Hepatální encefalopatie, jaké jsou příznaky a léčba

Jaterní encefalopatie je komplex neuropsychiatrických poruch, který se projevuje formou poruchy chování a vědomí.

Tento syndrom je také způsoben metabolickými poruchami. v důsledku akutního selhání jaterních buněk, jakož i různých druhů chronických onemocnění jater.

Játra jsou filtrem v našem těle a prochází velkým množstvím krve skrz sebe, čímž ji očistí od nahromaděných toxinů.

Při jaterní encefalopatii je poškozena funkce jater a krev hromadí toxiny, které primárně ovlivňují mozek (například amoniak).

Toto onemocnění se zpravidla vyvíjí se stávajícími onemocněními jater. Ale také řada dalších faktorů, jako například:

  • zneužívání alkoholu, cigaret;
  • anestézie během chirurgického zákroku;
  • různá chronická onemocnění, jejich exacerbace;
  • krvácení do žaludku, střev;
  • selhání ledvin;
  • metabolická alkalóza.

Toto onemocnění se vyvíjí zvláště rychle s jaterní cirhózou (když fungující jaterní hepatocyty rychle klesají a parathyrimatická tkáň se vyvíjí v pojivovou tkáň).

V přítomnosti formy akutní chronické hepatitidy dochází také k syndromu.

Na pozadí cirhózy jater se jaterní encefalopatie často objevuje jako nezávislý klinický syndrom. pokud jde o neuropsychiatrické poruchy, lze je pozorovat u pacientů s cirhózou jater po dobu několika měsíců nebo několika let.

Porušení myšlení, které se projevuje nekontrolovaným verbováním zvaným rezonance. Co přesně se v takových případech stane pacientovi?

Co způsobuje hypothalamický syndrom puberty a co rodiče potřebují vědět. chránit vaše dítě před takovými problémy.

V roce 1977 Mezinárodní asociace pro studium jater stanovila pomocí pozorování několik kritérií pro rozlišení jaterní encefalopatie.

Jaterní encefalopatie má tedy čtyři fáze:

  1. První fáze se nazývá prodromální, protože každý den se emoční stav člověka zhoršuje. Dochází ke snížení aktivity a schopnosti soustředit se. Projevuje se apatie a mentální reakce se zpomalují. Není neobvyklé, že se mentální vzrušení změní v agresi. Úroveň duševní aktivity je snížena, spánek se stává neklidným.
  2. Během druhé fáze má pacient duševní poruchy a neurologii. Charakteristické je provádění stereotypních pohybů a nesmyslných akcí. Agrese se stále projevuje. Je možný příznak, jako je chvění chvění (záškuby rukou).
  3. Ve třetí etapě se začíná vyvíjet komplex poruch. Dochází k narušení vědomí (člověk upadá do stupor); někdy člověk nekontroluje močení, brouší si zuby; jsou zaznamenány svalové křeče, snížená citlivost, celková svalová slabost. Je možné projevit takové pyramidální příznaky, jako je hyperreflexie kostní šlachy nebo bilaterální příznak Babinského. Neurologické studie objevují extrapyramidové příznaky (svalová hypertenze, zpomalení a zhoršení koordinace pohybů, rigidita kosterních svalů). Zajímavá je prokázaná skutečnost jaterního pachu z úst. Objevuje se díky vydechovanému vzduchu těkavých aromatických sloučenin střevního původu.
  4. Poslední fáze je čtvrtá. Jde o jaterní kóma, která je na začátku mělká, dokonce s obdobím čistého vědomí a vzrušení. Můžete pozorovat mydriázu (rozšířené zornice), potlačení reflexů, ale stále existuje podráždění bolesti. V průběhu progrese kómatu se krevní tlak snižuje, dýchání se stává vzácným, ale hlubokým (dýchání jako je Kussmaul), reakce na světlo žáka zcela chybí. Nakonec kóma zcela zastavuje činnost reflexů a není citlivost na bolest.

Jaterní encefalopatie a její fáze

Obecně je přijímána diagnóza symptomů v každém stádiu jaterní encefalopatie.

V závislosti na stadiu má jaterní encefalopatie následující příznaky a příznaky:

  • narušené období spánku a bdělosti; projevuje se nedbalost; osoba se stane podrážděnou; na straně neurologických příznaků je narušena koordinace přesných pohybů;
  • ospalost se stává patologickou, reakce zpomalují; pacient je postupně ztracen; chování je nedostatečné a naštvané projevy apatie; řeč je narušena; dochází k tleskání;
  • zmatené vědomí; absolutní dezorientace ve vesmíru; objevují se pyramidální a extrapyramidové příznaky;
  • vědomí bezvědomí je zaznamenáno, což vede ke strnulosti; myšlení, stejně jako chování, zcela chybí; přichází kóma.

Nejprve musíte odmítnout vzít jakékoli množství alkoholu.

Je nutné diagnostikovat a léčit nemoci, které mohou vyvolat včasný vývoj jaterní encefalopatie. Jsou to benigní a maligní novotvary, hapatitida atd.

Rozlišuje se několik typů jaterní encefalopatie v závislosti na důvodech jejího vývoje: PE spojená s akutním selháním jater, střevní neurotoxiny vstupující do krevního řečiště a cirhóza jater. Akutní virová hepatitida může sloužit jako faktory ve vývoji akutního selhání jater s hepatickou encefalopatií.

alkoholická hepatitida. rakovina jater. jiná onemocnění doprovázená hepatocytolýzou, drogami a dalšími intoxikacemi. Příčinou střevních neurotoxinů vstupujících do krevního řečiště může být aktivní a nadměrná reprodukce obligátní střevní flóry, použití příliš velkého množství bílkovinného jídla. Cirhóza jater s rozvojem jaterní encefalopatie je charakterizována nahrazením normálně fungujících hepatocytů pojivovou jizevnou tkání s inhibicí všech jaterních funkcí.

Následující faktory mohou zahájit proces smrti hepatocytů a toxického poškození mozku: krvácení ze žaludku a střev, zneužívání alkoholu. nekontrolované léky, konstantní zácpa. nadměrný příjem bílkovin, infekce, chirurgický zákrok, vývoj peritonitidy na pozadí ascitu.

Při selhání jater v těle se vyvíjí celý komplex patologických poruch: změna CBS a stav vody v elektrolytech v krvi, hemostáza, onkotický a hydrostatický tlak atd. Všechny tyto změny významně narušují fungování buněk, jako jsou astrocyty, které představují třetinu mozku z celkové buněčné hmoty.

Astrocyty mají funkci regulace propustnosti bariéry mezi mozkovou tkání a krví, neutralizaci toxinů a poskytování elektrolytů a neurotransmiterů do mozkových buněk. Konstantní účinek na astrocyty amoniaku, z nichž nadbytek vstupuje do krevního řečiště během selhání jater, vede ke zhoršení jejich funkce, ke zvýšení produkce mozkomíšního moku, rozvoji intrakraniální hypertenze a mozkového edému.

V klinickém obraze jaterní encefalopatie se rozlišují různé neurologické a mentální poruchy. Obvykle se jedná o poruchy vědomí (patologická ospalost, fixace pohledu, letargie následovaná vývojem stupor, kóma), poruchy spánku (pacient je během dne patologicky ospalý a v noci si stěžuje na nespavost), poruchy chování (podrážděnost, euforie, lhostejnost, apatie), inteligence (zapomnětlivost, rozptýlení, porušení psaní), monotónnost řeči.

U mnoha pacientů je známkou jaterní encefalopatie asterixis - asymetrické rozsáhlé arytmické záškuby, ke kterým dochází ve svalech končetin, trupu a krku s tonickým napětím. Asterixis je obvykle detekován roztažením paží dopředu, připomínajícím rušivé pohyby rukou a prstů.

Kurz se vyznačuje akutní a chronickou formou jaterní encefalopatie. Akutní encefalopatie se vyvíjí velmi rychle a může vést k rozvoji kómy během několika hodin nebo dnů. Chronická forma se vyvíjí pomalu, někdy v průběhu několika let.

Ve svém vývoji jaterní encefalopatie prochází několika stádii. V počátečním stádiu (subkompenzace) se objevují drobné změny v psychice (apatie, nespavost, podrážděnost), doprovázené iktericitou kůže a sliznic. Ve fázi dekompenzace se mentální změny zhoršují, pacient se stává agresivním a objevuje se asterixis.

Možné omdlévání, nedostatečné chování. V terminálním stádiu dochází ke zhoršení vědomí až do stuporu, ale reakce na podněty bolesti stále přetrvává. Poslední fází jaterní encefalopatie je kóma, nedochází k reakci na dráždivé látky, dochází ke křečím. V této fázi zemře devět z deseti pacientů.

Terapie jaterní encefalopatie je složitý úkol a musí být zahájena odstraněním příčin tohoto stavu, léčbou akutního nebo chronického selhání jater. Léčebný režim pro jaterní encefalopatii zahrnuje dietní terapii, čištění střev, snížení hladin dusíku a symptomatická opatření.

Množství bílkovin dodávaných s jídlem by mělo být sníženo na 1 g / kg / den. (s výhradou tolerance pacienta k takové stravě) po dostatečně dlouhou dobu, protože u některých pacientů návrat k normálnímu obsahu bílkovin způsobuje opětovné objevení se kliniky jaterní encefalopatie. Po dobu stravy jsou předepsány aminokyselinové přípravky, obsah solí je omezený.

priem vracha 1 - Jaterní encefalopatie, jaké jsou příznaky a léčba

Aby se zajistilo účinné odstranění amoniaku stolicí, je nutné dosáhnout střevního pohybu nejméně dvakrát denně. Za tímto účelem se provádějí pravidelné očistné klystýry, předepisují se laktulózové přípravky (jejich podávání musí pokračovat ve stadiu ambulantní léčby). Zlepšuje také využití amoniaku, ornitinu, síranu zinečnatého.

Infekční choroby a jiné příčiny syndromu

Hepatitida A nebo Botkinova choroba zřídka vede k závažnému selhání orgánů. Nemluvě o encefalopatii. U fulminantní hepatitidy B je tato situace častá. Virové částice se rychle množí a způsobují autoimunitní agresi (zvrácenou imunitní odpověď). Protilátky vytvořené v reakci na aktivitu virů ničí strukturní prvky hepatocytů (jaterní buňky). Výsledkem je nedostatečná funkce a akutní jaterní encefalopatie jako komplikace infekčních onemocnění.

Hepatitida C, stejně jako parazitární formy nemoci, nevedou k akutní encefalopatii. Nakonec se však vytvoří cirhóza. Na pozadí deformace a přestavby jater se pomalu vyvíjí selhání jater a chronická forma encefalopatie.

Mezi další možné příčiny vývoje syndromu patří následující:

  1. Toxické poškození alkoholem, náhradami a dalšími jedy.
  2. Nealkoholické mastné onemocnění jater, které v konečném důsledku vrcholí ve vývoji cirhózy.
  3. Hemochromatóza.
  4. Žlučová dyskineze nebo onemocnění žlučových kamenů.
  5. Patologie během těhotenství.
  6. Spálit nemoc.
  7. Cirhóza ve výsledku kardiovaskulárních chorob.
  8. Budd-Chiariho nemoc.
  9. Nekontrolované léky: nesteroidní protizánětlivé léky, tricyklická antidepresiva, anti-TB léky a některá antibiotika.

V důsledku působení etiologických faktorů se zhoršuje funkční stav jater. Někdy tomu předchází morfologická restrukturalizace. Výsledkem je selhání jater.

Syndrom jaterní encefalopatie je reverzibilní. Je důležité poslouchat rady svého lékaře.

  • akutní virová hepatitida;
  • jaterní absces
  • purulentní patologie žlučových cest;
  • Reyeho syndrom;
  • onkologie jater;
  • akutní onemocnění jater způsobené jinými virovými a bakteriálními infekcemi;
  • závažné důsledky chemoterapie;
  • trombóza a otok jater.

Rozlišujte také faktory, které mohou výrazně zvýšit pravděpodobnost komplikací:

  1. závislost na alkoholu;
  2. galaktosémie;
  3. stagnaci žluči a tvorbě kamenů ve žlučníku;
  4. jaterní tuberkulóza;
  5. cirhóza;
  6. autoimunitní procesy v játrech;
  7. nádory ve tkáních a potrubí;
  8. helminthiasis;
  9. chronické typy hepatitidy;
  10. dlouhodobé používání silných léků.

Mechanismy progresi jaterní encefalopatie:

  • Jaterní buňka. Při procesu ničení a nekrózy jaterní tkáně vstupují abnormální složky do krevního řečiště a způsobují složité komplikace;
  • Portocaval. Toxické látky jsou vstřebávány ve střevech a vstupují do krevního řečiště, odkud vstupují přímo do mozku a způsobují mu rozsáhlé poškození. Nejčastěji je takový mechanismus pro vývoj patologie pozorován u cirhózy.
  • Smíšené Rozpad a produkty rozpadu jaterní tkáně jsou zasílány do krevního řečiště a do mozku.

K progresi jaterních buněk může dojít u akutních nebo chronických lézí, porokaválních a smíšených - výhradně u chronických. Nejpříznivější prognóza je v chronickém průběhu onemocnění.

Podle provokujícího faktoru se rozlišují tři typy takové encefalopatie:

  • typ A - způsobený akutním selháním jater;
  • typ B - objevuje se na pozadí poškození trávicího traktu a oběhového systému neurotoxiny;
  • typ C - vyskytuje se s jaterní cirhózou.

Podle povahy kurzu se tyto formy encefalopatie rozlišují:

  • akutní - postupuje rychle a je doprovázen výraznými příznaky;
  • subakutní - probíhá pomaleji než akutní forma, ale je náchylný k exacerbacím;
  • chronická - symptomatologie roste velmi pomalu během několika měsíců a dokonce let.

Akutní forma jaterní encefalopatie je charakterizována rychlým nárůstem klinických projevů. Vyskytuje se u jaterních onemocnění, která jsou doprovázena porušením její neutralizační (detoxikační) funkce. Poškození centrálního nervového systému je způsobeno toxickými látkami (čpavek, hořčík, produkty rozkladu tuků), které pronikají mozkem s průtokem krve.

!  Zlepšení funkce ledvin cvičením a výživou, aby se obnovila jejich funkčnost

Akutní nebo chronické poškození jater, které vede k poškození mozkové tkáně, je vyvoláno těmito faktory:

  • selhání jater;
  • virová, alkoholická hepatitida;
  • zneužívání drog;
  • cirhóza jater;
  • hepatocelulární karcinom;
  • střevní dysbióza;
  • zneužívání proteinů;
  • fibróza jater;
  • závislost na alkoholu;
  • častá zácpa;
  • helmintické invaze;
  • cholelitiáza;
  • autoimunitní poruchy;
  • peritonitida s břišní kapkou;
  • pooperační komplikace;
  • infekční choroby;
  • krvácení ze žaludku.

Encefalopatie se objevuje v patologických stavech, které jsou doprovázeny hepatocytolýzou - hromadnou smrtí jaterních buněk (hepatocytů).

Když játra přestanou správně fungovat, abyste ji udrželi, potřebujete několikrát více bílkovinného jídla. Proteiny po rozpadu tvoří toxické látky, které zase nepříznivě ovlivňují mozek a nervový systém. Takto se rozvíjí hepatická encefalopatie.

Charakteristické příznaky se objevují v důsledku změn:

  • rovnováha voda-elektrolyt;
  • krevní plazmatický tlak;
  • biochemické složení krve;
  • práce astrocytů (neurogliálních mozkových buněk);
  • hematoencefalická bariéra mezi centrálním nervovým systémem a oběhovým systémem.

S akumulací amoniaku v krvi se zvyšuje závažnost příznaků. Amoniak způsobuje smrt astrocytů, což způsobuje intracerebrální edém a hypertenzi. Komplikace - hemoragická mrtvice a smrt.

Získaná forma je rozdělena do několika typů:

  • ledviny;
  • hypertenzní
  • discirkulační;
  • aterosklerotické;
  • toxický
  • subkortikální atd.

Encefalopatie u těhotných žen se vyskytuje na pozadí nedostatku vitamínů, poruch oběhu, diabetes mellitus, vaskulární aterosklerózy. Při přenášení plodu u žen je častěji detekována discirkulační nebo hypertenzní encefalopatie.

  • Typ A: vyvíjí se na pozadí akutního selhání jater.
  • Typ B: vyskytuje se při cirhóze.
  • Typ C: způsobený střevními neurotoxiny vstupujícími do krevního řečiště.

Příčiny selhání jater způsobující encefalopatii typu A zahrnují účinky hepatitidy, prodloužené závislosti na alkoholu a rakoviny jater. Nemoc se také může objevit na pozadí otravy drogami, drogami a chemikáliemi. Vzácnější faktory, které mohou vyvolat patologii typu A, jsou:

  • Budd-Chiariho syndrom;
  • důsledky chirurgického zákroku;
  • mastná degenerace u těhotných žen;
  • Westphal-Wilson-Konovalovův syndrom.

Druhým typem jaterní encefalopatie je cirhóza orgánu, která se vyznačuje smrtí hepatocytů s následnou náhradou vláknité tkáně. Výsledkem takových změn jsou orgánové dysfunkce. Patologický proces se může vyvíjet na pozadí:

  • časté krvácení v gastrointestinálním traktu;
  • chronická zácpa;
  • dlouhodobé léky;
  • infekce infekcí;
  • přítomnost parazitů v těle;
  • selhání ledvin;
  • popáleniny, zranění.

Spouštěče výskytu jaterní encefalopatie typu C nejsou patologiemi jater v pozadí, ale střevními patogeny a neurotoxiny. U této formy onemocnění jsou pozorovány výrazné neurologické příznaky. Hlavní příčinou jaterní encefalopatie tohoto typu je rychlý růst a dělení střevní mikrobioty, což vysvětluje:

  • nadměrná konzumace proteinových potravin živočišného původu;
  • důsledky portosystemického posunu;
  • aktivní průběh chronické duodenitidy, kolitidy, gastroduodenitidy.

Existuje také akutní jaterní encefalopatie a chronická. První postupuje rychle, může se vyvinout pár dní před kómatou. Příznaky chronické jaterní encefalopatie jsou méně výrazné, průběh onemocnění může být dlouhodobý.

Kóma na pozadí encefalopatie je pravdivá (endogenní) nebo nepravdivá. V prvním případě mluvíme o fulminantním poškození centrálního nervového systému u lidí trpících selháním jater nebo cirhózou. U jaterní encefalopatie s chronickým průběhem se často vyskytuje falešná (exogenní) kóma. Tento stav je pro pacienta méně nebezpečný a díky včasné intenzivní péči doktoři dokáží pacienta uvést do vědomí. Přesto však prognóza neponechává žádnou naději: v 90% případů pacienti umírají během prvního měsíce.

Příčiny selhání jater:

  • virová hepatitida, infekční poškození jater;
  • cirhóza jater;
  • intoxikace alkoholem;
  • hepatóza (tuková degenerace jater);
  • autoimunitní hepatitida;
  • nádory jater, žlučovody, žlučník;
  • cholelitiáza, cholestáza (stagnace žluči);
  • jaterní ischémie, aterosklerotická léze jaterních cév, narušená vnitřní hemodynamika a přísun krve;
  • trombóza, zánět portální žíly, onemocnění jaterních žil;
  • kardiovaskulární patologie;
  • hypoxie;
  • k />
  • intoxikace léky (antibiotika, barbituráty, chlorpromazin, paracetamol, diuretika, sulfonamidy, anti-tuberkulóza a antidiabetika);
  • kritické podmínky (vážné zranění, popáleniny);
  • komplikace po operaci, septický potrat;
  • masivní ztráta krve, gastrointestinální krvácení;
  • nadměrná konzumace proteinových produktů živočišného původu.

K rozvoji PE dochází zpravidla z několika důvodů. Nejvýznamnější z nich jsou virová hepatitida, portosystémový posun a cirhóza.

U portální hypertenze, tj. Patologického zvýšení krevního tlaku v portálním jaterním systému (portální žilní systém), se používá portosystemický posun. V tomto případě se pomocí speciálního zkratu provede obtok krve (kolaterál). Představte si anastomózu (další spojení) mezi portálem a jaterními žilami, což umožňuje snížit tlak a tím snížit portální hypertenzi.

V důsledku cirhózy a dalších jaterních patologií může dojít ke zvýšení tlaku portální žíly. Aplikace anastomózy poněkud uvolňuje portálový systém, který slouží jako profylaxe ascitu, patologického zvětšení sleziny a rozšíření žil jícnu, žaludku a střev. Nebezpečí portální hypertenze je výskyt krvácení z dilatačních a zanícených žil gastrointestinálního traktu.

  • poškození jater léky během chemoterapie;
  • opar, žlutá zimnice, méně často - cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus neštovic;
  • těžký průběh rakoviny krve;
  • přítomnost rickettsie, mykoplazmat, několika druhů hub v játrech najednou;
  • velké množství metastáz v játrech;
  • jaterní absces;
  • trombóza, mačkání nádorem nebo transekce v době chirurgického zákroku velkých cév zodpovědných za výživu jater;
  • cholangitida;
  • Wilsonova choroba, což je porušení metabolismu mědi a depozice mědi v játrech;
  • otrava některými houbami;
  • Sheehanův syndrom - náhlé poškození jater, které se u žen vyvine během těhotenství z neznámých důvodů;
  • intoxikace jedy, které specificky ovlivňují jaterní buňky (například chlorované uhlovodíky, fosfor, ethylalkohol);
  • Reyeův syndrom - poškození jater a mozku, ke kterému dochází v důsledku příjmu aspirinu nebo jiných antipyretik u dětí v období chřipky, akutních respiračních virových infekcí, enteroviru a jiných virových infekcí;
  • nadměrné dávky některých léků (chlorpromazin, paracetamol, tetracyklin, antibiotika s účinky proti tuberkulóze, ketokonazol, sulfonam>Patogenez pechenochnoj entsfalopatii e1503383419578 - jaterní encefalopatie, jaké jsou příznaky a léčba

Patogeneze jaterní encefalopatie

Diagnóza jaterní encefalopatie

V první fázi diagnózy je pacient podroben podrobnému vnějšímu vyšetření na změnu barvy kůže. Dále je možné provádět testy zaměřené na testování intelektuálních schopností a vědomí, reflexů.

Vyžaduje se anamnéza a anamnéza. Zvýšené příznaky neurologických poruch mohou naznačovat poškození mozkového kmene. Prognóza léčby je v takových případech nepříznivá.

Kromě toho jsou povinné laboratorní zkoušky, včetně:

  1. Obecné a klinické krevní testy pro stanovení hladiny bílých krvinek.
  2. Biochemická analýza k detekci hladin bilirubinu.
  3. Koagulogram k určení možné přítomnosti porušení funkce proteinu syntetizující orgán.

K rozlišení a stanovení přesné diagnózy v případě podezření na chronickou nebo akutní jaterní encefalopatii se používají také další metody lékařského vyšetření:

  • Ultrazvukové vyšetření a zobrazení magnetickou rezonancí. Obě metody umožňují identifikovat komplexní porušení práce a integrity jater a žlučových cest. S jejich pomocí můžete také určit změnu velikosti orgánů. Tomografie lze také použít ke studiu mozkových funkcí a identifikaci zánětlivých procesů a dysfunkce.
  • CT skenování. Pomáhá také vizualizovat vnitřní orgány a systémy a poskytovat přesný klinický obraz.
  • Biopsie jater. Jedná se o povinné opatření k určení typu poškození jater a přítomnosti významných patologických změn ve struktuře.
  • Elektroencefalogram. Umožňuje vám studovat stav a funkčnost mozku, identifikovat komplikace.

Široký seznam a řada příznaků jaterní encefalopatie může diagnózu ztížit. Jedním z nejdůležitějších a nejtěžších úkolů v takových situacích je vyloučení následujících patologií a patologických jevů:

  1. alkoholická nebo toxická encefalopatie;
  2. zvýšení množství dusíku v krvi bez narušení jater;
  3. neuroinfekce;
  4. metabolická porucha v těle;
  5. intrakraniální patologie.

Velkou roli v diagnostice jaterní encefalopatie hraje správně shromážděná anamnéza, včetně informací o zneužívání alkoholu, přenesené virové hepatitidě, nekontrolovaném užívání drog.

  • Pokud máte podezření na toto onemocnění, měli byste co nejdříve kontaktovat svého gastroenterologa.
  • Lékař by měl věnovat zvláštní pozornost neurologickým projevům a duševním poruchám.
  • Kromě toho se provádí obecný krevní test, analyzuje se koagulogram.
  • V případě potřeby se provádějí další laboratorní testy, které pomáhají identifikovat selhání více orgánů - poškození vnitřních orgánů. K určení úrovně poškození mohou být nutné neinvazivní studie, jako je MRI a ultrazvuk jater, CT a MRI žlučových cest, ultrazvuk žlučníku. K určení přesné příčiny onemocnění je povinná biopsie jater.
  • Analýza stupně poškození mozku se provádí elektroencefalografií.

Diferenciální diagnostika jaterní encefalopatie je srovnávána s extrahepatickými faktory, které vyvolaly poškození mozku:

  1. Infekce CNS
  2. intrakraniální katastrofa (krvácení do mozkových komor, hemoragická mrtvice, ruptura aneuryzmatu mozkových cév atd.),
  3. metabolické poruchy
  4. zvýšený dusík v krvi;
  5. drogové a postkonvulzivní encefalopatie.

Pro stanovení diagnózy je pacient vyšetřen lékařem, kontroluje reflexy, provádí průzkum, poslouchá stížnosti, hodnotí přiměřenost chování.

Správně shromážděná anamnéza předchozí hepatitidy, zneužívání alkoholu a nesprávné užívání léků je důležitá.

Podle biochemické analýzy určuje výsledek jaterních testů zvýšení aktivity aminotransferáz, hladiny GABA, bilirubinu, amoniaku, G-HPT. Současně se snižuje koncentrace hemoglobinu, albuminu, protrombinu, procovertinu, pro-acelerinu a cholinesterázy. Mozkomíšní tekutina obsahuje vysoký obsah bílkovin.

Měří se další ultrazvuk jater, žlučníku, elektroencefalogramu mozku, MRI, počítačová tomografie a intrakraniální tlak. Proveďte propíchnutí jater, abyste určili příčinu rozvoje selhání jater.

Diferenciální diagnostika jaterní encefalopatie se provádí s cévní mozkovou příhodou, cerebrálním krvácením, prasknutím aneuryzmy, infekčním poškozením nervové soustavy, metabolickým syndromem, chronickou intoxikací alkoholem, Westphal-Wilson-Konovalovovou chorobou.

Diagnóza jaterní encefalopatie je nezbytná pro určení stádia patologie. K potvrzení diagnózy se používají následující vyšetření:

  • obecný krevní test - odhalí pokles počtu krevních destiček a leukocytózu (přebytek bílých krvinek);
  • elektroencefalografie - hodnotí rozsah poškození mozkové tkáně;
  • jaterní testy - určete vysokou koncentraci jaterních enzymů;
  • ultrazvukové vyšetření - detekuje organické poškození jaterní tkáně, žlučovodů.

CT žlučovodů, ultrazvuk jater určují stupeň poškození orgánů. K určení příčin selhání jater se provádí jaterní biopsie.

Hepatální encefalopatie je obvykle diagnostikována vyloučením dalších možných příčin encefalopatie. Diagnóza je stanovena na základě identifikovaného selhání jater a souvisejících příčin. Důležitým rizikovým faktorem pro PE je portosystémový posun.

Diagnostické metody pro detekci jaterní encefalopatie:

  • EEG;
  • MRI, CT, ultrazvuk;
  • biochemie krve;
  • Analýza moči;
  • jaterní biopsie.

Diagnostická hodnota je testem na vyprovokovaný amoniak. Současně se chlorid amonný užívá orálně. Pokud si játra poradí s detoxikační funkcí, koncentrace amonných iontů v krvi se nezvyšuje. Při selhání jater je diagnostikována hyperamonémie - dochází k významnému zvýšení koncentrace amoniaku v krvi.

esque587094 - Jaterní encefalopatie, jaké jsou příznaky a léčba

Marker hepatální encefalopatie jsou poškozené astrocyty se zvětšenými jádry. Tyto nervové buňky se aktivně podílejí na deaktivaci amoniaku, ale s výrazným zvýšením jeho obsahu v mozkové tkáni astrocyty nezvládají své funkce. Výsledkem je poškození nervové tkáně, otok, poškození funkce mozku a výskyt neuropsychiatrických poruch.

Diagnóza jaterní encefalopatie je založena na anamnéze a klinickém projevu, jakož i na provedení řady testů na psychomotoriku.

Je vhodné provést několik biochemických analýz. V krvi klesá koncentrace albuminu a aktivita cholinesterázy. Koagulační faktory jsou také sníženy.

Po světelné stimulaci zrakové oblasti mozkové kůry je zaznamenána povaha průběhu encefalopatie, což má velký význam v diagnostice. Biopsie mozkomíšního moku může vykazovat zvýšení obsahu bílkovin.

V některých individuálních případech se provádějí výzkumné metody, jako je počítačová tomografie a magnetická rezonance.

Diagnóza v raných stádiích nemoci může být obtížná, ale řada symptomů, které se již objevují, může významně zúžit definici nemoci.

A již v pozdějším období diagnostiky se vytvoří základ pro diferenciální diagnostiku.

Účelem diagnostiky v jaterní encefalopatii je identifikovat její příznaky, stanovit závažnost a stádium onemocnění. Pro detekci hepatální encefalopatie má velký význam správně shromážděná anamnéza (zmínka o virové hepatitidě v minulosti, zneužívání alkoholu, nekontrolované léky).

Konzultace s gastroenterologem by měla být provedena co nejdříve a tento specialista musí věnovat dostatečnou pozornost neurologickým symptomům a projevům duševních poruch. Je třeba si uvědomit, že výskyt příznaků poškození struktur mozkových kmenů u pacientů v kómatu naznačuje možnost úmrtí v nadcházejících hodinách.

Provádí se obecný krevní test (odhalí anémii, snížení počtu krevních destiček. Leukocytóza s toxickou granularitou neutrofilů), zkoumá se koagulogram (kvůli inhibici funkce jater syntetizující bílkoviny, rozvíjí se koagulopatie deficitu, poté DIC ), jaterní testy (zvýšení aktivity transamináz, alkalická fosfatáza) G-gtr.

K určení stupně poškození jater mohou být vyžadovány takové neinvazivní studie, jako je ultrazvuk jater a žlučníku, MRI jater a žlučových cest a CT žlučových cest. Pro určení přesné příčiny selhání jater je nutná biopsie jater. Hodnocení stupně poškození mozku se provádí elektroencefalografií.

Diferenciální diagnostika jaterní encefalopatie se provádí s dalšími (extrahepatickými) příčinami poškození mozku: intrakraniální katastrofa (hemoragická mrtvice, mozkové krvácení, ruptura mozkových cévních aneuryzmat atd.), Infekce centrálního nervového systému, metabolické poruchy, extrahepatické příčiny zvýšené hladiny dusíku v krvi; alkoholické, léčivé a postkonvulzivní encefalopatie.

Diagnóza je možná pouze při provádění komplexní diagnostiky, která zahrnuje:

  • Kontrola, posouzení stížností pacientů.
  • Příprava anamnézy, stanovení patogeneze, etiologie a kolik času je pacient nemocný.
  • Provádění laboratorních testů k diagnostice poruch v procesech tvorby krve, metabolismu a metabolismu:
  1. krevní testy, výkaly moči - obecně;
  2. biochemický krevní test;
  3. stanovení obsahu amoniaku.
  • Provádění psychometrických testů (citlivost - až 80%) použitím dvou taktik pro hodnocení mozkové funkce pacientů k detekci latentních (minimálních) forem encefalitidy:
  1. test kognitivní odezvy;
  2. zkouška přesnosti motoru.
  • Elektroencefalografie (citlivost - 30%) - k posouzení stupně poškození mozku.
  • Technika evokovaných mozkových potenciálů (přesnost - 80%).
  • Magnetická rezonanční spektroskopie je nejúčinnější pro jaterní encefalopatii. Tato technika je citlivá na minimální formu prekomatu.

Procedury léčení

Jsou detekovány dřívější příznaky jaterní encefalopatie a je zahájena léčba, čím větší je šance na pozitivní výsledek.

Abychom mohli poskytnout nejen odbornou pomoc, ale také jmenování správného postupu léčby, je třeba stanovit důvod, který vyvolal vývoj jaterního kómatu.

V této fázi vývoje medicíny mohou být způsoby léčby jaterní encefalopatie následující:

  • identifikace faktorů;
  • jmenování zvláštních diet;
  • drogová terapie.

Denní infuzní terapie se provádí za účelem korekce acidobazického stavu a používá se roztok glukózy v množství 5-10 g / kg denně. Ke snížení množství toxických látek v krvi, zejména amoniaku, je předepsána řada hepatoprotektorů.

Pechenochnaja jencefalopatija - jaterní encefalopatie, jaké jsou příznaky a léčba

V kombinaci s léčbou léčivem je výplach žaludku účinný. Antibiotika se pak předepisují ke snížení absorpce produktů rozkladu proteinů ze střev. Sedativa se používají k odstranění hlubokých křečí šlach.

Bohužel, lékařské ošetření ne vždy pomůže lidem, pak zbývá pouze provést transplantaci jater.

V počátečních stádiích onemocnění jsou všechny změny, které se v těle vyskytují, reverzibilní a podléhají včasné pomoci.

Při výskytu kómy a akutní jaterní encefalopatie získává nevratné následky, které jsou v 80% případů fatální.

Tento proces lze urychlit na pozadí selhání jater. Kolik pacientů přežije s hepatickou encefalopatií, závisí na včasném zahájení léčby.

Výsledek onemocnění přímo závisí na včasné diagnóze a včasné léčbě.

Zkouška

Pro stanovení diagnózy by měl neurolog vyšetřit pacienta, zkontrolovat jeho reflexy, provést průzkum, poslouchat stížnosti, vyhodnotit přiměřenost odpovědí a chování. Často jsou pacienti posíláni k lékaři spolu s příbuznými, kteří by mohli doplnit popis průběhu nemoci, pomoci lékaři vypracovat anamnézu minulých nemocí, závislostí pacientů, špatných léků, dědičnosti atd.

Laboratorní a instrumentální diagnostika jaterní encefalopatie je komplexem komplexních výzkumných postupů:

  • Biochemický krevní test pro jaterní testy. Studie vám umožní posoudit stupeň aktivity aminotransferáz, stanovit hladinu kyseliny gama-aminomáselné, bilirubinu, amoniaku. Při encefalopatii v krvi je pozorován pokles hemoglobinu, albuminu, protrombinu a cholinesterázy.
  • Analýza CSF. Ve složení mozkomíšního moku je detekována zvýšená přítomnost proteinu.
  • Ultrazvuk jater, žlučníku a břišních orgánů. Studie se provádí za účelem stanovení příčin selhání jater. Pokud je screening neinformativní, provede se punkce jater.
  • Elektroencefalogram mozku. Tento postup poskytne skutečnou představu o funkčnosti centrálního nervového systému.
  • MRI snímání Tyto výzkumné metody dávají podrobnou odpověď o lokalizaci postižených oblastí, intrakraniálním tlaku, závažnosti pacienta.

Kromě základní diagnózy je u jaterní encefalopatie důležité provést diferenciální studii s cílem vyloučit mozkovou mrtvici, rupturu aneuryzmy, meningitidu, abstinenci alkoholu.

Strava a strava

žena s bolestmi žaludku - jaterní encefalopatie, jaké jsou příznaky a léčba

U akutní jaterní encefalopatie se doporučuje půst 1-2 dny, po kterém je pacientovi předepsána dieta s nízkým obsahem bílkovin. U jaterní encefalopatie je použití rostlinných a živočišných bílkovin omezeno na 0,5 g na 1 kilogram tělesné hmotnosti denně. Kromě proteinových produktů není povolena sůl.

Pro stabilizaci stavu je pacientovi předepsán komplex omega-3 mastných kyselin. Při pozitivní dynamice se denní množství proteinu postupně zvyšuje. Objem se každých pět dní zvyšuje o 5 až 10 g, ale maximální pacient nesmí jíst nejvýše 50 g nízkotučného dietního masa (králík, kuře, krůta).

Stojí za zmínku, že půst v počátcích akutní encefalopatie není nezbytným předpokladem. Pokud jsou stav pacienta a parametry analýzy v přijatelných hodnotách, stačí vyloučit ze stravy bílkovinné produkty, upřednostňovat domácí tuky s nízkým obsahem tuku - polévky, cereálie, saláty, pečivo. Současně stojí za to věnovat pozornost jídlům a nápojům, jejichž použití je nepřijatelné u akutních a chronických forem onemocnění:

  • jablka, hrozny, zelí a jiná zelenina, která způsobuje střevní fermentaci;
  • mléčné výrobky;
  • plnotučné mléko;
  • alkohol;
  • sladká soda;
  • káva;
  • silný čaj.

Jaterní encefalopatie s cirhózou je doprovázena ničivými změnami v orgánu. S úspěšnou léčbou nemoci, navzdory schopnosti jaterního parenchymu rychle se zotavit, by se člověk měl neustále držet diety, aby nedošlo k relapsu, protože jaterní buňky ostře reagují na účinky škodlivých látek.

Nutriční korekce v PE znamená omezení příjmu živočišných bílkovin. Dávka se stanoví na základě 1 g proteinu na 1 kg hmotnosti pacienta. Ve stadiích 3 a 4 jaterní encefalopatie není povoleno více než 20-30 g živočišného proteinu denně. Výhodné jsou fermentované mléčné výrobky.

Omezte také používání zvířat, cukrářských tuků, rafinovaných olejů. Během léčby je alkohol zcela vyloučen ze stravy.

Na otázku o klinické výživě v jaterní encefalopatii budou všichni lékaři určitě odpovědět kladně. Omezení energetické náročnosti jídla spotřebovaného při encefalopatii na 2000 kcal denně může významně snížit zátěž amoniaku v mozkových buňkách i játrech. Proto je strava pro jaterní encefalopatii velmi důležitým terapeutickým faktorem, který by neměl být opomíjen.

Denní množství proteinu se počítá až do 50 g za den. Základem stravy by podle výživových odborníků měly být rostlinné proteiny. Veganská strava splňuje tato kritéria.

120883198 - Jaterní encefalopatie, jaké jsou příznaky a léčba

Dieta je důležitým léčebným faktorem

Terapie chronické jaterní encefalopatie

Při chronickém průběhu onemocnění jsou dodržovány zásady symptomatické terapie. Při exacerbaci nemoci je nutné okamžitě upravit stravu a přejít na dietu s nízkým obsahem bílkovin.

Stejně jako u akutní formy jaterní encefalopatie zahrnuje léčba odstranění toxických prvků z těla. Nejčastěji je vyžadováno dvoustupňové čištění střev s léky, které snižují stupeň koncentrace amoniaku v krvi. Pro poskytnutí energie pacientovi se intravenózně podává roztok glukózy. V kombinaci s užíváním drog je jaterní encefalopatie léčena plazmaferézními postupy.

Hrozné a závažné důsledky selhání jater je jaterní encefalopatie. Precoma je charakterizována toxickou otravou mozku s poškozením centrálního nervového systému a endokrinního systému. Současně dochází ke změnám osobnosti, inteligenci a hluboké depresi proti neurologickým poruchám.

Encefalopatie se vyskytuje jako komplikace onemocnění jater a je fatální v 8 z 10 případů.

  • důvodem je cirhóza, komplikovaná portální hypertenzí;
  • příznaky - výkyvy nálady, rozptýlení, snížená intelektuální schopnost, svalová atonie; Parkinsonův typ se třásl.

Při chronickém průběhu jaterní encefalopatie začíná léčba příznaků dietou s nízkým obsahem bílkovin. Doporučuje se zvýšit příjem rostlinných bílkovin. Poskytnout člověku energii, intravenózní roztok glukózy.

Ve spojení s lékovou léčbou jaterní encefalopatie se provádí laserová terapie. U těžkých forem onemocnění může být nutná transplantace jater.

Benzoát sodný podporuje vazbu amoniaku a přeměňuje ho na kyselinu hippurovou. V tomto případě je toxin zcela neutralizován a vylučován močí obchází jaterní cyklus. Kyselina glutamová, L-arginin, je předepisována pro neutralizaci endogenních toxinů v játrech. Hepa-merts urychluje metabolismus amoniaku v játrech a mozku. Pro detoxikaci těla pomocí jaterní encefalopatie se používá plazmoforéza, enterosorpce.

Jaké jsou šance, které pacienti předpovídají

U pacientů s jaterní encefalopatií přežívá v posledních stádiích méně než 25%, s onemocněním počátečního stupně více než 60%. Šance na zotavení se po transplantaci zvyšují. Pokud však pacient utrpěl nevratné poškození mozku, nebude se moci vrátit do normálního plného života.

Účinnost léčby tohoto onemocnění je určována několika faktory, včetně příčiny onemocnění a věku pacienta. Pro děti do 10 let a pro pacienty starší 40 let je prognóza nejméně optimistická.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Hlavní šéfredaktor Detonic online časopis, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor více než 950 vědeckých článků, včetně zahraničních lékařských časopisů. Pracuje jako cardiolZaregistrujte se v klinické nemocnici déle než 12 let. Vlastní moderní metody diagnostiky a léčby kardiovaskulárních chorob a implementuje je do své odborné činnosti. Například využívá metody resuscitace srdce, dekódování EKG, funkční testy, cyklickou ergometrii a velmi dobře zná echokardiografii.

Již 10 let se aktivně účastní řady lékařských sympozií a workshopů pro lékaře - rodiny, terapeuty a cardiologists. Má mnoho publikací o zdravém životním stylu, diagnostice a léčbě srdečních a cévních onemocnění.

Pravidelně sleduje nové evropské a americké publikace cardiolčasopisy, píše vědecké články, připravuje zprávy na vědeckých konferencích a účastní se evropských akcí cardiolkongresy.

Detonic