Akutní levé srdeční aneuryzma

Infarkt myokardu je ohniskem ischemické nekrózy srdečního svalu, která se vyvíjí v důsledku akutního narušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo stlačováním bolestí za hrudní kostí, dáváním do levé ruky, klíční kosti, lopatky, čelisti, dušnosti, strachu, studeného potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace pro urgentní hospitalizaci v cardiologická resuscitace. Pokud neposkytnete včasnou pomoc, může to mít za následek smrt.

Ve věku 40–60 let je infarkt myokardu 3-5krát častěji pozorován u mužů kvůli dřívějšímu vývoji aterosklerózy (o 10 let dříve než u žen). Po 55–60 letech je incidence u obou pohlaví přibližně stejná. Úmrtnost na infarkt myokardu je 30–35%. Statisticky je 15-20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Poškození přívodu krve do myokardu po dobu 15 až 20 minut vede k vývoji ireverzibilních změn srdečního svalu a srdečního rozrušení. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekrózu) a jejich následné nahrazení vlákny pojivové tkáně, tj. Vznik jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu se rozlišuje pět období:

  • 1 období - preinfarkt (prodromální): zvýšené a zesílené záchvaty anginy pectoris, mohou trvat několik hodin, dnů, týdnů;
  • 2 období - nejakutnější: od vývoje ischemie po výskyt nekrózy myokardu, trvá od 20 minut do 2 hodin;
  • 3 období - akutní: od vzniku nekrózy po myomalacii (enzymatické tavení nekrotické svalové tkáně), trvání od 2 do 14 dnů;
  • 4 období - subakutní: počáteční procesy organizace jizev, vývoj granulační tkáně místo nekrotické tkáně, doba trvání 4-8 týdnů;
  • 5. období - po infarktu: zrání jizvy, přizpůsobení myokardu novým podmínkám fungování.

5fbadb571c1cb9acf9069c4773bd13bf - akutní aneuryzma levé komory

Vedení

Aneuryzma srdce (aneurysma cordis) - patologický výčnělek ztenčené části stěny srdce. Poprvé A. s. popsal Gunther (W. Hunter, 1757).

Nejčastějším důvodem A. s. (95%) je infarkt myokardu: podle domácích a zahraničních autorů, A. p. pozorováno u 20-40% pacientů po infarktu myokardu. Vzácnější druh A. ze stránky. jsou vrozené, infekční a traumatické (včetně pooperačních).

Ve většině případů A. s. vytvořené ve stěně levé komory; více než 60% aneuryzmat levé komory je umístěno na antero-laterální stěně a vrcholu. Lokalizace A. pomocí. v pravé komoře a síni je 1%. A. s. zřídka vidět na zadní stěně a interventrikulárním přepážce.

Obvykle A. s. jsou jednoduché, ačkoli přítomnost 2-3 aneuryzmat současně není tak vzácná.

Postinfarkt A. stránky má největší klinickou hodnotu, žito se dělí na akutní, subakutní a chronické; toto rozdělení je podmíněné a určuje fázi vývoje A. s.

Ve formě A. s. může být difuzní (plochý), ve tvaru pytle, ve tvaru houby; existuje také tzv. aneuryzma v aneuryzma (obr. 1). Difúze se nazývá plochá aneuryzma, s vnějším obrysem výčnělku je jemný a ze strany srdeční dutiny je určeno vybrání ve tvaru kalíšku. Cévní aneuryzma je druh hemisféry se zaobleným vydutím na relativně široké základně.

Houbová aneuryzma - velká pytelovitá formace, průměr dna řezu je větší než průměr krku. Někdy v oblasti dna aneuryzmatu lze pozorovat jeden nebo několik malých výčnělků s ostře ztenčenými stěnami, náchylnými k prasknutí - „aneuryzma v aneuryzmatu“. Nejčastěji difúzní A. s. Setkává se, méně vakovité a ještě méně houbovité a „aneuryzma v aneuryzmatu“.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou IHD. V 97–98% případů je základem pro rozvoj infarktu myokardu aterosklerotická léze koronárních tepen, která způsobuje zúžení jejich lumenu. Ateroskleróza tepen je často spojena s akutní trombózou postižené oblasti cévy, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přísunu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Zvýšená viskozita krve pozorovaná u pacientů s ischemickou chorobou srdeční přispívá k trombóze. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí křeče větví koronárních tepen.

Rozvoj infarktu myokardu je podporován cukrovkou, hypertenzí, obezitou, mentálním stresem, závislostí na alkoholu, kouřením. Prudký fyzický nebo emoční stres na pozadí koronárních srdečních chorob a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se vyvíjí infarkt myokardu levé komory.

Téměř 95% případů srdeční aneuryzmy se vyskytuje v důsledku infarktu myokardu, zejména když se vyvinul v levé komoře. Taková komorová aneuryzma se ne vždy vyvíjí okamžitě (vezmeme v úvahu klasifikaci nemoci níže), lze ji vyvolat takovými jevy v období po infarktu jako:

  • arteriální hypertenze;
  • kouření;
  • velké množství použité tekutiny;
  • fyzická aktivita způsobující tachykardii;
  • opakující se infarkt myokardu.

Etiologie a patogeneze

Hlavním určujícím faktorem ve vzdělávání A. s. je masivní transmurální infarkt myokardu (viz), který vede ke zničení všech struktur srdeční stěny. Síla intrakardiálního tlaku se táhne a ztenčí nekrotickou stěnu srdce. Všechny okolnosti, které zvyšují činnost srdce a intraventrikulární tlak (časně rostoucí, tachykardie, arteriální hypertenze atd.), Hrají významnou roli při tvorbě A. s. Na frekvenci výskytu A. s. ovlivňuje také lokalizace infarktu a opakované infarkty.

Takže infarkt zadní stěny levé komory je téměř stejně častý jako infarkt přední stěny a aneuryzma zadní stěny je mnohem méně častá. Průměr A. s. může být v rozsahu 2-3 až 18-20 cm.

K umění. Aneuryzma srdce. Obr. 1. Chronická aneuryzma přední stěny levé komory, vrcholu a interventrikulárního septa. Ostré ztenčení stěny v oblasti aneuryzmy

Zdi akutní A. s. Je to místo nekrotického myokardu, natažené a otokové pod vlivem intraventrikulárního tlaku. V akutním období (3–8 týdnů. Nemoc) A. stěna stránky. sestává ze zesíleného endokardu (jsou v něm akumulace histiocytů a fibroblastů, jsou zde také nově vytvořená retikulární, kolagenová a elastická vlákna) a místo zničených buněk hladkého svalstva zaujímají prvky pojivové tkáně různé zralosti.

Stěna chronické A. s. tvořené vláknitou tkání; čím větší je stránka A., tím je její stěna tenčí, někdy její tloušťka nepřesahuje 2 mm (tsvetn. tab., obr. 1). Pod mikroskopem lze rozlišit tři vrstvy stěny vláknitého vaku, které odpovídají endokardiální, intramurální a epikardiální vrstvě srdeční stěny. Endokardium stěny chronické A. s. vždy zahuštěné, bělavé. Odhaluje proliferaci vláknité, často hyalinizované pojivové tkáně.

K umění. Aneuryzma srdce. Obr. 2. Aneuryzma přední stěny levé komory, vrchol a část zadní stěny. Masivní parietální tromby provádějící dutinu aneuryzmy

Charakteristika pro chronické A. s. je zde přítomen parietální trombus různých velikostí, který obkládá nebo pouze obkládá jeho vnitřní povrch, nebo téměř zcela splňuje celý aneurysmální vak (tsvetn tab., obr. 2).

Obr. 1. Aneuryzma srdce: 1 - difúzní

Krevní sraženiny v dlouho existujících aneuryzmatech mají obvykle hustou konzistenci, v sekci mají hyalinový nebo vrstvený lamelární vzhled; v nich se často ukládají vápenné soli. Parietální trombóza v aneuryzmatu se objevuje na samém začátku tvorby výčnělku na srdeční stěně a je spojena se změnou hemodynamiky, zvýšenými trombogenními vlastnostmi krve a reaktivním procesem, ke kterému dochází v endokardu, když je tento zapojen do ischemie. zóna. Uvolněné tromby se snadno fragmentují a jsou zdrojem tromboembolických komplikací.

Obr. 1. Aneuryzma srdce: 2 - sakrální

Vrozené aneuryzmy srdce jsou vzácné. Obvykle se jedná o výstupek divertikula, který komunikuje s dutinou levé komory a současně s ní stahuje. Na rozdíl od jiných aneuryzmat, nevedou ke srdečnímu selhání a krevním sraženinám v aneuryzmatickém výčnělku.

Obr. 1. Aneuryzma srdce: 3 - houba

Traumatické aneuryzma srdce mohou být pravdivé a nepravdivé. Jsou extrémně vzácné s uzavřenými nebo otevřenými zraněními. Tato skupina zahrnuje pooperační aneuryzma. Poslední často vznikají po operacích na „infundibulární“ části pravé komory týkající se Fallotovy tetrady nebo se zavřenou valvulotomií u lidí s plicní stenózou (viz Vrozené srdeční vady). Aneuryzma pravé komory jsou nejčastěji traumatizující.

Obr. 1. Aneuryzma srdce: 4 - „aneuryzma v aneuryzmatu“

Infekční srdeční aneuryzma (syfilitická, revmatická, aneuryzma způsobená bakteriální ulcerativní endokarditidou a embolické procesy v septických podmínkách) jsou velmi vzácné.

Klasifikace infarktu myokardu

Aneurysma srdce je formace, která může mít různou lokalizaci, strukturu stěny, velikost, tvar a mechanismus formování. Pokud se nemoc vyvinula v důsledku infarktu, je také důležité načasování jejího výskytu. Proto je klasifikace onemocnění velmi rozsáhlá. Provádí se na základě ultrazvuku srdce (echokardiografie).

Dolní linie - akutní aneuryzma levé komory

a) ostré. Vznikl v počátečních 14 dnech od objevení se smrti buněk myokardu; zeď se skládá z mrtvého myokardu. Pokud je výčnělek malý, existuje šance, že ho tělo „vyhladí“ pomocí husté jizvy. Ale pokud je formace velká, pak je velmi nebezpečná: z jakéhokoli zvýšení intraventrikulárního tlaku se může rychle zvýšit a dokonce prasknout.

b) Subakutní, vyskytující se 3-8 po infarktovém týdnu. Stěna se skládá ze zahuštěného endokardu, jsou zde také buňky pojivové tkáně různého stupně zralosti. Tyto aneuryzmy jsou předvídatelnější, protože tkáň, která je provádí, se téměř vytvořila a je hustší (méně citlivá na kolísání intraventrikulárního tlaku).

c) Chronické, které se tvoří po 8 týdnech po vzniku nekrózy myokardu. Stěna se skládá ze tří vrstev: endokardu a epikardu, mezi nimiž je umístěna bývalá svalová vrstva.

Chronická aneuryzma, která má sice ztenčenou, ale spíše hustou stěnu, pomalu roste a zřídka praskne, ale pro ně jsou typické další komplikace:

  • krevní sraženiny, které se tvoří v důsledku stagnace;
  • poruchy rytmu, důvodem je to, že normální myokard je přerušen aneurysmem sestávajícím z tkáně, která nevede impulsy.
  1. Pravda Skládají se ze stejných zdí jako srdce. Intradermálně může obsahovat různá množství pojivové tkáně. Tento typ zvažujeme.
  2. Falešné Stěna takových aneuryzmat se skládá z listu srdečního vaku nebo adhezí. Krev v takovém umělém „vaku“ prochází defektem ve stěně srdce.
  3. Funkční. Myokard - stěna takového aneuryzmatu - je docela životaschopný, ale má nízkou kontraktilitu. Bobtná pouze v systole.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Lokalizací

V levé komoře se nejčastěji vyvíjí aneuryzma srdce, protože její potřeba kyslíku, jako je tloušťka stěny a vnitřní tlak, je vyšší. V pravé komoře se může také vyvinout aneuryzma, ale jeho vzhled v síni je téměř nereálný.

Další možná lokalizace aneurysma:

  • horní část srdce;
  • přední srdeční stěna;
  • interventrikulární septum. V tomto případě se nevytvoří skutečný sakulární výčnělek a septum se posune směrem k pravé komoře. Tento stav je život ohrožující, protože se zde rychle vytváří srdeční selhání;
  • zřídka zadní stěna srdce.

Podle velikosti

Ultrazvuk srdce udává velikost aneuryzmatu. Prognóza pacienta také závisí na tomto parametru: čím větší je výčnělek srdeční stěny, tím horší je.

Podle formuláře

Tato charakteristika, určená echokardiografií, umožňuje posoudit, jak rychle aneuryzma roste a jak nebezpečná je z hlediska prasknutí.

Na rozdíl od předchozího parametru je forma aneuryzmatu popsána různými způsoby:

  • Difuzní Má malý objem, jeho dno je na stejné úrovni jako zbytek myokardu. Její šance na výbuch je malá a krevní sraženiny se v ní zřídka tvoří. Ale vzhledem k tomu, že tkáň stěn aneuryzmy není zapojena do vedení pulsu a kontrakcí, stává se zdrojem arytmií. Difúzní aneuryzma může růst a měnit svůj tvar.
  • Houba ve tvaru. Je tvořen jizvami nebo nekrózou malého průměru. Vypadá to jako obrácený džbán: z místa, kde nejsou žádné kardiomyocyty, odchází malá ústa, která dále končí „vakem“, jehož dutina se postupně rozšiřuje. Taková aneuryzma je nebezpečná ruptura a trombóza.
  • Baggy. Zde široká základna, „ústa“ a dutina se průměrem příliš neliší. Navíc je „váček“ prostornější než v případě difúzní aneuryzmy. Tyto útvary jsou nebezpečné s tendencí k trhání a hromadění krevních sraženin.
  • "Aneuryzma v aneuryzmatu." Toto je nejvíce výbušný druh. Zde se na stěně difúzní nebo vakovité formace objeví další aneuryzma. Tento druh je méně častý než ostatní.

Tato klasifikace je založena na tom, co tkáň provádí výčnělkovou stěnu: svalovou, pojivovou, jejich kombinací. Shoduje se s oddělením aneuryzmat v čase a kvůli vzdělání. Pokud se tedy po infarktu vytvoří aneuryzma, bude v jeho stěně převažovat jizva. Expanze oblasti srdce vytvořená v důsledku myokarditidy obsahuje nejen vlákna pojivové tkáně - některé svalové buňky zůstávají nedotčené.

Složení zdi ovlivňuje také prognózu onemocnění a toto kritérium rozlišuje:

  1. Svalová aneuryzma. Tyto defekty se objevují, když je vrozená slabost svalových vláken v oddělené oblasti myokardu nebo se nezastavila, ale výživa nebo nervová regulace v omezené oblasti byla narušena. Výsledkem je, že při působení intraventrikulárního tlaku se zeď ohýbá, ale proces zjizvení zde nezačne. Svalová aneuryzma se vyskytuje jen zřídka, po dlouhou dobu se neprojevují žádnými příznaky.
  2. Vláknité. Jedná se hlavně o aneuryzmy po infarktu, kde pojivová tkáň nahrazuje místo mrtvých normálních myokardiálních buněk. Tyto defekty jsou slabé, postupně se protahují pod vlivem krevního tlaku. Toto je nejvíce nepříznivý typ aneurysmatu.
  3. Fibro muskulární. Vznikají po myokarditidě, ionizujícím záření, toxickém poškození myokardu, někdy po infarktu, kdy myokard nevymřel po celé tloušťce stěny.

Struktura stěny je posuzována podle anamnézy a ultrazvuku srdce. Biopsie se neprovádí, aby se zjistila přesná struktura, protože to povede k vytvoření defektu ve stěně srdce.

Na základě všech výše uvedených klasifikací jsou srdeční aneuryzmy považovány za nejvíce prognosticky nepříznivé:

  • ostrý;
  • tvar houby;
  • „Aneuryzma v aneuryzmatu“;
  • vláknitý;
  • obrovský.

Podle velikosti fokální léze srdečního svalu se rozlišuje infarkt myokardu:

Malý fokální infarkt myokardu představuje asi 20% klinických případů, ale malé fokální nekrózy v srdečním svalu se často mohou transformovat na velký fokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkého fokusu, s malými fokálními infarkty, aneuryzmatem a srdeční rupturou nedochází, její průběh je méně často komplikován srdečním selháním, fibrilací komor, tromboembolismem.

V závislosti na hloubce nekrotického poškození srdečního svalu se rozlišuje infarkt myokardu:

  • transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (obvykle s velkým ohniskem)
  • intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
  • subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
  • subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG rozlište:

  • „Q-infarkt“ - s tvorbou patologické Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle fokální transmurální infarkt myokardu)
  • „Není Q-infarkt“ - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativními T-vlnami (obvykle malým ohniskovým infarktem myokardu)

Podle topografie a v závislosti na lézi určitých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

  • pravá komora
  • levé komory: přední, boční a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Podle frekvence výskytu se infarkt myokardu rozlišuje:

  • primární
  • recidivující (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
  • opakováno (vyvíjí se 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

Přítomností a lokalizací bolesti se rozlišují formy infarktu myokardu:

  1. typické - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v precardiální oblasti
  2. atypické - s atypickými projevy bolesti:
  • periferní: levostranný, levotočivý, hrtan-faryngální, mandibulární, horní obratle, gastralgický (břišní)
  • bezbolestný: kolaps, astmatický, edematózní, arytmický, cerebrální
  • nízký příznak (zahlazený)
  • kombinovaný

V souladu s obdobím a dynamikou vývoje infarktu myokardu existují:

  • stadium ischémie (akutní období)
  • fáze nekrózy (akutní období)
  • fáze organizace (subakutní období)
  • zjizvená fáze (období po infarktu)
!  Co je mozkový infarkt a jaké jsou šance na přežití

Klinický obraz po infarktu

Klinický obraz anafyzie srdce po infarktu až do posledních let se zdál být nejasný a jeho rozpoznání bylo k dispozici v ojedinělých případech. První intravitální diagnostika A. s. v naší zemi byl doručen kazanským lékařem AN Kazem-Beckem v roce 1896. Také popsal kliniku tohoto onemocnění. V budoucnu je velkým přínosem pro studium kliniky A. s. přispěli FI Yakovlev, DD Pletnev, AL Myasnikov, atd.

Častěji A. s. vyskytuje se u mužů (68%) ve věku 40 až 70 let. Pro akutní a subakutní postinfarkci A. s. charakteristika: 1) anamnéza infarktu myokardu; 2) vývoj a progresi srdečního selhání od prvních dnů onemocnění; 3) rozšíření hranic srdce doleva a méně často doprava; 4) dlouhodobá leukocytóza;

5c3fd2ee1e66bf8fae11252365326a05 - akutní aneuryzma levé komory

5) dlouhé horečnaté období; 6) výskyt prekordiální pulzace (příznak Kazem-Beck); 7) „zmrazený“ elektrokardiografický obraz akutního infarktu myokardu. Tyto příznaky nejsou vždy nalezeny a některé z nich, včetně příznaku prekordiální pulzace, lze pozorovat při infarktu myokardu bez aneuryzmatu. U řady pacientů A. stránka. je slyšet hluk perikardiálního tření.

Při akutním A. s. hluk, na rozdíl od hluku pozorovaného při infarktu myokardu, je delší, je slyšet několik dní (někdy týdnů) a je charakterizován drsnějším zabarvením. Obvykle se vyskytuje během tvorby akutních A. s., Když se rozvine vláknitý zánět perikardu, což vede k tvorbě pleuroperikardiálních adhezí. Včasná a správná diagnóza akutní A. s. umožňuje určit další terapeutické taktiky.

Klinický obraz chronické postinfarkty A. s. do značné míry závisí na stupni aterosklerotické léze koronárních tepen a kompenzačních schopnostech kardiovaskulárního systému. Většina pacientů si stěžuje na bolest v oblasti srdce nebo za sternum a dušnost, které jsou častěji pozorovány při fyzické námaze.

Nejviditelnější klinický příznak chronické A. s. je prekordiální pulzace, určená palpací a někdy i okem. Tento příznak je charakteristický pro aneuryzma přední a boční stěny levé komory. Suprapercussive pulzace - specifický příznak chronické A. s. Patologická pulzace v oblasti vrcholu srdce musí být odlišena od apikálního impulsu.

Aneurysmální pulsace se obvykle prodlužuje v čase, více rozptýlená a někdy dosahuje úrovně třetího mezikontálního prostoru. V některých případech je možné samostatně určit pulsaci aneuryzmy a apikální impuls. Následně se může prekordiální pulsace zvyšovat nebo snižovat, dokud zcela nezmizí s tvorbou parietálních trombů v aneurysmálním vaku.

V roce 1896 Kazem-Bek zaznamenal u pacientů s A. s. pulz malé náplně se zvýšenou pulzací v oblasti srdce. Tento příznak je zpravidla pozorován u těžkých pacientů se závažným srdečním selháním. Naslouchal A. s. hluk se vyznačuje velkou variabilitou. Setkávají se jak v akutním, tak v chronickém stadiu vývoje A. s.

a závisí na mnoha důvodech: velikost a tvar aneuryzmatu, přítomnost krevních sraženin v aneuryzmatickém vaku, funkční stav srdečního svalu a chlopňového aparátu. Charakteristické pro chronické A. s. je systolodiastolický šelest - ostrý, vysoký zabarvení, „pískavý zvuk“ (AL Myasnikov), ale není pozorován u všech pacientů (chybí v aneurysmatu doprovázeném perikarditidou, stejně jako v aneurysmatech, které špatně pulzují v důsledku naplnění aneuryzmatu vak s trombotickými hmotami a mizí s oslabením srdeční aktivity).

Velmi často v A. s. jsou slyšet hluché srdeční zvuky, ale tento příznak má malou diagnostickou hodnotu, protože se objevuje také při cicatriciálních změnách v myokardu bez aneurysmatu. Mohou být pozorovány poruchy srdečního rytmu nebo zhoršené vedení. Nejběžnější komorový extrasystol (cm).

Vzhled fibrilace síní (viz) a paroxysmální tachykardie (viz) v A. s. zhoršuje prognózu; často následovaná srdeční dekompenzací, která vede k smrti. Často je slyšet cvalní rytmus, ke kterému dochází v důsledku ostrého porušení periody diastolického napětí komor (zvýšený srdeční zvuk III).

Jeden z charakteristických klinických projevů A. s. je perzistentní kardiovaskulární selhání pozorované u 70% pacientů. Zpočátku se selhání levé komory vyvíjí, o čemž svědčí zvýšení konečného diastolického tlaku, snížení šoku a minutového výboje, přítomnost stagnace v plicní cirkulaci. Klinicky se to projevuje tachykardií, dušností a poté záchvaty srdečního astmatu. Později se objevují příznaky selhání pravé komory.

Důvody vzniku srdečního selhání u chronické A. s. složité a rozmanité. Závisí nejen na velikosti a umístění aneuryzmatu, ale také na funkčním stavu myokardu. Často u chronické A. s. Jsou pozorovány tromboembolické komplikace a opakovaný infarkt myokardu.

Zlomky chronické A. stránky, na rozdíl od akutních, jsou extrémně vzácné.

Obr. 2. Aneuryzma levé komory. Polo-ovariální výstupek podél levého obrysu levé komory. Na horním okraji aneuryzmatu (rentgenový snímek) je vidět „zářez“.

Příznaky srdeční aneuryzmy

Klinické projevy závisí na velikosti a umístění aneuryzmatu.

Subakutní aneuryzma srdce se projevuje rychle progresivními příznaky selhání oběhu.

Chronická aneuryzma srdce se vyznačuje:

  • výrazné příznaky srdečního selhání (dušnost, klidová angina pnutí a napětí, pocit přerušení práce srdce, v pozdějších fázích - otok žil na krku, otok atd.)
  • fibrózní perikarditida způsobující adheze v hrudní dutině.

Bot Adr ug - Akutní aneuryzma levé komory

Při chronické aneuryzmě srdce se může vyvinout tromboembolický syndrom (častěji jsou ovlivněny segmenty iliakální a femorální-popliteální, brachiocefalický kmen, tepny mozku, ledviny, plíce, střeva).

Mezi nebezpečné komplikace chronické srdeční aneuryzmy lze jmenovat gangrénu končetiny, mozkovou mrtvici, infarkt ledvin, plicní embolii, opakovaný infarkt myokardu.

V některých případech je možná ruptura chronické aneuryzmy srdce. Vyskytuje se 2-9 dní po infarktu myokardu a vede k okamžité smrti. Klinické projevy ruptury aneuryzmatu srdce: náhlý ostrý bledost (rychle nahrazená cyanózou kůže), studený pot, přetékání krčních žil krví, ztráta vědomí, chladné končetiny, hlučný, chraplavý, mělké dýchání.

Předinfarkční (prodromální) období

Asi 43% pacientů hlásí náhlý vývoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorováno období nestabilní progresivní anginy pectoris, které se liší v délce trvání.

Akutní období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány syndromem extrémně intenzivní bolesti s lokalizací bolesti na hrudi a vyzařující do levého ramene, krku, zubů, ucha, klíční kosti, dolní čelisti, mezilopatkové oblasti. Bolest může mít povahu stlačení, prasknutí, pálení, stisknutí, akutní („dýka“). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Útok na bolest pokračuje ve vlnách (někdy zesiluje, poté oslabuje), trvá od 30 minut do několika hodin a někdy dokonce i dnů, nekončí opakovaným podáváním nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, agitací, pocitem strachu, dušností.

Možná atypický průběh akutního období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostrou bledou pokožku, lepkavý studený pot, acrocyanózu, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak mírně nebo prudce klesá ve srovnání s počátečním (systolický <80 rt art., Puls <; 30 mmHg art.), Noted tachykardie, arytmie.

Během tohoto období se může rozvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu syndrom bolesti obvykle zmizí. Zachování bolesti je způsobeno výrazným stupněm ischemie v oblasti blízké infarktu nebo připojením perikarditidy.

V důsledku procesů nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se rozvine horečka (od 3 do 5 dnů nebo více). Délka a výška zvýšení teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Arteriální hypotenze a příznaky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Neexistuje žádná bolest, stav pacienta se zlepšuje a tělesná teplota se normalizuje. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Tachykardie, systolický šelest zmizí.

Období po infarktu

V období po infarktu chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje s prakticky žádnými odchylkami.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy je atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti v atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční hrudní páteře, v epigastriu, v dolní části) čelist) nebo bezbolestné formy, jejichž hlavními příznaky mohou být kašel a těžké udušení, kolaps, otok, arytmie, závratě a závratě.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, selhání oběhu, na pozadí opakovaného infarktu myokardu.

Obvykle se však atypicky vyskytuje pouze ta nejakutnější doba; typický je další vývoj infarktu myokardu.

Vymazaný průběh infarktu myokardu je bezbolestný a na EKG je náhodně detekován.

Známky srdečního aneuryzmatu se mohou významně lišit: je to kvůli jeho velikosti, lokalizaci a příčině vzniku. Pro člověka, který prodělal infarkt myokardu, je obecně obtížné se ve svém stavu orientovat, takže ho nemoc změní. Mezitím se v postinfarktovém období vytvoří aneuryzma téměř u každého desátého člověka a není možné předpovědět jeho výskyt. Úkolem každého pacienta je proto věnovat pozornost sebemenším změnám zdraví a informovat ošetřujícího cardiolzaregistrujte se o tom.

Jakékoli srdeční aneuryzma má několik hlavních příznaků, podrobně je zvážíme.

Bolest na hrudi

Je lokalizován za hrudní kost nebo mírně doleva. Paroxysmal: v klidu se neobtěžuje, ale je vyvolán fyzickou námahou, kouřením, stresem, pitím alkoholu. Vyskytuje se z různých důvodů:

  • pojivové tkáňové přemnožování větví koronárních tepen, které napájelo nejen mrtvé oblasti, ale i sousední. Bolest vzniká kvůli skutečnosti, že výživa těchto zón přiléhajících k aneuryzmě je narušena, ale postupně prochází, protože větší tepna směruje své nově rostoucí větve do těchto oblastí;
  • přetížení srdce. V dutině aneuryzmatu po kontrakci srdce zůstává malé množství krve. Poté se sval uvolní a srdeční dutina se doplní novou krví. Oba - zbytkové a funkční - objemy vytvářejí zvýšené zatížení myokardu, což se projevuje bolestí srdce;
  • mačkání aneuryzma jiných tkání. K tomu dochází, pokud se patologická dutina v srdci rozrostla do gigantických rozměrů.

Samotná aneuryzma, zejména po infarktu, neublíží, protože je tvořena pojivovou tkání, ve které nejsou žádné nervové zakončení.

Slabost

Vyskytuje se v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku do svalů a nervového systému. Důvod trofického rušení je ten, že objem, který zůstává v aneuryzmě, která se nemůže zkrátit, je vypnut z krevního oběhu.

Arytmie

K poruchám rytmu dochází, protože tkáň provádějící stěny aneuryzmy nevede elektrický impuls, díky kterému se srdce stahuje. Druhou příčinou tohoto stavu je přetížení orgánů objemem krve.

Arytmie s aneuryzmatem se obvykle objevují při stresu nebo fyzické námaze. Rychle projdou, ale mohou také způsobit prodloužený pocit „bušícího“ srdce. Druhý případ vyžaduje naléhavou opravu a cardiologist.

dušnost

Jeho příčinou je přetížení v dutině aneuryzmatu, kdy se zvýšený tlak uvnitř srdce postupně přenáší na cévy plic. To vede ke zhoršení metabolismu kyslíku, v důsledku čehož je narušen respirační rytmus.

Bledost

Objevuje se nejprve na obličeji a končetinách, poté pokrývá celé tělo. Souběžně s tím lidé zaznamenávají rychlé zmrazení končetin, „husí kůži“ na pokožce a snížení její citlivosti.

To vše se děje proto, že v důsledku ukládání objemu v dutině aneuryzmatu se snižuje dodávka kyslíku do tkání. Kůže nepatří k těm orgánům, jejichž podpora života bude tělo jakýmkoli způsobem podporovat. Její strava je „řezána“, aby dodávala krev do mozku, ledvin a samotného srdce.

Kašel

Je suchý, objevuje se záchvaty, není doprovázen horečkou nebo bolestmi v krku. Důvodem tohoto stavu může být jedna ze dvou věcí: buď přetížení v cévách plic (jako v případě dušnosti), nebo vymačkání plicní tkáně s velkou aneuryzmou.

Normálně člověk necítí práci svého vlastního srdce. Pokud však dojde k poruchám rytmu nebo pokud se srdce s aneuryzmou pokusí prosadit větší objem krve, objeví se pocit jeho bití.

Jiné příznaky

Pro srdeční aneurysma jsou také charakteristické:

  • pocit těžkosti v hrudi;
  • zvýšené pocení;
  • závrať;
  • otoky končetin a obličeje;
  • chrapot.

Diagnóza

Možnosti diagnostiky chronické A. s. rozšířeno o použití elektrokardiografie a rentgenového vyšetření, včetně komorové ventriculografie a koronární angiografie. Elektrokardiografický snímek chronické A. s. představovaná zmrazenou monofázickou křivkou charakteristickou pro transmurální infarkt myokardu.

V souladu s tím je v místě léze zaznamenána hluboká vlna Q. Vlna R je nízká nebo častěji zcela chybí. Komplex QRS má podobu QS. Segment S - T oblouky nad obrysem mění v negativní T vlnu. Aneuryzma přední stěny levé komory jsou charakterizovány změnami EKG ve standardu I a odpovídajícími hrudními elektrodami.

Při apikální lokalizaci A. s. Změny EKG jsou pozorovány při přiřazení IV hrudníku; s lokalizací na boční stěně - v levé části hrudi vede, s lokalizací v přední stěně a přední části přepážky - v pravé části hrudníku vede. Pro aneuryzma zadní stěny levé komory jsou charakteristické změny ve standardních EKG svodech II, III a v unipolárním svodu z levé nohy.

Obr. 3. Stejný pacient jako na Obr. 2. Pravá šikmá poloha

Radiodiagnostika srdeční aneuryzmy se začala rozvíjet ve dvacátých letech 20. století. [Christian, Frick (HA Christian, H. Frick), 1922] a stále se zlepšuje, obohacuje o nové techniky, a přesto uznání této choroby představuje značné potíže. Pro diagnózu A. pomocí. K identifikaci oblastí akinezie („tiché zóny“) a dyskineze (paradoxní pulsace) charakteristické pro aneuryzma je zapotřebí multiprojekční fluoroskopie s důkladným studiem funkcí srdečních kontrakcí.

Kromě rentgenových snímků v přímých a šikmých projekcích se doporučují rentgenové snímky s mírnou rotací pacienta (20-30 °) v pravém i levém šikmém postavení. Ve stejných projekcích se provádí rentgenová difrakce a elektro-Kimografie. Nejdůležitější známkou posvátného A. s. slouží jako poloválný výstupek na obrysu levé komory (obr.

2 a 3), ohraničené na obou stranách zářezy. Pro velké A. s. je charakteristické prudké zvýšení průměru stínu srdce. V tomto případě má obrys levého srdce často obdélníkové obrysy (obr. 4.). Tyto hrubé morfologické rysy jsou nekonzistentní a často chybí v rozptýlené aneuryzmě. Proto příznak zvlněného obrysu, tj.

slabě vyjádřené, někdy stěží viditelné ploché výčnělky. Role těchto znaků se dramaticky zvyšuje, pokud je tedy pozorován takový výčnělek a porušování kontraktilních vlastností myokardu ve formě nehybného obrysu nebo paradoxní pulzace. Je třeba poznamenat, že sledování jevu paradoxní pulzace podél zadního obrysu levé komory ve druhé šikmé a laterální poloze lze také pozorovat normálně díky systolické transformaci tvaru srdce. Někdy jsou podél obrysu levé komory vidět malé úhlové deformace obrysu (perikardiální fúze).

Obr. 4. Aneuryzma levé komory. Zvětšení průměru srdce vlevo. Obdélníkové obrysy levého obrysu srdce (rentgenový snímek)

bot menu sep - Akutní levé komorové aneuryzma

Jako uznání funkčních znaků A. s. fluoroskopie má velký význam, ale pro podrobnou studii je nutný grafický záznam pohybů kontury srdce - fluoroscimografie a elektrocymografie.

Na rentgenových difrakčních vzorcích jsou jasně definovány zóny akineze, jejich lokalizace a rozsah. Při porovnávání rentgenových snímků aorty a srdce je předčasné - paradoxní (v systole - ven) posunutí kontury v oblasti A. s., A někdy také známky ostrých pasivních posunů ztenčené vláknité stěny A . s.

ve formě „roztržených segmentů“ stínu srdce nebo paradoxního příčného pruhu stínu srdce (MA Ivanitskaya, 1950). Výhodou elektrochemografie je možnost přesnější analýzy porušení protiopatření myokardu: při zaznamenávání pohybů obrysu levé komory v oblasti A. vzestup křivky během systoly je stanoven místo toho, aby se snížil na normální, navíc současné zaznamenávání elektro- nebo fonokardiogramu umožňuje přesně určit dobu výskytu tohoto paradoxního pohybu, jeho trvání a amplitudu vzhledem k celkovému počtu amplituda křivky.

Rozlišujte mezi úplnou paradoxní pulzací kontur aneuryzmy, kdy pohyb v systole směrem ven zabírá celou systolu (jedná se zejména o ostré porušení kontraktility myokardu) a částečnou paradoxní pulzaci, když tento pohyb zabírá pouze část systole; v tomto případě zub elektro-Kimografické a rentgenové křivky získává další vrchol.

Velký význam pro uznání A. s. Rentgenová difrakce má současné studium morfologických a funkčních rysů. Funkční radiologické znaky usnadňují diagnostiku plochých, rozptýlených aneuryzmat, které nedávají výrazný morfologický obraz. Pro odhalení apikální A. pomocí.

!  Syndrom vertebrální tepny v léčbě cervikální osteochondrózy

Nejpřesnější morfologické a funkční vlastnosti A. s. v krustě je čas poskytován kinoventriculografií [Gorlin (R. Gorlin), 1967], pomocí vyjmutých aneuryzmat jakékoli lokalizace vyjde najevo. Porovnání údajů z komplexního rentgenového vyšetření srdce před a po operaci umožňuje objektivní hodnocení výsledků chirurgické léčby A. s.

Komplikace infarktu myokardu

Aneurysm je nebezpečný pro jeho tromboembolické důsledky. Krevní sraženiny, které se hromadí v patologické dutině, mohou „odletět“ a ucpat cévy končetin (obvykle nohou), brachiocefalický kmen (což může vést k rozvoji cévní mozkové příhody), ledviny, střeva nebo plíce. Proto může aneuryzma způsobit:

  • trombotická embolie plicní tepny - smrtelné onemocnění, pokud dojde k ucpání velkých větví této cévy;
  • gangréna končetiny;
  • mezenterická trombóza (blokáda střevních cév trombusem, což vede k jeho smrti);
  • mozková mrtvice;
  • infarkt ledvin;
  • opakování infarktu myokardu.

Druhou nebezpečnou komplikací aneuryzmy je její prasknutí. Doprovází hlavně pouze akutní postinfarktovou aneuryzmu, která se rozvíjí 2-9 dní po smrti části srdečního svalu. Příznaky ruptury aneuryzmat:

  • ostrý bledý, který je nahrazen modrou kůží;
  • studený pot;
  • žíly krku se „zaplňují“ a pulzují;
  • ztráta vědomí;
  • dýchání se stane chraplavým, mělkým, hlučným.

Pokud byla aneuryzma velká, smrt nastane během několika minut.

Arytmie jsou považovány za třetí komplikaci. Navíc důležité orgány nedostávají potřebné množství kyslíku.

Čtvrtým a nejčastějším důsledkem aneurysmatu je srdeční selhání, obvykle typu levé komory. Příznaky této komplikace: slabost, strach z chladu, bledost, závratě. Postupem času se na koncích objevuje dušnost, kašel, otok.

Komplikace často vznikají již v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ztěžuje. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystol, sínusová nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější je komorová fibrilace, která může vést k fibrilaci a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno kongestivním vzestupem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v akutní fázi infarktu myokardu. Extrémně závažným stupněm selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s rozsáhlým srdečním infarktem a obvykle vede k smrti. Příznaky kardiogenního šoku je pokles systolického krevního tlaku pod 80 mm Hg. Art., Poškozené vědomí, tachykardie, cyanóza, snížená diuréza.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení v perikardiální dutině. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován tromboembolismem systému plicních tepen (může způsobit plicní infarkt nebo náhlou smrt) nebo velkým okruhem krevního oběhu.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu během prvních 10 dnů mohou zemřít na prasknutí komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. Při rozsáhlém infarktu myokardu může dojít k selhání jizevní tkáně, k jejímu otoku s rozvojem akutní srdeční aneurysmy. Akutní aneurysma se může transformovat na chronickou, což vede k srdečnímu selhání.

Ukládání fibrinu na stěny endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, což je nebezpečné kvůli možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin z oddělených trombotických mas. V pozdějším období se může vyvinout post-infarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnicí, artralgií, eozinofilií.

Zacházení

Léčba aneuryzmatu srdce je obvykle dvoustupňová. Zpočátku se provádí léková terapie zaměřená na ředění krve, snížení spotřeby kyslíku v myokardu a úpravu srdečního rytmu. Poté - podle přísných indikací - zahájí chirurgický zákrok.

Provádí se ve fázi přípravy na operaci, stejně jako na celý život, pokud je aneuryzma malá nebo osoba vědomě odmítne operaci.

Účelem předepisování léků je snížení zátěže levé komory, prevence trombózy a život ohrožujících arytmií. Chcete-li to provést, použijte:

  • Beta-blokátory: Corvitol, Nebivolol, Metoprolol. Tyto léky snižují spotřebu kyslíku v myokardu.
  • Ředidla krve: Warfarin, přípravky kyseliny salicylové;
  • Diuretika jsou nutná ke snížení krevního zatížení srdce. Jmenován souběžnou hypertenzí. Seznam diuretik.
  • Dusičnany: Cardicet, Isoket, Nitroglycerin. Rozšiřují koronární tepny a zlepšují výživu srdce.

Konkrétní léky a jejich dávkování vybírá pouze a cardiologist. Samoléčba je nebezpečná prasknutím aneuryzmatu, zástavou dýchání nebo krevním oběhem.

Operativní terapie

Operace srdeční aneuryzmy se provádí podle následujících indikací:

  • arytmie (zejména jejich komorové typy), špatně přístupné lékařské léčbě;
  • růst aneuryzmy;
  • rychle postupující srdeční selhání;
  • riziko „odchodu“ trombu z dutiny aneuryzmatu;
  • opakovaná trombóza končetin, mikrotoky nebo mrtvice;
  • falešná aneuryzma;
  • když je u novorozence diagnostikována srdeční aneuryzma;
  • prasknutí stěny komory;
  • prasknutí aneuryzmatu.

Poslední 2 body jsou indikacemi pro pohotovostní chirurgii.

Operace excize patologicky zvětšených stěn s následným zašitím srdce ve zdravých tkáních se provádí v celkové anestezii v podmínkách kardiopulmonálního bypassu. Potom se srdce, které je v podstatě pumpou, záměrně zastaví pomocí speciální drogy. Jeho funkce zásobování orgánů kyslíkem se provádí pomocí speciálního přístroje (AIK - kardiopulmonální bypass), který se skládá z několika čerpadel připojených k velkým nádobám a fungujících hladce.

Během operace AIC se srdce přestane stahovat, což umožňuje kardiochirurgům přesně disekovat aneuryzma a nasadit úhledné, ale pevné stehy (často se současným zesílením stěny srdce polymerními materiály). Současně lékaři zkoumají koronární tepny a v případě potřeby obnoví normální průměr jejich lumen - aby se zabránilo opakovanému infarktu myokardu.

Když hlavní fáze operace skončí, srdce je spuštěno přímým elektrickým výbojem. Kardiochirurg společně s anesteziologem sleduje obnovení kontraktility srdce a až poté, co se ujistí, že funguje bez přerušení, vypne AIC. V případě potřeby je implantován umělý kardiostimulátor - kardiostimulátor. Zabrání nebezpečným selháním rytmu a „uloží“ správnou sekvenci srdečních kontrakcí.

Po operaci jsou vyžadovány léky:

  • ředidla krve;
  • zlepšení koronárního průtoku krve;
  • antiarytmika;
  • antibiotika.

Konzervativní metody léčby srdeční aneuryzmy nelze vyloučit, a když se objeví první známky srdečního selhání, jde o chirurgický zákrok. Hlavní metodou pro léčbu aneuryzmy srdce je chirurgická excize a šití vady srdeční stěny. V některých případech je stěna aneurysma vyztužena polymerními materiály.

V předoperačním období jsou předepsány srdeční glykosidy, antikoagulancia, antihypertenziva, oxygenoterapie, kyslíková baroterapie. Pacientům se doporučuje, aby přísně omezili fyzickou aktivitu.

Společnost CardiolOddělení medicíny má veškeré potřebné vybavení pro komplexní diagnostiku široké škály srdečních chorob. Příjem provádí vysoce kvalifikovaný pracovník cardiologists, kteří podstoupili profesionální stáže v Rusku i v zahraničí.

S infarktem myokardu, pohotovostní hospitalizace do cardiolje indikována ogická resuscitace. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, částečný, omezený objemem a kalorickou výživou. V subakutním období je pacient převeden z resuscitace na cardioloddělení, kde léčba infarktu myokardu pokračuje a režim se postupně rozšiřuje.

Zmírnění bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s antipsychotiky (droperidol), intravenózního podání nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisujte antiarytmika (lidokain), ß-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamilu), magnézie, dusičnany, antispasmodika atd.

Během prvních 24 hodin po vývoji infarktu myokardu může být perfuze obnovena trombolýzou nebo nouzovou míčovou koronární angioplastikou.

Použití moderních speciálních metod výzkumu umožnilo zvýšit frekvenci intravitální diagnostiky A. s., Což má velký praktický význam v souvislosti s úspěchem chirurgické léčby tohoto onemocnění.

Tak jako. se týká prognosticky nepříznivých komplikací infarktu myokardu. Četné domácí i zahraniční statistiky ukazují, že 5 let po infarktu myokardu komplikovaném aneuryzmatem nezůstalo naživu více než 12% pacientů. V prvních 3 letech po srdečním infarktu komplikovaném aneuryzmatem zemře 73% a po 5 letech - 88% pacientů, z toho 70% na srdeční selhání a 30% na tromboembolické komplikace, i když existují samostatné indikace života pacientů očekávání až 10 a více let.

Chirurgická léčba je podrobena: 1) pacientům s chronickou A s. Zkomplikováno srdečním selháním, anginou pectoris, arytmií, které nelze přenést na konzervativní terapii; 2) pacienti s A. stránkou, komplikovaní trombózou sáčku nebo jeho postupným zvyšováním, ohrožující mezeru. Pouze u některých pacientů s malou nekomplikovanou difúzní nebo sakulární A. s.

ve stabilním stavu lze operaci odložit za podmínek klinického pozorování, dokud se klinický obraz nezmění. Resekce sakulární A. s. by mělo být provedeno nejdříve 3-4 měsíce. po srdečním infarktu, tj. když se vytvoří silná tkáň jizvy, která zabraňuje selhání stehu podél excizní linie aneurysmálního vaku.

V souvislosti se závažným stavem pacientů a složitostí operací intervence u A. s. nosil až do poloviny 50. let 20. století. náhodný znak. V roce 1931 Sauerbruch (EF Sauerbruch) při operaci na hrudi mylně otevřel pravou komorovou aneuryzmu, kterou si pomýlil s mediastinálním nádorem, přišil ji na základnu a excizi. V roce 1942 Beck (SS

Beck) posílil volným kusem široké fascie stehna stěnu poinfarktové aneuryzmatu levé komory diagnostikovanou před operací. Od roku 1944 se při chirurgické léčbě chronické A. používá řada intervencí: 1) zesílení ztenčené stěny aneuryzmatu různými autotransplantáty: prsní sval [D'Allen (GD)

Allen), 1956], velké omentum (VI Kazansky, 1964), kožní chlopeň [Nidner (FF Niedner), 1955] a další; 2) potopení aneurysma se stehy (BV Petrovsky, FG Uglov, AA Vishnevsky, 1954-1957); 3) ponoření aneuryzmy se stehy pomocí intercostálního svalu na noze [Shpachek (V. Spacek), 1954]; 4) resekce aneuryzmy uzavřeným způsobem pomocí jehlové svorky [Bailey (SP

Operace zpevňování stěny aneuryzmy různými tkáněmi se používá v kůře, čas pouze s difúzní aneuryzmou. U aneuryzmatu ve tvaru sáčku je to nedostatečné ^, protože to nevylučuje paradoxní pulsaci a hrozbu prasknutí aneuryzmy.

Provoz ponoření A. s. stehy mohou být použity pouze pro malé sakrální aneuryzmy komory nebo síně, náhodně identifikované během chirurgického zákroku na kompresní perikarditidu nebo revmatické srdeční choroby; u aneuryzmat komplikovaných trombózou jej nelze použít kvůli nebezpečí embolie.

Zakryjte a ponořte A. s. použití mezikostálního svalu nenalezlo široké uplatnění: eliminace paradoxní pulzace tento zásah nezlepší výživu srdečního svalu. Jak ukazuje zkušenost s torakoplastikou podle Abrajanova, svaly používané pro plastické účely jsou vždy zjizvené; navíc je možná embolie způsobená parietálním trombem.

Resekce aneurysmálního vaku uzavřeným způsobem označuje radikální zásahy. Tuto metodu vyvinul Bailey, který v roce 1954 provedl podobnou operaci, když stlačil základnu aneuryzmatu pomocí speciálních terminálů. Později upnul základnu aneuryzmy, aby zabránil embolii teprve po její pitvě a odstranění parietálních trombů.

Zvláštní pozornost je věnována promývání trombotických hmot proudem krve, který nezávisle na Bailey, BV Petrovsky navrhl odstranit krevní sraženiny z ucha a síně během operací pro mitrální stenózu a A. s. Výhodou této metody je to, že nevyžaduje sofistikované vybavení, je jednoduchá a účinná a použití promývání krevních sraženin do určité míry slouží k prevenci tromboembólie.

Diagnostika

Podle historie onemocnění (infarkt, těžká chřipka, časté pití alkoholu atd.) A charakteristické příznaky, a cardiologist může mít podezření na aneuryzma. Při vyšetření nebude vždy schopen svůj předpoklad potvrdit: pečeť v oblasti srdce, nad kterou je slyšet hluk, lze detekovat, pouze pokud je velká a nachází se v oblasti vrcholu srdce (tam je je nejblíže k žebrům).

Podezření na přítomnost aneuryzmatu nepřímo pomocí EKG. Mělo by se to tedy změnit po infarktu, a když se v místě nekrózy vytvoří defekt, kardiogram „zamrzne“, přestane se měnit. Tato studie také umožňuje vyhodnotit práci myokardu, určit typ arytmie (to pomáhá zvolit léčbu).

Hlavní metodou detekce srdeční aneuryzmy je ultrazvuk s dopplerografií. Takže můžete nejen jasně lokalizovat aneurysma, ale také změřit intrakardiální tlak, odhadnout tloušťku srdeční stěny, změřit, kolik krve opouští srdce při 1 kontrakci, vidět krevní sraženiny nebo ředění dna aneurysmálního vaku, což může naznačovat jeho predispozice k prasknutí. Echokardioskopie také pomáhá odlišit pravou od falešné aneuryzmy a hodnotit činnost ventilů.

Pokud má smysl léčit aneurysmus okamžitě, scintigrafie myokardu se provádí, když se do krve zavede radioizotop, který se selektivně hromadí v buňkách myokardu. Dále se zkoumá speciální aparát, který umožňuje získat jasný obraz srdce. A pokud je scintigrafie prováděna se zátěží, pak to umožňuje vypočítat, jaké zatížení bude pro osobu extrémně přípustné.

Laboratorní diagnostika při detekci srdeční aneuryzmy není informativní.

U 50% pacientů je detekována patologická prekordiální pulsace.

Známky EKG jsou nespecifické - je detekován „zmrazený“ obraz akutního transmurálního infarktu myokardu, může dojít k poruchám rytmu (ventrikulární extrasystol) a vedení (blokáda bloku větve levého svazku).

ECHO-KG vám umožňuje vizualizovat dutinu aneuryzmatu, určit její velikost a lokalizaci, identifikovat přítomnost parietálního trombu.

Životaschopnost myokardu v oblasti chronické aneuryzmy srdce je určena stresovou echokardiografií a PET.

Pomocí rentgenového snímání hrudníku je možné detekovat kardiomegálii, stagnující procesy v krevním oběhu.

Radiokontrastní ventriculografie, MRI a MSCT srdce se také používají ke stanovení velikosti aneuryzmy srdce, k identifikaci trombózy jeho dutiny.

Za účelem diferenciální diagnostiky nemoci z koelomické perikardiální cysty, mitrální srdeční choroby, mediastinálních nádorů, srdeční sondy, koronarografie může být předepsána.

Nejdůležitějšími diagnostickými kritérii pro infarkt myokardu jsou anamnéza, charakteristické změny EKG a ukazatele aktivity enzymu v séru. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) nemoci a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) atakem bolesti na hrudi, zhoršeným vedením a srdeční frekvencí, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny EKG zahrnují vytvoření negativní T vlny (pro malé fokální subendokardiální nebo intramurální infarkt myokardu), patologický komplex QRS nebo Q vlny (pro velké fokální transmurální infarkt myokardu). Echokardiografie odhaluje porušení místně kontraktilní komory, ztenčení její stěny.

Během prvních 4–6 hodin po bolestivém záchvatu v krvi se stanoví zvýšení myoglobinu - proteinu, který transportuje kyslík uvnitř buněk. Zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8–10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a do dvou dnů klesá k normálu. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

K pozdější diagnostice infarktu myokardu se uchylují ke stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita se zvyšuje později než CPK - 1–2 dny po vzniku nekrózy a k normálním hodnotám se dostane po 7 -14 dní. Pro infarkt myokardu je velmi specifické zvýšení izoforem kontraktilního proteinu myokardu troponin - troponin-T a troponin-1, které se také zvyšují při nestabilní angíně. V krvi se stanoví zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a alaninaminotransferázy (AlAt).

Koronární angiografie (koronarografie) vám umožňuje stanovit trombotickou okluzi koronární arterie a snížit kontraktilitu komor a také posoudit možnosti bypassu koronární arterie nebo angioplastiky - operace, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je závažný, spojený s nebezpečnými komplikacemi onemocnění. Většina úmrtí se vyvine první den po infarktu myokardu. Čerpací schopnost srdce je spojena s lokalizací a objemem infarktové zóny. Pokud je poškozeno více než 50% myokardu, srdce zpravidla nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. Srdce se nemusí vyrovnat se stresem, a to i při méně rozsáhlém poškození, což vede k rozvoji srdečního selhání.

Po akutním období je prognóza zotavení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů se komplikovaným infarktem myokardu.

Obecně je prognóza špatná, zlepšuje se pouze během operace. Kvalita života se zhoršuje a její trvání se snižuje podle následujících faktorů:

  • aneuryzma je velká;
  • jeho tvar houby nebo „aneuryzma v aneuryzmě“;
  • tvořilo se v období do 2 týdnů po infarktu myokardu;
  • lokalizované v levé komoře;
  • věk pacienta je starší než 45 let;
  • existují závažná doprovodná onemocnění: diabetes mellitus, renální patologie

Hlavní šéfredaktor Detonic online časopis, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor více než 950 vědeckých článků, včetně zahraničních lékařských časopisů. Pracuje jako cardiolZaregistrujte se v klinické nemocnici déle než 12 let. Vlastní moderní metody diagnostiky a léčby kardiovaskulárních chorob a implementuje je do své odborné činnosti. Například využívá metody resuscitace srdce, dekódování EKG, funkční testy, cyklickou ergometrii a velmi dobře zná echokardiografii.

Již 10 let se aktivně účastní řady lékařských sympozií a workshopů pro lékaře - rodiny, terapeuty a cardiologists. Má mnoho publikací o zdravém životním stylu, diagnostice a léčbě srdečních a cévních onemocnění.

Pravidelně sleduje nové evropské a americké publikace cardiolčasopisy, píše vědecké články, připravuje zprávy na vědeckých konferencích a účastní se evropských akcí cardiolkongresy.

Detonic