Definice kardiogenního šoku

Všechny komplikace infarktu myokardu (MI), které se vyskytnou během prvních 2 týdnů od počátku nemoci, se nazývají brzy. Následující patologické stavy se označují jako časné komplikace:

  • akutní srdeční selhání
  • kardiogenní šok,
  • poruchy srdečního rytmu a vedení,
  • srdeční zlomeniny, perikarditida,
  • akutní dysfunkce papilárních svalů,
  • náhlá srdeční smrt.

Po 2. týdnu se objevují pozdní komplikace infarktu, které zahrnují:

  • Dresslerův syndrom
  • trombendokarditida,
  • chronické srdeční selhání
  • neurologické poruchy.

Plicní edém a kardiogenní šok jsou jedny z nejnepříznivějších komplikací infarktu myokardu. Budeme o nich mluvit podrobněji. Pokud během infarktu zemře více než 25% srdečního svalu, objeví se klinické příznaky akutního srdečního selhání, více než 40% kardiogenního šoku. Plicní edém a srdeční astma jsou hlavními projevy akutního srdečního selhání.

Léčba kardiogenního šoku a plicního edému by měla být zahájena okamžitě po jejich diagnóze, protože tyto stavy výrazně zhoršují prognózu výsledku onemocnění a, pokud není pomoc, vedou ke smrti pacienta. Pacienti s plicním edémem a kardiogenním šokem jsou okamžitě hospitalizováni v nemocnici. Léčba je zaměřena na základní onemocnění - infarkt myokardu. Cílem jeho terapie je obnovit průchodnost cévy.

Důležitým cílem při léčbě šoku je udržení kontraktilní funkce srdce na požadované úrovni a léčba je také zaměřena na snížení množství krve vstupující do srdce. To vám umožní snížit zátěž na levé komoře, která je proto ve velmi kritickém stavu. Pokud je přítomna respirační dysfunkce, je do terapie zahrnut kyslík.

Příznaky kardiogenního šoku

Známky označující kardiogenní šok znamenají narušení krevního oběhu a navenek se projevují takto:

  • kůže zbledne a obličej a rty se zbarví do šedavé nebo namodralé barvy;
  • uvolňuje se studený, lepivý pot;
  • je pozorována patologicky nízká teplota - podchlazení;
  • ruce a nohy se zchladí;
  • vědomí je narušeno nebo potlačeno a je možné krátkodobé vzrušení.

Kromě vnějších projevů je kardiogenní šok charakterizován těmito klinickými příznaky:

  • krevní tlak kriticky klesá: u pacientů se závažnou arteriální hypotenzí je systolický krevní tlak pod 80 mm Hg. Art. A s hypertenzí - pod 30 mm RT. st .;
  • rušivý tlak plicních kapilár překračuje 20 mm Hg. st .;
  • plnění levé komory se zvyšuje - z 18 mm RT. Art. a další;
  • srdeční výdej je snížen - srdeční index nepřesahuje 2 až 2,5 m / min / m2;
  • pulzní tlak klesne na 30 mm RT. Art. a níže;
  • index šoku přesahuje 0,8 (což je ukazatel poměru srdeční frekvence a systolického tlaku, který je normálně 0,6-0,7, a v šoku může dokonce stoupnout na 1,5);
  • pokles tlaku a vazospazmus vede k malému vylučování moči (méně než 20 ml / h) - oligurie a je možná úplná anurie (zastavení moče do močového měchýře).

Příznaky kardiogenního šoku jsou sinusová tachykardie, snížený krevní tlak, dušnost, cyanóza, kůže bledá, chladná a mokrá (obvykle chladná, lepkavý pot), zhoršené vědomí, snížená produkce moči menší než 20 ml / h. Je vhodné provádět invazivní hemodynamické monitorování: intraarteriální měření Krevní tlak a stanovení tlaku ucpávání v plicní tepně.

Klasická definice kardiogenního šoku je „snížení systolického krevního tlaku o méně než 90 mm Hg. Art. po dobu 30 minut v kombinaci se známkami periferní hypoperfuze. “V. Menon JS a Hochman (2002) uvádějí následující definici:„ kardiogenní šok je nedostatečná periferní perfuze s adekvátním intravaskulárním objemem, bez ohledu na krevní tlak. “

Hemodynamicky se u kardiogenního šoku pozoruje pokles srdečního indexu o méně než 2,0 l / min / m 2 (z 1,8-2,2 l / min / m 2) v kombinaci se zvýšením náplně tlak levé komory větší než 18 mm Hg. Art. (od 15 do 20 mm RT. Art.), pokud nedochází k souběžné hypovolémii.

Snížení krevního tlaku je relativně pozdní známkou. Zaprvé, snížení srdečního výdeje způsobuje reflexní sinusovou tachykardii se snížením pulzního krevního tlaku. Současně začíná vazokonstrikce, nejprve z cév kůže, poté z ledvin a nakonec z mozku. V důsledku vazokonstrikce může normální krevní tlak přetrvávat. Zhoršování perfúze všech orgánů a tkání, včetně myokardu, se postupně zvyšuje.

Při těžké vazokonstrikci (zejména při použití sympatomimetik) je často výrazné snížení krevního tlaku auskultační, zatímco intraarteriální krevní tlak, stanovený propíchnutím tepen, je v normálních mezích. Proto, pokud invazivní kontrola není možná, krevní tlak je lépe veden palpací velkých tepen (karotid, femorální), méně náchylný k vazokonstrikci.

4 Diagnóza plicního edému

Se smrtí významné části myokardu ztrácí srdce schopnost normální kontrakce. Koneckonců takový objem myokardu nestačí k tomu, aby buňkám poskytl potřebné množství kyslíku. Za takových podmínek se srdce snaží kompenzovat nedostatek kyslíku a začne se stahovat rychleji. Množství krve vypuštěné při jedné kontrakci levé komory je však kriticky malé.

Není schopen vtlačit správné množství krve do aorty, zatímco krev stále proudí do komory. Z tohoto důvodu dochází k retrográdnímu (zpětnému) zvýšení tlaku v levé komoře, levé síni a v plicních cévách. V této situaci přetížení ohrožuje plíce. Aby byl tento orgán chráněn před přeplněním krví, jsou cévy tohoto orgánu spazmodické (zužující se) v reakci na zvýšení tlaku.

V budoucnu se však v podmínkách srdečního selhání kapalná část krve z kapilár začne potit nejprve ve pojivové tkáni (intersticium) a poté v alveolech. Výtok tekuté části krve do interstitia se nazývá srdeční astma. Pokud srdeční selhání pokračuje a tekutina je v alveolech, vyvíjí se správný alveolární edém.

Příznaky plicního edému

Intersticiální edém se projevuje následujícími příznaky a klinickými příznaky:

  • Ostré udušení a pocit nedostatku jsou hlavními stížnostmi, které se týkají pacienta se srdečním astmatem. Existuje pocit strachu ze smrti, dýchání je časté, povrchní, inhalace je nejčastěji obtížná;
  • Pacient zaujme nucenou pozici - takovou, která jeho stav trochu zmírní - polořadovku nebo sedavý. Chování je neklidné, vzduch je vdechován široce otevřenými ústy.

Tato komplikace infarktu je charakterizována následujícími příznaky:

  • Kašel s pěnově růžovým hlenem
  • Bublající dech
  • Wheezing slyšel v dálce. Alveoli naplněné tekutinou

Na roentgenogramu získají kořeny plic zvláštní tvar „motýla“

Diagnóza zahrnuje podrobné stížnosti a anamnézu. Při vyšetření má pacient charakteristický vzhled a je v nucené poloze. Zpravidla se snaží zaujmout pozici se sepnutýma nohama. Pomocné svaly, svaly horního pletence, se začínají účastnit dýchání. Nosní křídla bobtnají, intercostální prostory se stahují - to jsou známky, které ukazují na vývoj respiračního selhání.

Pacient spolkne vzduch s otevřenými ústy. Při vyšetřování pacienta lékař odhalí rozšíření hranic srdce, bušení srdce, vysoký krevní tlak, slabý puls. Zvuky srdce jsou hluché a na plích je slyšet pískot. Změny se objevují na elektrokardiogramu, což ukazuje na přetížení levé a pravé části srdce a na rentgenovém snímku mají kořeny plic zvláštní tvar „motýla“, někdy se na plicních polích objevují kulaté stíny.

Hlavním mechanismem, který hraje hlavní roli ve vývoji kardiogenního šoku, je snížení schopnosti srdce stahovat. Srdeční sval je tak oslabený, že levá komora není schopna vrhnout dostatek krve do velkého kruhu krevního oběhu. Srdeční selhání je tak výrazné, že tělo musí zachránit životně důležité orgány.

Tento proces se nazývá centralizace krevního toku, kdy hlavní přívod krve do mozku, srdce, jater a ledvin. V tomto případě zbývající orgány a tkáně, které se nazývají periferní zařízení, nemají kyslík a začínají trpět nedostatkem kyslíku. V odezvě na snížení srdečních kontrakcí jsou cévy umístěné na periferii spasmodické (zužující se), aby udržely klesající tlak.

Tyto procesy však nestačí k udržení orgánů a tkání po dlouhou dobu ve funkčním stavu. Proto životně důležité orgány a orgány umístěné na periferii přecházejí do „hladovění“. Nedostatek kyslíku vede k narušení jejich funkce.

Jak je diagnostikován kardiogenní šok?

  • těžká arteriální hypotenze (systolický krevní tlak pod 80 mm Hg; u pacientů s arteriální hypertenzí - pokles o více než 30 mm Hg); snížení pulsního tlaku na 30 mm RT. Art. a níže;
  • šokový index nad 0,8;

* Šokový index je poměr srdeční frekvence a systolického krevního tlaku. Průměrná hodnota je obvykle 0,6 až 0,7. V šoku může hodnota indexu dosáhnout 1,5.

  • klinické příznaky poruch periferního oběhu;
  • oligurie (méně než 20 ml / h);
  • retardace a zmatek (může existovat krátká doba vzrušení).

Vývoj kardiogenního šoku je také charakterizován poklesem srdeční produkce (srdeční index menší než 2-2,5 l / min / m2) a zvýšeným naplněním levé komory (více než 18 mmHg), tlakem rušení plicní kapiláry jsou vyšší než 20 mmHg. Art.

Kardiogenní šoková léčba

S podrobným obrázkem kardiogenního šoku je pravděpodobnost přežití téměř nulová při jakékoli metodě léčby, smrt obvykle nastane během 3-4 hodin. Při méně výrazných hemodynamických poruchách, je-li prováděna léčba kardiogenního šoku, není pravděpodobnost úspěchu vyšší než 20-30%. Existují důkazy, že trombolytická terapie nezlepšuje prognózu kardiogenního šoku.

Otázka použití trombolytik u kardiogenního šoku proto nebyla zcela vyřešena (farmakokinetika a účinky těchto léků v šoku jsou nepředvídatelné). V jedné studii bylo podávání streptokinázy účinné u 30% pacientů s kardiogenním šokem - u těchto pacientů byla úmrtnost 42%, ale celková úmrtnost zůstala vysoká - asi 70%. Pokud však neexistuje možnost koronární angioplastiky nebo štěpu koronární tepny, je indikována trombolytická terapie.

koronární angioplastika (CAP) nebo štěpování koronární tepny (CABG). Možnost komplexu takových událostí je přirozeně velmi vzácná. Během SZP bylo možné snížit celkovou úmrtnost na 40–60%. V jedné studii u pacientů s úspěšnou rekanalizací koronárních tepen a obnovením koronárního krevního toku byla úmrtnost v průměru 23% (!).

Provedení nouzového CABG také snižuje úmrtnost na kardiogenní šok až o 50%. Odhaduje se, že časná revaskularizace kardiogenním šokem může zachránit životy 2 z 10 léčených pacientů mladších 75 let (studie SHOCK). Taková moderní „agresivní“ léčba však vyžaduje včasnou hospitalizaci pacientů ve specializovaném oddělení srdeční chirurgie.

S prudkým poklesem krevního tlaku infuze norepinefrinu ke zvýšení krevního tlaku nad 80-90 mm RT. Art. (1-15 μg / min). Po tomto (a v první řadě s méně výraznou hypotenzí) je vhodné přejít na podávání dopaminu. Pokud se má udržovat krevní tlak asi 90 mm Hg. Art. dostatek infuze dopaminu rychlostí nepřesahující 400 mcg / min, dopamin má pozitivní účinek, rozšiřuje cévy ledvin a orgánů břišní dutiny, jakož i koronární a mozkové cévy.

Pokud můžete stabilizovat krevní tlak pomocí malých dávek dopaminu, je vhodné zkusit připojit k léčbě dobutamin (200-1000 mcg / min). Rychlost podávání těchto léčiv je dále regulována reakcí krevního tlaku. Možná další jmenování inhibitorů fosfodiesterázy (milrinon, enoximon).

Pokud v plicích není výrazné sípání, mnoho autorů doporučuje vyhodnotit odpověď na podávání tekutin obvyklou metodou: 250 - 500 ml po dobu 3-5 minut, pak 50 mg každých 5 minut, dokud nenastanou známky zvýšené stagnace v plicích. plíce. I při kardiogenním šoku má přibližně 20% pacientů relativní hypovolémii.

Kardiogenní šok nevyžaduje jmenování kortikosteroidních hormonů. V experimentu a v některých klinických studiích byl zjištěn pozitivní účinek při použití směsi glukózy, inzulínu a draslíku.

Kardiogenní šok je nejzávažnějším stavem kardiovaskulárního systému, úmrtnost dosahuje 50 - 90%.

Kardiogenní šok je extrémní stupeň poruch oběhu s prudkým poklesem kontraktility srdce a výrazným poklesem krevního tlaku, což má za následek poruchy nervového systému a ledvin.

Jednoduše řečeno, toto je neschopnost srdce pumpovat krev a tlačit ji do cév. Cévy nejsou schopné držet krev, protože jsou v rozšířeném stavu, v důsledku toho poklesne krevní tlak a krev se nedostane do mozku. Mozek zažívá ostré kyslíkové hladovění a „vypne se“ a člověk ztrácí vědomí a ve většině případů zemře.

Příčiny kardiogenního šoku
(KS)

1. Rozsáhlý (transmurální) infarkt myokardu (pokud je poškozeno více než 40% myokardu a srdce nemůže adekvátně stahovat a pumpovat krev).

2. Akutní myokarditida (zánět srdečního svalu).

3. Ruptura interventrikulárního septa srdce (MJP). MJP je septum, které odděluje pravou srdeční komoru od levé.

4. Srdeční arytmie (srdeční arytmie).

5. Akutní nedostatečnost (expanze) srdečních chlopní.

6. Akutní stenóza (zúžení) srdečních chlopní.

7. Masivní plicní embolie (plicní embolie) - úplné uzavření lumenu kmene plicní tepny, v důsledku čehož není možný krevní oběh.

Druhy kardiogenního šoku (KS)

1. Porucha čerpací funkce srdce.

K tomu dochází na pozadí rozsáhlého infarktu myokardu, když je poškozeno více než 40% oblasti srdečního svalu, což srdce přímo stahuje a tlačí z něj krev do cév, aby se zajistil přísun krve do dalších orgánů tělo.

Při rozsáhlém poškození ztrácí myokard schopnost stahovat se, krevní tlak klesá a mozek nedostává výživu (krev), v důsledku čehož pacient ztrácí vědomí. Při nízkém krevním tlaku také krev nevstupuje do ledvin, což má za následek zhoršení produkce a zadržování moči.

Tělo náhle zastaví práci a dojde k smrti.

2. Těžké poruchy srdečního rytmu

Na pozadí poškození myokardu se kontraktilní funkce srdce snižuje a narušuje se soudržnost srdečního rytmu - dochází k arytmii, která vede ke snížení krevního tlaku, zhoršenému krevnímu oběhu mezi srdcem a mozkem a ke stejným příznakům budoucnost jako v odstavci 1.

3. Tamponáda srdečních komor

Když se zlomí interventrikulární septum (zeď, která odděluje pravou srdeční komoru od levé srdeční komory), krev v komorách se mísí a srdce „dusivé“ s vlastní krví se nemůže stahovat a tlačit krev ze sebe do sebe krevních cév.

Poté se provedou změny popsané v odstavcích 1 a 2.

4. Kardiogenní šok způsobený masivním plicním tromboembolismem (plicní embolie).

To je stav, kdy krevní sraženina zcela blokuje lumen trupu plicní tepny a krev nemůže vstoupit do levých částí srdce, takže při kontrakci srdce tlačí krev do cév.

V důsledku toho krevní tlak prudce klesá, zvyšuje hladina kyslíku ve všech orgánech, jejich práce je přerušena a dochází k smrti.

Klinické projevy (příznaky a příznaky) kardiogenního šoku

Prudký pokles krevního tlaku pod 90/60 mm RT. Art. (obvykle 50/20 mm Hg).

Žíly na končetinách padají. Ztrácí svůj tón v důsledku prudkého snížení krevního tlaku.

Kardiogenní šokové rizikové faktory (CABG)

Pacienti s rozsáhlým a hlubokým (transmurálním) infarktem myokardu (infarktová zóna více než 40% myokardiální oblasti).

Opakovaný infarkt myokardu s poruchou srdečního rytmu.

Otrava kardiotoxickými látkami vedla ke snížení kontraktilní funkce myokardu.

Diagnostika kardiogenního šoku (CABG)

Tachykardie (zvýšená srdeční frekvence).

Bledá (cyanotická, mramorová, skvrnitá) a vlhká kůže.

Svislé žíly na koncích.

Porušení diurézy (výdej moči) se snížením krevního tlaku pod 50/0 - 30/0 mm RT. St. ledviny přestanou fungovat.

EKG
(elektrokardiogram), pro stanovení fokálních změn v myokardu (infarkt myokardu). Její fáze, lokalizace (ve které části levé komory měla infarkt), hloubka a rozlehlost.

ECHOKG (ultrazvuk)
Tato metoda umožňuje srdci posoudit kontraktilitu myokardu, ejekční frakci (množství krve vypouštěné srdcem do aorty), a určit, která část srdce je více ovlivněna infarktem.

Angiografie
Jedná se o rentgenovou kontrastní metodu pro diagnostiku cévních onemocnění. Současně se do femorální tepny vstříkne kontrastní činidlo, které po vstupu do krve zabarví cévy a nastíní defekt.

Angiografie se provádí přímo, pokud jsou chirurgické techniky možné k odstranění příčin kardiogenního šoku a ke zvýšení kontraktility myokardu.

Léčba kardiogenním šokem (CABG)

Na jednotce intenzivní péče se provádí kardiogenní šok. Hlavním cílem pomoci je zvýšení krevního tlaku až na 90/60 mm Hg, aby se zlepšila kontraktilní funkce srdce a poskytly životně důležitým orgánům krev pro jejich budoucí život.

Léčba léků na kardiogenní šok (CABG)

Pacient je položen vodorovně se zvednutými nohami, aby se zajistil možný přísun krve do mozku.

Kyslíková terapie - inhalace (inhalace kyslíku pomocí masky). To se provádí za účelem snížení hladin kyslíku v mozku.

Při syndromu těžké bolesti se narkotická analgetika (morfin, promedol) podávají intravenózně.

Pro intravenózní stabilizaci krevního tlaku se podává roztok Reopoliglukinu - tento lék zlepšuje krevní oběh, zabraňuje zvýšenému srážení krve a krevním sraženinám a intravenózně se podávají heparinové roztoky.

Roztok glukózy s inzulínem, draslíkem a hořčíkem se podává intravenózně (kapáním), aby se zlepšila „výživa“ srdečního svalu.

Roztoky adrenalinu, norepinefrinu, dopaminu nebo dobutaminu jsou injikovány intravenózně, protože jsou schopny zvýšit sílu srdečních kontrakcí, zvýšit krevní tlak, rozšířit renální tepny a zlepšit krevní oběh v ledvinách.

Diagnostická opatření

Snad nejčastější a hroznou komplikací infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Náhle závažný stav v 90% případů je fatální. Vyhlídka na život s pacientem se objeví pouze tehdy, když je v době vývoje nemoci v rukou lékaře
.

A lépe - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechna potřebná léčiva, vybavení a zařízení pro navrácení osoby z „jiného světa“. Nicméně i se všemi těmito prostředky jsou šance na spasení velmi malé.
. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosáhnou požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok, projevující se akutní arteriální hypotenzí
. který někdy dosahuje extrémního stupně, je složitý, často nekontrolovatelný stav, který se vyvíjí v důsledku „syndromu nízké srdeční produkce“ (takto se charakterizuje akutní kontraktilita myokardu).

Nejpředvídatelnějším časovým obdobím, pokud jde o komplikace akutního rozšířeného infarktu myokardu, jsou první hodiny nemoci, protože je to tak, že se infarkt myokardu může kdykoli proměnit v kardiogenní šok, který obvykle pokračuje s následujícími klinickými příznaky:

  • Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
  • Kyslá základní nerovnováha;
  • Posun stavu vodního elektrolytu v těle;
  • Změny v neurohumorálních a neuro-reflexních regulačních mechanismech;
  • Poruchy buněčného metabolismu.

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na identifikaci stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvenci, krevním tlaku, produkci moči, trvání šoku) a typech hypotenzivního syndromu, které lze znázornit následovně :

  • Reflexní šok
    (syndrom hypotenze-bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci ve skutečnosti neuvažují o šoku, protože se snadno zastaví
    účinné metody a základ pro pokles krevního tlaku jsou reflexy
    účinek postižené oblasti myokardu;
  • Arytmický šok
    . u kterého je arteriální hypotenze způsobena nízkým srdečním výdejem a je spojena s brady nebo tachyarytmií. Arytmický šok se vyskytuje ve dvou formách: převládající tachysystolický a obzvláště nepříznivý - bradysystolický, ke kterému dochází na pozadí anrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
  • Pravdivý
    kardiogenní šok
    . dávat úmrtnost asi 100%, protože mechanismy jejího vývoje vedou k nevratným změnám neslučitelným s životem;
  • Plošný
    šok
    o patogenezi je analogem skutečného kardiogenního šoku, ale poněkud se liší větší závažností patogenetických faktorů a následně zvláštní závažností průběhu
    ;
  • Šok způsobený prasknutím myokardu
    . která je doprovázena reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlévá do perikardiální dutiny a vytváří překážky srdečním stahům), přetížením levého srdce a snížením kontraktilní funkce srdečního svalu.

patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Obecně přijímaná klinická kritéria pro šok při infarktu myokardu lze tedy rozlišit a prezentovat v následující podobě:

  1. Snížený systolický krevní tlak pod přijatelnou hladinu 80 mm Hg. Art. (pro pacienty s arteriální hypertenzí - pod 90 mm Hg. Art.);
  2. Diuréza nižší než 20 ml / h (oligurie);
  3. Bledost kůže;
  4. Ztráta vědomí.

Závažnost stavu pacienta, u kterého se vyvinul kardiogenní šok, však lze posoudit podle délky šoku a reakce pacienta na podávání presorických aminů než podle úrovně arteriální hypotenze. Pokud doba trvání šokového stavu přesáhne 5 až 6 hodin, léky se nezastaví a šok sám se kombinuje s arytmiemi a plicním edémem, tento šok se nazývá oblastní
.

Hlavní roli v patogenezi kardiogenního šoku patří snížení kontraktility srdečního svalu a reflexní účinky z postižené oblasti. Pořadí změn v levé části lze znázornit následovně:

  • Snížená systolická ejekce zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
  • Zvýšená produkce katecholaminů vede k obecnému zúžení krevních cév, zejména arteriálních;
  • Generalizovaný křeč arteriol zase způsobuje zvýšení celkového periferního odporu a přispívá k centralizaci krevního toku;
  • Centralizace průtoku krve vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicní cirkulaci a působí další zátěž na levé komoře a způsobuje její poškození;
  • Zvýšený konečný diastolický tlak v levé komoře vede k rozvoji srdečního selhání levé komory
    .

Soubor mikrocirkulace s kardiogenním šokem také prochází významnými změnami v důsledku štěpení arteriovenózním bypassem:

  1. Kapilární lože je vyčerpané;
  2. Metabolická acidóza se vyvíjí;
  3. Ve tkáních a orgánech jsou výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny (nekróza v játrech a ledvinách);
  4. Zvyšuje se propustnost kapilár, díky čemuž dochází k masivnímu úniku plazmy z krevního řečiště (plasmorrhagie), jehož objem v cirkulující krvi se přirozeně snižuje;
  5. Plazmová krvácení vedou ke zvýšení hematokritu (poměr mezi plazmou a červenou krví) a snížením průtoku krve do srdečních dutin;
  6. Přívod krve do koronárních tepen je snížen.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou ke vzniku nových míst ischémie s rozvojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok se zpravidla vyznačuje rychlým průběhem a rychle zachycuje celé tělo. Kvůli poruchám homeostázy červené krve a destiček začíná mikrokoagulace krve v jiných orgánech:

  • V ledvinách s rozvojem anurie a akutního selhání ledvin
    - nakonec;
  • V plicích s tvorbou syndromu respirační tísně
    (plicní edém);
  • V mozku s otokem a vývojem mozkové kómy
    .

V důsledku těchto okolností se fibrin začíná spotřebovávat, což vede k tvorbě mikrotrombi, které tvoří DIC
(diseminovaná intravaskulární koagulace) a vedoucí ke krvácení (obvykle v gastrointestinálním traktu).

Celkově tedy patogenetické mechanismy vedou ke vzniku kardiogenního šoku s nezvratnými důsledky.

Léčba kardiogenního šoku by měla být nejen patogenní, ale také symptomatická:

    S plicním edémem je předepsán nitroglycerin, diuretika, přiměřená analgezie a alkohol, aby se zabránilo tvorbě pěnivé chřipky> Naléhavá hospitalizace
    pod neustálým dohledem na jednotce intenzivní péče, obcházení pohotovostní místnosti!
    Samozřejmě, pokud by bylo možné stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm RT. Art.).

Na pozadí i krátkodobého kardiogenního šoku se mohou další komplikace rychle rozvíjet ve formě rytmických poruch (tachy a bradyarytmie), trombózy velkých arteriálních cév, plicního infarktu, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

Podle toho, jak se snižuje krevní tlak, kolik projevů periferních poruch je vyjádřeno, jaký druh reakce má pacient na léčebná opatření, je obvyklé rozlišovat mezi mírným a těžkým kardiogenním šokem, který je klasifikován jako reaktivní při klasifikaci
. Obecně není snadný stupeň takového vážného onemocnění stanoven.

I v případě mírného šoku se však nemusíte lichotit
. Nějaká pozitivní reakce těla na terapeutické účinky a povzbuzující zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm RT. Art. může rychle ustoupit opačnému obrazu: na pozadí rostoucích periferních projevů začíná znovu klesat krevní tlak.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem nemají prakticky žádnou šanci na přežití.
. protože absolutně nereagují na terapeutická opatření, takže velká většina (asi 70%) zemře v první den onemocnění (obvykle do 4 až 6 hodin od okamžiku šoku). Někteří pacienti mohou trvat 2–3 dny a poté dojde k úmrtí.

Následující statistiky shromažďují švýcarští lékaři o pacientech, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak je vidět z grafu, evropským lékařům se podařilo snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tato čísla ještě pesimističtější.

Kardiogenní šok je závažná komplikace onemocnění kardiovaskulárního systému, doprovázená zhoršenou kontraktilitou srdečního svalu a poklesem krevního tlaku. Kardiogenní šok se zpravidla vyvíjí u pacienta na pozadí závažného srdečního selhání, které vede k včasným neléčeným onemocněním srdce a koronárních cév.

Tento stav vyvolává ostrý nedostatek kyslíku ve všech orgánech a tkáních, který způsobuje poruchy oběhu, depresi vědomí a smrt, pokud není oběti včas poskytnuta pomoc v nouzi.

Příčiny kardiogenního šoku jsou ve většině případů způsobeny zablokováním velkých větví plicní tepny krevními sraženinami, které narušují plnou cirkulaci a způsobují závažnou hypoxii orgánů.

Tato podmínka vede k:

  • akutní infarkt myokardu;
  • akutní stenóza mitrální chlopně;
  • těžká hypertrofická kardiomyopatie;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • hemoragický šok (nastane, když transfúze není vhodná pro skupinu nebo krev rhesus);
  • perikarditida kompresního typu;
  • prasknutí přepážky mezi komorami;
  • septický šok, který vyvolal porušení myokardu;
  • intenzivní pneumotorax;
  • stratifikovaná aortální aneuryzma nebo její prasknutí;
  • těžká plicní embolie;
  • tamponáda srdce.
  • Snížená systolická ejekce zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
  • Zvýšená produkce katecholaminů vede k obecnému zúžení krevních cév, zejména arteriálních;
  • Generalizovaný křeč arteriol zase způsobuje zvýšení celkového periferního odporu a přispívá k centralizaci krevního toku;
  • Centralizace průtoku krve vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicní cirkulaci a působí další zátěž na levé komoře a způsobuje její poškození;
  • Zvýšený konečný diastolický tlak v levé komoře vede k rozvoji srdečního selhání levé komory
    .
  1. Kapilární lože je vyčerpané;
  2. Metabolická acidóza se vyvíjí;
  3. Ve tkáních a orgánech jsou výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny (nekróza v játrech a ledvinách);
  4. Zvyšuje se propustnost kapilár, díky čemuž dochází k masivnímu úniku plazmy z krevního řečiště (plasmorrhagie), jehož objem v cirkulující krvi se přirozeně snižuje;
  5. Plazmová krvácení vedou ke zvýšení (poměr mezi plazmou a červenou krví) a snížením průtoku krve do srdečních dutin;
  6. Přívod krve do koronárních tepen je snížen.
  • V ledvinách s rozvojem anurie a akutního selhání ledvin
    - nakonec;
  • V plicích s tvorbou syndromu respirační tísně
    (plicní edém);
  • V mozku s otokem a vývojem mozkové kómy
    .
  • elektrokardiografie k detekci místa a stádia infarktu nebo ischémie, jakož i rozsahu a hloubky poškození;
  • echokardiografie - ultrazvuk srdce, ve kterém se odhaduje ejekční frakce, a vyhodnocuje se také stupeň kontraktilní schopnosti myokardu;
  • angiografie - kontrastní rentgenové vyšetření krevních cév (rentgenová metoda).

5 Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je jednou z prvních komplikací infarktu myokardu. Při kardiogenním šoku je schopnost levé komory kriticky snížena. Ve většině případů se taková hrozná komplikace vyvíjí s rozsáhlým poškozením myokardu. Někdy však kardiogenní šok může také komplikovat malý fokální infarkt, pokud se tento infarkt opakuje a primární poškození myokardu bylo rozsáhlé.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Abychom pochopili, co je kardiogenní šok, je důležité pochopit mechanismus vývoje patologie, existuje několik z nich:

  1. Snížená kontraktilita myokardu
    - když dojde k infarktu (nekróza určité části srdečního svalu), srdce nemůže plně pumpovat krev, což vede k prudkému snížení krevního tlaku (arteriální). Na tomto pozadí jsou mozek a ledviny první, kdo trpí hypoxií, dochází k akutní retenci moči, oběť ztrácí vědomí. V důsledku respirační deprese a nedostatku kyslíku se vyvíjí metabolická acidóza, orgány a systémy náhle přestávají normálně fungovat a dochází k smrti.
  2. Vývoj arytmického šoku (bradysystolický nebo tachysystolický)
    - Tato forma šoku se vyvíjí na pozadí paroxysmální tachykardie nebo těžké bradykardie s úplným atrioventrikulárním blokem. Pod vlivem snížené komorové kontraktility a snížením krevního tlaku (asi 80/20 mm Hg) se vyvíjí závažná hemodynamická změna.
  3. Srdeční tamponáda s rozvojem kardiogenního šoku
    - diagnostikovaná ruptura interventrikulárního septa. S touto patologií se krev v komorách mísí, což znemožňuje stahovat srdeční sval. Krevní tlak prudce klesá, účinky hypoxie v životně důležitých orgánech se zvyšují, pacient upadá do kómy a může zemřít v případě nedostatečné pomoci.
  4. Masivní tromboembolismus, který vede k kardiogennímu šoku
    - Tato forma šoku se vyvíjí s úplným ucpáním lumenu plicní tepny krevními sraženinami. V tomto případě krev přestává proudit do levé komory. To vede k prudkému snížení krevního tlaku, ke zvýšení hypoxie a smrti pacienta.
Forma patologieCo je charakteristické
Skutečný kardiogenní šokJe doprovázeno ostrým porušením kontraktilní funkce myokardu, snížením diurézy, metabolické acidózy, hypotenze a závažným nedostatkem kyslíku. Jako komplikace se často vyvíjí kardiogenní plicní edém, jehož léčba vyžaduje resuscitaci
ReflexJe vyvolán reflexním účinkem bolesti na kontrakční funkci myokardu. Je charakterizována těžkou bradykardií (pokles srdeční frekvence pod 60 úderů / min) a pokles krevního tlaku. Současně se nevyvíjí mikrocirkulační poruchy a metabolická acidóza
ArytmickéVyvíjí se na pozadí těžké tachykardie nebo bradykardie a přechází po lékařském odstranění arytmie
PlošnýNáhle se vyvíjí, postupuje velmi tvrdě a ve většině případů vede k smrti i přes veškerá přijatá lékařská opatření

7 Klinické projevy kardiogenního šoku

Stav pacienta je vážný. Vědomí může být zakryto nebo je možná jeho úplná ztráta. Ve vzácnějších případech může být vzrušený stav. Pokud je pacient při vědomí, má obavy z vyjádřené obecné slabosti, závratě, „závoje“ před očima. Ze strany srdce, tlukot srdce, pocity přerušení jeho práce jsou znepokojující, může dojít k bolesti na hrudi.

Kardiogenní šokový nouzový algoritmus

Pokud má pacient příznaky kardiogenního šoku, musí se před příjezdem pohotovostních pracovníků provést následující kroky:

  1. Položte pacienta na záda a zvedněte nohy (například položte na polštář), abyste zajistili nejlepší tok arteriální krve do srdce:
  1. Zavolejte resuscitační tým, který popisuje stav pacienta (je důležité věnovat pozornost všem detailům).
  2. Větrejte místnost, zbavte pacienta těsného oblečení nebo použijte kyslíkový polštář. Všechna tato opatření jsou nezbytná, aby pacient měl volný přístup ke vzduchu.
  3. K úlevě od bolesti používejte narkotická analgetika. Takovými léky jsou například Ketorol, Baralgin a Tramal.
  4. Pokud existuje tonometr, zkontrolujte krevní tlak pacienta.
  5. Pokud se vyskytnou příznaky klinické smrti, proveďte resuscitaci formou nepřímé srdeční masáže a umělého dýchání.
  6. Přeneste pacienta k lékaři a popište jeho stav.

První pomoc již poskytují zdravotničtí pracovníci. Při těžké formě kardiogenního šoku není transport osoby možný. Přijímají veškerá opatření, aby ho dostali z kritického stavu - stabilizují srdeční frekvenci a krevní tlak. Když se stav pacienta vrátí do normálu, je transportován speciálním resuscitačním přístrojem na jednotku intenzivní péče.

Zdravotničtí pracovníci mohou provádět následující činnosti:

  • zavést narkotická analgetika, kterými jsou Morfin, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
  • intravenózně podejte 1% roztok mesatonu a současně subkutánně nebo intramuskulárně Cordiamin, 10% roztok kofeinu nebo 5% roztok efedrinu (přípravky mohou být nutné podávat každé 2 hodiny);
  • předepsat kapající intravenózní infuzi 0,2% roztoku norepinefrinu;
  • předepsat oxid dusný pro úlevu od bolesti;
  • provádět kyslíkovou terapii;
  • zadejte atropin nebo efedrin v případě bradykardie nebo srdeční blokády;
  • injikujte intravenózně 1% roztok lidokainu v případě komorové extrasystoly;
  • provádět elektrickou stimulaci v případě srdečního bloku, a pokud je diagnostikována komorová paroxysmální tachykardie nebo žaludeční fibrilace, elektrická defibrilace srdce;
  • připojte pacienta k ventilátoru (pokud se zastavilo dýchání nebo je zaznamenána výrazná dušnost - od 40 za minutu);
  • provádět chirurgický zákrok, je-li šok způsoben ranou a tamponádou, přičemž je možné použít léky proti bolesti a srdeční glykosidy (operace se provádí 4-8 hodin po nástupu infarktu, obnovuje průchodnost koronárních tepen, myokard je zachována a začarovaný cyklus vývoje šoků je přerušen).

Další ošetření se stanoví v závislosti na příčině šoku a provádí se pod dohledem resuscitátoru. Pokud je vše v pořádku, je pacient převeden na všeobecné oddělení.

Když se objeví první příznaky kardiogenního šoku, měli byste okamžitě zavolat kardiologickému záchrannému týmu a začít poskytovat předlékařská záchranná opatření.

Nouzová péče o kardiogenní šok před přijetím sanitky je následující:

  • ujistit pacienta;
  • položte ho do postele a zvedněte spodní končetiny těsně nad úroveň hlavy - tímto způsobem zabráníte rapu>

První pomoc při kardiogenním šoku při příjezdu posádky sanitky se skládá z následujících akcí:

  1. oxygenoterapie - zvlhčený kyslík je dodáván pacientovi přes masku. Maska není odstraněna před příjezdem do nemocnice, po níž je pacient připojen k resuscitačním zařízením a jeho stav je monitorován nepřetržitě.
  2. Narkotická analgetika - k zastavení syndromu těžké bolesti se pacientovi podává Morfin nebo Promedol.
  3. Za účelem stabilizace indikátorů krevního tlaku se intravenózně podává roztok reopoliglukinu a náhrad plazmy.
  4. K ředění krve a zabránění tvorbě krevních sraženin v lumen koronárních cév se podává heparin.
  5. Ke zvýšení kontraktilní funkce srdečního svalu se podávají roztoky adrenalinu, noradrenalinu, nitroprusidu sodného a dobutaminu.

Již v nemocnici prochází pacient intenzivní terapií:

  • pro normalizaci trofismu myokardu se roztoky glukózy s inzulínem podávají intravenózně;
  • v průběhu srdeční arytmie se k roztoku polarizační směsi přidávají mesaton, lidokain nebo panangin;
  • Aby se eliminoval jev acidózy na pozadí těžké hypoxie orgánů a tkání, jsou roztokům hydrogenuhličitanu sodného intravenózně kapány do pacienta - to pomůže stabilizovat acidobazickou rovnováhu krve;
  • s rozvojem atrioventrikulární blokády, prednisolonu, se efedrin začíná podávat a pod jazyk se navíc podává tableta isadrinu.

Kromě léčby drogy je pacientovi instalován močový katétr, který určuje množství moče, které má být vylučováno denně, a musí být připojeno k kardiomonitoru, který bude pravidelně měřit srdeční frekvenci a krevní tlak.

Při selhání lékové terapie se pacient s kardiogenním šokem podrobuje chirurgické léčbě:

  1. intra-aortální balónková kontrapulsace - během diastoly srdce je krev pumpována do aorty pomocí speciálního balónu, což přispívá ke zvýšení průtoku koronární krve.
  2. Perkutánní koronární transluminální angioplastika - propíchněte tepnu a tímto otvorem obnovte průchodnost koronárních cév. Tato léčebná technika je účinná pouze tehdy, pokud od nástupu příznaků akutního infarktu myokardu neuplynulo více než 7 hodin.

Pacienti s diagnostikovaným kardiogenním šokem zůstávají na jednotce intenzivní péče, dokud se stav nestabilizuje a dokud se krize nevyřeší, poté jsou s příznivou prognózou přeneseni na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba.

Vývoj této komplikace není pro pacienta vždy trestem smrti. Je velmi důležité včas zavolat sanitku a zastavit syndrom bolesti.

Jednou z nejčastějších a nejnebezpečnějších komplikací infarktu myokardu je kardiogenní šok. Jedná se o obtížný stav pacienta, který v 90% případů končí smrtí. Aby se tomu zabránilo, je důležité správně diagnostikovat stav a zajistit pohotovostní péči.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Možná chcete vědět o nových lécích - Cardiol, což dokonale normalizuje krevní tlak. Cardiol tobolky jsou vynikajícím nástrojem pro prevenci mnoha srdečních chorob, protože obsahují jedinečné složky. Tento lék má lepší terapeutické vlastnosti než tyto léky: Cardiline, Recardio, Detonic. Pokud se chcete dozvědět podrobné informace o Cardiol, Jděte na webové stránky výrobce. Najdete zde odpovědi na otázky týkající se užívání této drogy, zákaznických recenzí a lékařů. Můžete také zjistit Cardiol tobolky ve vaší zemi a dodací podmínky. Někteří lidé dokážou získat 50% slevu na nákup této drogy (jak to udělat a koupit prášky na léčbu hypertenze za 39 eur je uvedeno na oficiálních stránkách výrobce.)Cardiol kapsle pro srdce
Tatyana Jakowenko

Hlavní šéfredaktor Detonic online časopis, kardiolog Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor více než 950 vědeckých článků, a to i v zahraničních lékařských časopisech. Jako kardiolog pracuje v klinické nemocnici více než 12 let. Vlastní moderní metody diagnostiky a léčby kardiovaskulárních chorob a implementuje je ve svých profesních činnostech. Například používá metody resuscitace srdce, dekódování EKG, funkční testy, cyklickou ergometrii a velmi dobře zná echokardiografii.

10 let se aktivně podílela na mnoha lékařských sympoziích a seminářích pro lékaře - rodiny, terapeuty a kardiology. Má mnoho publikací o zdravém životním stylu, diagnostice a léčbě srdečních a cévních onemocnění.

Pravidelně monitoruje nové publikace evropských a amerických kardiologických časopisů, píše vědecké články, připravuje zprávy na vědeckých konferencích a podílí se na evropských kardiologických kongresech.

Detonic