurysmy. LV - levá komora, RV - pravá komora, LA - levá síň, RA - pravá síň.

Obrázek 5.11. Dyskineze levé komory antero-septální lokalizace: apikální poloha čtyřkomorového srdce, diastoly (A) a systoly (B). Levé ventrikulární segmenty se zhoršenou kontraktilitou jsou označeny šipkami. LV - levá komora, RV - pravá komora, LA - levá síň, RA - pravá síň.

Obrázek 5.12. Aneuryzma levé komory zadní bazální lokalizace (šipka): apikální poloha dvoukomorového srdce. Deformace levé komory a ztenčení myokardu v oblasti aneurysma. LV - levá komora, LA - levé síň.

Echokardiografii lze použít k diagnostice a stanovení prognózy akutního infarktu myokardu. Normální lokální kontraktilita LV u pacienta s bolestí na hrudi pomáhá vyloučit akutní infarkt myokardu. Byly vyvinuty schémata pro kvantitativní charakterizaci porušení místní kontraktility LV. Ukázalo se, že index porušení lokální kontraktility LV při akutním infarktu je nezávislý prognostický znak.

Pomocí echokardiografické studie provedené přímo u lůžka pacienta lze rychle rozpoznat mnoho komplikací infarktu myokardu. Už jsme hovořili o opravdových LV aneuryzmatech. Pseudo-aneuryzma se svým vzhledem podobají skutečným aneuryzmům, ale příčinou jejich výskytu je ruptura myokardu. Aneurysmální vak pseudo-aneuryzma s vnější trhlinou se skládá z perikardu a zbytků roztrhané zdi.

Se životem jsou kompatibilní pouze malé pseudo-aneuryzmy, a proto mají pseudoaneurysmy s diagnózou echokardiografie tenký isthmus; to jim umožňuje odlišit se od skutečných aneuryzmat, ve kterých je isthmus stejně široký jako špička. Často je to echokardiografie, která umožňuje detekovat pseudoaneurysmy [22, 26]. Bez chirurgické léčby je prognóza LV pseudoaneurysmu velmi nepříznivá.

Masivní prasknutí stěny LV obvykle není slučitelné se životem. S malými protrženími LV stěny lze detekovat echo-negativní prostor mezi listy perikardu a příznaky srdeční tamponády. Ve velké většině případů není výskyt tekutin v perikardiální dutině během infarktu myokardu naštěstí spojen s rupturou myokardu, ale s epistenokarditidou perikarditidou nebo po infarktu perikarditidou (Dresslerův syndrom).

Ruptura interventrikulárního septa vede k výtoku krve zleva doprava na úrovni komor (obr. 5.13), ruptura nebo dysfunkce papilárního svalu vede ke vzniku flailing chlopně mitrální chlopně a závažné mitrální nedostatečnosti (Obr. 5.14). U pacientů s škrtícím ventilem mitrální chlopně je detekována excentrická tryska regurgitace, která se kruhově šíří po obvodu levé síně od postižené chlopně [113].

Obrázek 5.13. Ruptura interventrikulárního septa (komplikace infarktu myokardu zadní lokalizace): intraoperativní transesofageální echokardiografická studie. A - před operací, B - po operaci sešívání vady mezikomorového přepážky. Defekt komorového septa je označen šipkou. LV - levá komora, RV - pravá komora, t - trombus, patch - patch.

Obrázek 5.14. Mlátící zadní hrot mitrální chlopně je výsledkem dysfunkce papilárních svalů (komplikace infarktu myokardu levé komory). Zadní hrot mitrální chlopně v systole klesá v dutině levé síně. Neuzavření hrotů mitrální chlopně vede k závažné mitrální regurgitaci.

S defektem v interventrikulárním septu může kontrastní studie detekovat výskyt vzduchových bublin v levém srdci, pomocí Dopplerových studií můžete vypočítat tlakový gradient mezi levou a pravou komorou, objem posunované krve.

Trombóza LV bude diskutována níže v části „Patologické formace v dutině LV“.

Komorová dysfunkce je porušením schopnosti srdečního svalu stahovat se systolickým typem k vytlačení krve do cév a relaxaci s diastolickým odběrem krve z síní. V každém případě tyto procesy způsobují porušení normální intrakardiální hemodynamiky (pohyb krve srdečními komorami) a stagnaci krve v plicích a jiných orgánech.

Oba typy dysfunkce jsou spojeny s chronickým srdečním selháním - čím je komorová funkce narušena, tím vyšší je závažnost srdečního selhání. Jestliže srdeční selhání může být bez srdeční dysfunkce, pak se dysfunkce naopak neobjeví bez srdečního selhání, to znamená, že u každého pacienta s komorovou dysfunkcí je chronické srdeční selhání počátečního nebo závažného stadia, v závislosti na symptomech .

Schéma vývoje patologie

Častěji působí jako příčina kombinace několika faktorů:

  • stáří;
  • arteriální hypertenze;
  • nadváha;
  • chronické srdeční patologie: arytmie nebo jiné rytmické poruchy, myokardiální fibróza (nahrazení svalové tkáně vláknitou tkání, která není schopna stahovat a vést elektrické impulsy), aortální stenóza;
  • akutní srdeční abnormality, jako je srdeční infarkt.

Porušení průtoku krve (hemodynamika) může způsobit:

  • patologie oběhového systému a koronárních cév: tromboflebitida, ischemie srdečních cév;
  • konstriktivní perikarditida se zahuštěním vnějšího obložení srdce a komprimací srdečních komor;
  • primární amyloidóza, u níž se elasticita myokardu snižuje díky ukládání speciálních látek, které způsobují atrofii svalových vláken;
  • post-infarktová kardioskleróza.

Diastolická komorová dysfunkce může být způsobena určitými nemocemi, které mohou výrazně narušit hemodynamiku srdce:

  • Diastolická dysfunkce levé komory je důsledkem zahušťování tkáně srdečního svalu (hypertrofie myokardu). Hypertrofie se zpravidla rozvíjí u lidí s hypertenzí, aortální stenózou a hypertrofickou kardiomyopatií.
  • Může se vyvíjet pod vlivem perikarditidy, díky níž zesílené stěny perikardu komprimují srdeční komory.
  • S patologickými změnami v koronárních cévách, které způsobují koronární srdeční onemocnění v důsledku zdrsnění srdeční tkáně a výskytu jizev.
  • Amyloidóza způsobuje snížení svalové pružnosti a atrofických změn v srdečních vláknech.

Obzvláště často se toto onemocnění vyvíjí u lidí s cukrovkou nebo obezitou. V tomto případě se tlak na srdeční komory zvyšuje, orgán nemůže plně fungovat a vyvíjí se komorová dysfunkce.

Kardiomyopatie

Existují tři typy kardiomyopatií, z nichž každý má charakteristické echokardiografické příznaky: dilatační, hypertrofické a restrikční kardiomyopatie.

Zřídka je možné diagnostikovat dilatační kardiomyopatii v raných stádiích jejího vývoje. Těžké formy dilatační kardiomyopatie však mají živé echokardiografické příznaky. Mezi tyto příznaky patří: kulový tvar LV, dilatace LV s normální nebo zmenšenou tloušťkou jeho stěn, systolický pohyb všech segmentů v LV.

Levá síň se téměř vždy zvětšuje, často se zvětšují všechny srdeční komory. Zvýšení pravého srdce může být buď sekundární (v důsledku plicní hypertenze) nebo primární (v důsledku zapojení myokardu pravé komory do patologického procesu). Objem LV často přesahuje 250 ml a levé síně - 125 ml.

Ejekční frakce je často pod 20%, ale nejčastěji je od 20% do 30%. Srdeční výdej může být normální nebo téměř normální. To je způsobeno skutečností, že za prvé, dilatační kardiomyopatie je často doprovázena sinusovou tachykardií, a za druhé, velký end-diastolický objem může poskytnout téměř normální objem mrtvice, navzdory nízké ejekční frakci. Na obr. 5.15 vykazuje některé charakteristické příznaky dilatační kardiomyopatie.

s dilatační kardiomyopatií se tento poměr přibližuje k jednotě. Vzdálenost od E-píku pohybu přední chlopně mitrální chlopně k interventrikulární přepážce obvykle nepřesahuje 5 mm, s dilatační kardiomyopatií je mnohem větší. LV - levá komora, RV - pravá komora, LA - levá síň, RA - pravá síň, IVS - interventrikulární septa.

Pokud je diagnostikována kardiomyopatie, není nutné echokardiografii opakovat často, s výjimkou případů, kdy se provádí monitorování tlaku plicní tepny a parametrů globální kontraktility LV, jejího objemu a hmotnosti.

Dopplerova studie odhaluje pokles rychlosti a zrychlení průtoku krve ve vzestupné aortě a pokles integrálu lineární rychlosti průtoku krve ve výtokovém traktu levé komory a plicní tepny.

Diagnostika dilatační kardiomyopatie, zejména doprovázená závažným srdečním selháním, není obtížná. Paradoxně echokardiografie poskytuje jen velmi malou příležitost posoudit genezi kardiomyopatie. Laboratoř echokardiografie UCSF se pokusila vyvinout kritéria pro diferenciální diagnostiku ischemické a idiopatické dilatační kardiomyopatie pomocí echokardiografie a magnetické rezonance.

Za tímto účelem byla stanovena tloušťka stěny, jejich struktura, místní kontraktilita a tvar LV. U pacientů s ischemickou kardiomyopatií byly výraznější lokální kontraktilní poruchy, heterogenita struktury ozvěny a přítomnost segmentů s normální kontraktilitou, ale tyto změny byly také zjištěny u významného počtu mladých pacientů, kteří neměli angiografické příznaky koronárního srdce nemoc. To naznačuje, že echokardiografie nemůže být spolehlivou metodou pro identifikaci příčin dilatační kardiomyopatie.

Další diagnostická metoda využívající echokardiografii je nyní rozšířená: endokardiální biopsie myokardu pod echokardiografickou kontrolou. Díky akumulaci zkušeností se tato elegantní kombinace invazivní metody s neinvazivní metodou může stát standardní metodou pro diagnostiku kardiomyopatie.

Chagasova choroba je běžná v Jižní Americe; toto onemocnění je doprovázeno kardiomyopatií, která může mít segmentovou povahu [1]. Příčinou Chagasovy choroby je požití Trypanosoma cruzi (po kousnutí hmyzími vektory) do lidského těla s masivní invazí myokardu. Kardiomyopatie, která se vyvíjí s tímto onemocněním, je klinicky podobná jiným dalekosáhlým lézí myokardu.

Hypertrofická kardiomyopatie je zvýšení tloušťky stěn LV a jeho hmotnosti neznámé etiologie; jinými slovy, jedná se o LV hypertrofii při absenci aortální stenózy nebo arteriální hypertenze. Hypertrofie LV může být symetrická nebo asymetrická. Obvykle jsou při asymetrické hypertrofické kardiomyopatii bazální dělení interventrikulárního septa maximálně hypertrofované.

Echokardiografie je spolehlivou metodou pro diagnostiku hypertrofické kardiomyopatie. Na klinice tohoto onemocnění určují tři hlavní syndromy závažnost léze a prognózy: jedná se o obstrukci efektorového traktu LV, LV diastolickou dysfunkci a poruchy komorového srdečního rytmu. Echokardiografie, zejména Dopplerova studie, může spolehlivě posoudit závažnost prvních dvou syndromů.

Klasický echokardiografický snímek s hypertrofickou kardiomyopatií je následující: maximální hypertrofie v oblasti bazálních dělení interventrikulárního septa, různé stupně závažnosti zapojení do procesu zbývajících LV stěn; anterosystolický pohyb hrotů mitrální chlopně, krytí aortální chlopně střední systolické komory, dynamický tlakový gradient ve výtokovém traktu LV, zhoršené diastolické plnění LV, mitrální regurgitace (obr. 5.16, 5.17, 5.18, 5.19, 5.21). Kalcifikace mitrálního prstence je pozorována u hypertrofické kardiomyopatie ve více než polovině případů [28].

Obrázek 5.16. Hypertrofická kardiomyopatie: asymetrická hypertrofie levé komory, přední systolický pohyb mitrální chlopně. Parasternal dlouhá osa levé komory. Lokalizace hypertrofie je typická pro hypertrofickou kardiomyopatii: jedná se o interventrikulární septum, jehož tloušťka v diastole dosahuje 20 mm.

Obrázky 5.17, 5.18. Hypertrofická kardiomyopatie. Anterosystolický pohyb mitrální chlopně, kterého se účastní obě chlopně ventilu. Apikální poloha čtyřkomorového srdce. Obr. 5.17 - diastole, Obr. 5.18 - systole. LV je levá komora, LA je levá síň, RV je pravá komora, RA je pravá síň.

Obrázek 5.19. Hypertrofická kardiomyopatie: subcostální přístup, dlouhá osa srdce, diastole. Tloušťka interventrikulárního septa dosahuje 35 mm v nejvíce hypertrofované oblasti. LV - levé komory, RV - pravé komory, LA - levé síně, RA - pravé síně.

Anterosystolický pohyb mitrální chlopně (obr. 5.17), do kterého může být zapojen jeden nebo oba chlopně, neslouží jako patognomonický příznak hypertrofické kardiomyopatie (obr. 5.20). Anterosystolický pohyb mitrální chlopně může být spojen s prodlužováním akordů, někdy je pozorován s prolapsem mitrální chlopně, také u zdravých lidí.

Prodloužený systolický kontakt mitrální chlopně s interventrikulárním septem (více než 1/3 systoly) je však vždy spojen s vysokorychlostním průtokem krve v efektorovém traktu LV: s hypertrofickou kardiomyopatií, hypertenzním srdcem a někdy s aortální stenózou. Při výrazném předním systolickém pohybu mitrální chlopně se často vyskytuje zahušťování endokardu interventrikulárního septa v bodě kontaktu mitrální chlopně s ním.

Obrázek 5.20. Anterosystolický pohyb mitrální chlopně u pacienta, který podstoupil rekonstrukční chirurgii mitrální chlopně (v důsledku prasknutí akordů). Po operaci se objevil antero-systolický pohyb mitrální chlopně a vedl k dynamické překážce výtokového traktu levé komory. Apikální poloha čtyřkomorového srdce: nalevo je diastole, napravo systole. LV - levá komora, LA - levé síň.

Příčinný vztah předního systolického pohybu mitrální chlopně a dynamické překážky LV není zcela objasněn. Předpokládá se, že vysokorychlostní krevní tok v odtokovém traktu LV přitahuje hroty mitrální chlopně (Venturiho efekt). Anterosystolický pohyb mitrální chlopně snižuje lumen výtokového traktu LV a způsobuje jeho dynamickou překážku. Kontakt mitrální chlopně s interventrikulárním septem se objevuje v průměru o 30 ms dříve, než je maximální gradient intraventrikulárního tlaku.

Je obtížnější stanovit správnou diagnózu atypické apikální hypertrofie LV, protože myokard vrcholu LV je nejméně přístupný ke studiu. Diagnóza hypertrofické kardiomyopatie je také ztížena absencí blokování výtokového traktu LV; v těchto případech jsou zapotřebí zvláštní zkoušky, které provokují jeho vzhled;

tyto testy pomáhají nejen identifikovat překážku, ale také určují její závažnost. Metody, které provokují nebo zhoršují obstrukci výtokového traktu LV, zahrnují: Valsalvův test, inhalaci amylnitritu (obr. 5.21, testy fyzické zátěže). Měly by být prováděny současně s registrací průtoku krve ve výtokovém traktu LV v Dopplerově režimu s konstantními vlnami .

Obrázek 5.21. Hypertrofická kardiomyopatie: studie krevního toku ve výtokovém traktu levé komory u Dopplerova režimu s konstantními vlnami u dvou pacientů. A - překážka výtokového traktu levé komory v klidu: intraventrikulární tlakový gradient dosahuje 100 mm Hg. Art. B - v klidu není žádná překážka; po inhalaci amylnitritu je gradient intraventrikulárního tlaku 36 mm Hg. Art.

Příznaky

V přibližně 45% případů je DFD po dlouhou dobu asymptomatická, zejména u hypertrofického a pseudonormálního typu patologie. V průběhu času as nejnáročnějším omezujícím typem jsou charakteristické následující projevy:

  1. Dušnost. Zpočátku se objeví pouze s intenzivní fyzickou aktivitou, později v klidu.
  2. Slabost, únava, snížená tolerance cvičení.
  3. Porušení srdečního rytmu, častěji jeho zrychlení nebo fibrilace síní.
  4. Nedostatek vzduchu, komprese v oblasti hrudníku.
  5. Srdeční kašel, horší při ležení.
  6. Otok kotníků.

V počátečních stádiích diastolické dysfunkce si pacient neuvědomuje poškození funkce srdce a slabost a dušnost jsou přičítány banální únavě. Délka této asymptomatické periody se u každé osoby liší. K návštěvě u lékaře dochází pouze tehdy, když se objeví hmatatelné klinické příznaky, například dušnost v klidu, otoky nohou, které ovlivňují kvalitu života osoby.

Patologické formace

LV trombóza je běžný nález s echokardiografickým vyšetřením. Ve většině případů je spojena s nedávným infarktem myokardu přední apikální lokalizace. Echokardiografie je velmi účinná při detekci krevních sraženin; to inspirovalo řadu vědců ke studiu struktury krevních sraženin, doby jejich vzniku a vymizení a pravděpodobnosti tromboembolismu. Na obr. 5.

24 představuje aneuryzmu vrcholu levé komory, zcela naplněnou trombusem. Trombóza LV se nejčastěji objevuje třetí nebo pátý den předního apikálního infarktu myokardu, pravděpodobnost LV trombózy se s věkem zvyšuje a přímo závisí na velikosti léze myokardu. Riziko tromboembólie je maximální od 5. do 20. dne nemoci s významným poklesem později.

Nádory pankreatu mohou být primární nebo metastatické, benigní nebo maligní. Nádory, které ovlivňují slinivku břišní, jsou v histologii podobné nádorům levé komory. Studium struktury ozvěny samotného nádoru neumožňuje posoudit jeho původ, ale porovnáním údajů z echokardiografie s klinikou je téměř vždy možné předpovědět data histologického vyšetření.

Důležitá je nejen struktura ozvěny nádoru, ale také její pohyblivost a místo připojení. Mezi benigními nádory se nejčastěji vyskytují myxomy, mezi maligními, melanomy a lymfosarkomy. Je také možné vyklíčení nádoru ve slinivce břišní prostřednictvím dolní duté žíly a pravé síně. Tyto nádory se nejčastěji ukážou jako hepatomy, ale nádory ledvin a nadledvin mohou podobně růst do pravého srdce. Maligní thymomy rostou do dutiny pravé komory skrze vynikající venu cava a někdy vytvářejí překážku pro průtok krve.

Mezi útvary, které vstupují do pankreatu přes dolní dutou žílu, mají tromby vytvořené v žilách dolních končetin největší klinický význam. Trasy migrace tromboembolismu byly podrobně studovány [67, 68, 77]. Jakmile jsou v pankreatu, někdy přiléhají k jeho stěně a vypadají jako mobilní nádorové útvary. Jejich hustota ozvěny je nižší než hustota nádorů.

Po průchodu tricuspidální chlopní mohou krevní sraženiny projít chlopní plicní tepny a ukončit její cestu v plicní tepně. Krevní sraženiny z pravé síně mohou vstoupit otevřeným oválem do levého srdce a způsobit „paradoxní“ tromboembolismus [67, 71, 78]. Ve všech případech detekce trombózy pravého srdce a ve většině případů plicní tromboembólie doporučujeme podat kontrastní látku během echokardiografie.

Srdeční choroby AIDS

plicní srdce, myokarditida, dilatační kardiomyopatie a perikarditida [16, 19, 50]. Mezi pacienty s AIDS se srdečními příznaky převládají lidé, kteří užívají intravenózní léky, ženy i hospitalizovaní pacienti s různými infekčními onemocněními a nízkým počtem T-lymfocytů.

Nejpravděpodobnější příčinou dilatační kardiomyopatie u AIDS je infekční myokarditida. Data z patologických a anatomických studií ukázala, že fokální myokarditida u AIDS je běžná, ale je asymptomatická. Bylo identifikováno mnoho možných původců myokarditidy u AIDS: cytomegaloviry, mykobakterie tuberkulózy, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum.

Dokud není navázáno spojení mezi konkrétním patogenem a závažností poškození srdce. Poškození myocytů a samotného viru AIDS není vyloučeno. Výtok v perikardiální dutině při AIDS je spojen s hypoalbuminemií, infekčním poškozením srdce a plic, maligními nádory nebo poškozením perikardu samotného.

Vývoj srdečního selhání u AIDS znamená velmi špatnou prognózu pro velmi blízkou budoucnost, i když nejprve srdeční selhání dobře odpovídá konvenční léčbě. Exsudace v perikardiální dutině s AIDS téměř nikdy nevede k srdeční tamponádě.

Při identifikaci příčin dušnosti u pacienta s AIDS je třeba mít vždy na paměti možnost poškození srdce a plicních onemocnění. Echokardiografie je indikována pro všechny pacienty s AIDS se závažnou dušností, které neodpovídají závažnosti poškození plic, a pro všechny pacienty s AIDS se srdečními příznaky.

Diastolická dysfunkce levé komory. Diagnostické a léčebné přístupy

Ošetřující lékař po vyšetření vybere vhodný komplex léčiv, který dokáže udržet normální všechny indikátory. Srdeční selhání také hraje důležitou roli, jejíž léčba vyžaduje dodržování velkého počtu lékařských doporučení.

Takže v rané asymptomatické fázi průběhu dysfunkce musí být předepsány ACE inhibitory nebo, pokud netolerantní, antagonisté receptoru angiotensinu II (ARA II). Tyto léky mají organoprotektivní vlastnosti, to znamená, že chrání orgány, které jsou nejzranitelnější například na nepříznivé účinky neustále vysokého krevního tlaku.

Mezi tyto orgány patří ledviny, mozek, srdce, krevní cévy a sítnice. Denní příjem léčiva v dávce předepsané lékařem významně snižuje riziko komplikací v těchto strukturách. Kromě toho inhibitory ACE brání další remodelaci myokardu a zpomalují rozvoj srdečního selhání. Mezi předepsané léky patří enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, z ARA II losartan, valsartan a mnoho dalších. Kromě nich je předepsána léčba základního onemocnění, které způsobilo komorovou dysfunkci.

Ve stadiu závažných příznaků, například s častým dýcháním, nočními záchvaty zadušení, otokem končetin, jsou předepsány všechny hlavní skupiny drog. Mezi ně patří:

  • Diuretika (diuretika) - veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminují krevní stázi v orgánech a plicích,
  • Beta-blokátory (metoprolol, bisoprolol atd.) Snižují srdeční frekvenci, uvolňují periferní cévy, pomáhají snižovat zátěž srdce,
  • Inhibitory vápníkového kanálu (amlodipin, verapamil) - působí podobně jako betablokátory,
  • Srdeční glykosidy (digoxin, corglycon) - zvýšení srdeční frekvence,
  • Kombinace léků (noliprel - perindopril a indapamid, amosartan - amlodipin a losartan, lorista - losartan a hydrochlorothiazid atd.),
  • Nitroglycerin pod jazykem a v tabletách (monochinque, pectrol) s anginou pectoris,
  • Aspirin (tromboass, aspirin cardio) k prevenci trombózy v cévách,
  • Statiny - normalizovat hladiny cholesterolu v krvi s aterosklerózou a srdečním onemocněním.

předpověď

V nepřítomnosti léčby, stejně jako v případě významné dysfunkce doprovázené závažným srdečním selháním, je prognóza špatná, protože progresi procesu bez léčby vždy končí smrtí.

Pokud pacient dodržuje doporučení lékaře a bere léky, je prognóza příznivá, protože moderní léky nejen pomáhají eliminovat závažné příznaky, ale také prodlužují život.

Porušení diastolické funkce levé komory nelze zcela zastavit, ale s adekvátní medikační korekcí poruch oběhového systému, léčby základního onemocnění, správné výživy, práce a odpočinku mohou pacienti s takovou poruchou žít celý život po mnoho let.

Přesto stojí za to vědět, že takové porušení srdečního cyklu je nebezpečnou patologií, kterou nelze ignorovat. Se špatným průběhem může vést k infarktu, stagnaci krve v srdci a plicích a opuchu krve. Komplikace jsou možné, zvláště se závažným stupněm dysfunkce: trombóza, plicní embolie, fibrilace komor.

Při absenci správné léčby, těžké dysfunkce s těžkým srdečním selháním je prognóza zotavení špatná. Ve většině takových případů to všechno končí smrtí pacienta.

Při pravidelné správné léčbě, úpravě výživy s omezením soli, sledování stavu a hladiny krevního tlaku a cholesterolu může pacient počítat s příznivým výsledkem, prodlužováním života a navíc aktivním.

Vzhledem k závažnosti nemoci ji nemůžete spustit. Nezapomeňte, že odložení cesty k lékaři poškozujete pouze své zdraví. Na světě je tolik drog, že můžete najít ten, který zmírní nepříjemné příznaky. Dodržováním zdravého životního stylu, správným stravováním a podle pokynů svého lékaře významně snižujete riziko komplikací a zhoršení stavu.

Léčba nemoci

  • Typ 1 - narušení relaxace, které snižuje množství krve potřebné pro vstup do komory. Nedostatek relaxace vede k síňové hypertrofii kvůli jejich zvýšené práci;
  • Typ 2 je pseudo-normální, relaxace je ještě horší než u typu 1. Příspěvek síně je důležitý, který pomocí zvýšeného tlaku v dutinách kompenzuje nedostatečnost „jejich bratra“;
  • Typ 3 - restriktivní, závažnější stadium onemocnění, indikuje závažné porušení diastolické funkce a má extrémně špatnou prognózu s následným vývojem chronického srdečního selhání.

Tato porucha vede k rozvoji symptomatické arteriální hypertenze, tj. Sekundární, a projevuje se následujícími příznaky:

  • v prvních stádiích diastolické dysfunkce dušnost při těžké a střední fyzické námaze, která nebyla dříve pozorována, a následně potíže s dýcháním i při malé práci a někdy v klidu;
  • dysfunkce komory se může projevit jako suchý nagging kašel, který se zintenzivňuje v noci nebo odpoledne, zatímco spočívá v náchylné poloze;
  • pocit přerušení srdce, bolest na hrudi;
  • únava a snížená výkonnost ve srovnání s předchozím „zdravým“ životem.

Je třeba si uvědomit, že diastolická dysfunkce způsobená levou částí srdce u 45% se neprojevuje.

Diastolická dysfunkce levé komory v průběhu času nemusí pacienta prakticky obtěžovat. Tato patologie je však doprovázena určitými příznaky:

  • cardiopalmus;
  • kašel, projevující se častěji v horizontální poloze;
  • únava s obvyklou fyzickou námahou;
  • dušnost zpočátku doprovází pouze při fyzické námaze, poté prudce vzniká i v klidu;
  • poruchy srdečního rytmu, projevující se fibrilací síní;
  • obtížné dýchání (dušnost) v noci.

Pokud jsou tyto příznaky nalezeny, je nutné vyhledat lékařskou pomoc a podstoupit vyšetření, aby se zjistila příčina nepohodlí a odstranilo se onemocnění v počátečním stádiu.

Aby nedošlo k rozvoji většiny srdečních patologií, je nutné dodržovat zdravý životní styl. Tento koncept zahrnuje pravidelnou zdravou výživu, dostatečnou fyzickou aktivitu, nepřítomnost špatných návyků a pravidelné tělesné testy.

Diastolická dysfunkce levé komory, jejíž léčba vyžaduje vysokou profesionalitu lékaře a přísné dodržování všech jeho předpisů, je u mladých aktivních lidí vzácná. Proto je s věkem důležité udržovat aktivitu a pravidelně brát vitamínové komplexy, které pomáhají saturovat tělo potřebnými stopovými prvky.

Diastolická myokardiální dysfunkce levé komory, která je detekována v čase, nezpůsobí velké poškození zdraví lidí a nezpůsobí vážné atrofické změny v srdeční tkáni.

Společnost LG již nějakou dobu potěší velmi zajímavé chytré telefony. Zpočátku začala spolupracovat s Googlem a získala neocenitelné zkušenosti s prací s operačním systémem Android. A pak se začaly objevovat velmi zvědavé vlajkové lodě. Nyní v obchodech můžete snadno najít LG G3. Toto je jeden z nejpokročilejších smartphonů.

Na předním panelu je dotykový displej, jehož rozlišení dosahuje 2560 x 1440 pixelů. Obrazovka tohoto zařízení obsahuje více bodů než většina počítačových monitorů. A zařízení překvapí s 13-megapixelovým laserem naváděným fotoaparátem. Trvalá paměť může být rozšířena o microSD kartu.

V tomto článku se pokusíme poskytnout sedm tipů pro zlepšení smartphonu LG G3. Koneckonců, kupující tohoto zařízení nevyužívají 20% poskytnutých možností. Toto jsou lidé, kterým chceme pomoci. Budeme hovořit o funkcích LG G3, které nemusíte znát.

1 Jak odpočívá srdce?

Srdce je jedinečný orgán, i když jen proto, že funguje a spočívá současně. Jde o to, že komory srdeční síně a komor se postupně střídají. V době síňové kontrakce (systole) se komory uvolňují (diastole) a naopak, když dojde k otočení komorové systoly, síní se uvolní.

Diastole levé komory je tedy okamžikem, kdy je v uvolněném stavu a je naplněna krví, která se při další srdeční kontrakci myokardu vytlačí do cév a nese v celém těle. Fungování srdce závisí na tom, jak plně dochází k relaxaci nebo diastole (množství krve proudící do srdečních komor, množství krve vypouštěné ze srdce do cév).

Co je systolické a diastolické srdeční selhání?

Poškozená diastolická funkce

Objem krve tekoucí do dolních srdečních komor se snižuje, v důsledku čehož se zvyšuje síla na síni, vyrovnávací tlak se v nich kompenzuje, vyvíjí se plicní nebo systémová stáza. Porušení diastolické funkce vede k rozvoji diastolické nedostatečnosti, ale často dochází k diastolickému srdečnímu selhání se zachovanou systolickou funkcí levé komory.

Zjednodušeně řečeno, nejčasnějším patologickým projevem činnosti komor je jejich dysfunkce v diastole, závažnějším problémem na pozadí dysfunkce je diastolická nedostatečnost. Ta vždy zahrnuje diastolickou dysfunkci, ale zdaleka ne vždy s diastolickou dysfunkcí existují příznaky a klinika srdečního selhání.

Pokud si přečtete článek „Co je to chronické srdeční selhání“, pak už víte, že stadium nemoci a funkční třída jsou vždy uvedeny v diagnóze.

Kromě toho, pokud byl proveden ultrazvuk srdce, pak je také stanoven typ nedostatečnosti - systolický nebo diastolický.

Co je systolické srdeční selhání nebo systolická funkce?

Chcete-li odpovědět na tuto otázku, musíte si trochu promyslet srdeční cyklus.

Srdeční cyklus se skládá z diastoly (relaxace) a systoly (kontrakce) komor. V diastole sbírají komory z síní krev a v systole ji vytlačují po celém těle. V závislosti na tom, jak se srdce stahuje, je stanovena jeho systolická funkce. Současně se řídí takovým indikátorem získaným ultrazvukem srdce, jako je ejekční frakce.

Pokud je ejekční frakce normální, ale příznaky srdečního selhání jsou zřejmé, bude to diastolické srdeční selhání nebo srdeční selhání se zachovanou systolickou funkcí, poslední výrok je pravdivější, pokud diastolická dysfunkce není potvrzena speciální dopplerovskou studií.

Při diastolické dysfunkci se srdce dobře stahuje, ale špatně se plní krví. V diastole by měla být komora téměř zdvojnásobena, aby bylo možné odebrat více krve a zajistit dobrý výtok, a pokud ztratí tuto schopnost, pak i při dobré kontraktilitě bude účinnost této práce nízká.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Možná chcete vědět o nových lécích - Cardiol, což dokonale normalizuje krevní tlak. Cardiol tobolky jsou vynikajícím nástrojem pro prevenci mnoha srdečních chorob, protože obsahují jedinečné složky. Tento lék má lepší terapeutické vlastnosti než tyto léky: Cardiline, Recardio, Detonic. Pokud se chcete dozvědět podrobné informace o Cardiol, Jděte na webové stránky výrobce. Najdete zde odpovědi na otázky týkající se užívání této drogy, zákaznických recenzí a lékařů. Můžete také zjistit Cardiol tobolky ve vaší zemi a dodací podmínky. Někteří lidé dokážou získat 50% slevu na nákup této drogy (jak to udělat a koupit prášky na léčbu hypertenze za 39 eur je uvedeno na oficiálních stránkách výrobce.)Cardiol kapsle pro srdce
Tatyana Jakowenko

Hlavní šéfredaktor Detonic online časopis, kardiolog Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor více než 950 vědeckých článků, a to i v zahraničních lékařských časopisech. Jako kardiolog pracuje v klinické nemocnici více než 12 let. Vlastní moderní metody diagnostiky a léčby kardiovaskulárních chorob a implementuje je ve svých profesních činnostech. Například používá metody resuscitace srdce, dekódování EKG, funkční testy, cyklickou ergometrii a velmi dobře zná echokardiografii.

10 let se aktivně podílela na mnoha lékařských sympoziích a seminářích pro lékaře - rodiny, terapeuty a kardiology. Má mnoho publikací o zdravém životním stylu, diagnostice a léčbě srdečních a cévních onemocnění.

Pravidelně monitoruje nové publikace evropských a amerických kardiologických časopisů, píše vědecké články, připravuje zprávy na vědeckých konferencích a podílí se na evropských kardiologických kongresech.

Detonic