Tricuspidální chlopně srdce, co to je

Tricuspidální nedostatečnost chlopně v počátečním stádiu se nepovažuje za závažný stav ohrožující život. Osoba nesmí zažít žádné projevy nemoci. Odchylky od normy jsou detekovány náhodně při lékařském vyšetření nebo při lékařské manipulaci. Ale nemůžete nechat problém bez dozoru, bude to mít vážné následky vyžadující chirurgický zásah.

Když se srdce uvolní, otevře se trikuspidální chlopně a venózní krev prochází z pravé síně do komory. V době kontrakce srdce se křídlo opět uzavře. Kvůli jejich volnému uzavření vstupuje část krve do pravé síně. Objem vydávané krve je zanedbatelný a ve skutečnosti nemá vliv na fungování srdce a krevních cév. Ale pokud se jeho množství zvýší, bude to škodlivé pro kardiovaskulární systém a bude plné rozvoje vážných komplikací.

Tricuspidální nedostatečnost dělí kardiologové na 4 stupně:

  • 1. stupeň: množství krve, které se vrhá zpět do atria, je velmi malé a špatně detekovatelné.
  • 2. stupeň: tekutina se vrací mírně a nachází se dva centimetry od ventilů.
  • 3. stupeň: vzdálenost od hrotů ventilu k krvi, která se vrací do pravé síně, je více než dva centimetry.
  • 4. stupeň: krev již vyplňuje významný objem síňové dutiny.

Nedostatek v první fázi je diagnostikován v počátečním stadiu vývoje nemoci. Neprojevuje se symptomaticky. Člověk se cítí dobře, žije celý život. Po důkladném kardiologickém vyšetření je pacientovi předepsána léková terapie, aby se zlepšil aparát chlopně a udržoval srdeční sval.

Následující 3 stupně vývoje onemocnění vyžadují individuální přístup k výběru léčby.

Vrozená trikuspidální nedostatečnost, dochází ještě před narozením dítěte - v děloze. Je to kvůli špatné velikosti ventilů, jejich nízké hustotě nebo příliš nízké poloze ventilu. Je to docela vzácné.

Získaná forma - vzniká v důsledku dopadu různých faktorů na lidské tělo. Častými viníky nemoci jsou chronické zánětlivé procesy.

  • Organické - se změnou tvaru a velikosti křídla;
  • Funkční - chlopně se neuzavírají těsně kvůli změnám v srdci, například kvůli zvětšení velikosti pravé komory, změnám svalového prstence atd.
  1. Systémovým zánětlivým procesem je revmatismus.
  2. Revmatoidní endokarditida přispívá ke zhutnění a zvrásnění chlopní.
  3. Myokarditida, srdeční infarkty, kardiomyopatie a jiná onemocnění srdečního svalu.
  4. Chronické srdeční selhání.
  5. Plicní Hypertenze.
  6. Roztržení klapek v důsledku traumatických faktorů nebo mechanického poškození ventilového zařízení.
  7. Důsledky operace k obnovení funkce mitrální chlopně.
  8. Vývoj nádorů v srdeční dutině, které brání normálnímu průtoku krve.

Nemoci přenášené osobou po celý život, jejich komplikace a těžká zranění, která se vyskytují, přispívají k vytvoření patologického stavu.

Tricusp> 5aa809e78f7c65aa809e78f826 - trikuspidální chlopeň co to je

Hlavní faktory, které vedou k patologickým změnám v činnosti trikuspidální chlopně:

  • Revmatismus je zánětlivý proces, který se vyvíjí na vnitřních orgánech a jejich tkáních. Toto je nejčastější příčina selhání ventilu.
  • Poranění uzavřených ventilů, při kterých dochází k prasknutí jeho stěn.
  • Vývojem karcinoidního syndromu je poškození vnitřních orgánů karcinoidem. Karcinoid je malý střevní nádor. Účinné škodlivé látky nádoru pronikají do krevního řečiště do endokardu, poté pronikají do krevních cév plic, ve kterých dochází k procesu jejich rozpadu. U syndromu karcinoidů nemůže ventil normálně vykonávat svou práci.
  • Endokarditida infekční povahy.

Pokles funkce ventilu je podporován expanzí vláknitého prstence. Papilární sval je umístěn uvnitř srdečních komor, jejich hlavním úkolem je udržovat motorickou funkci chlopní. Příčinou jejich poškození je infarkt myokardu.

Vláknitý prsten expanduje s vývojem následujících patologických procesů v těle:

  • Myokarditida je zánět srdečního svalu.
  • Dilatovaná kardiomyopatie - proliferace srdečních dutin.
  • Vrozené srdeční onemocnění, u kterého pravá komora rychle narůstá.
  • Hypertenze, při které dochází ke zvýšení tlaku.
  • Onkologická onemocnění, která ovlivňují fungování srdečního svalu.

Pokud je vrozená trikuspidální nedostatečnost poměrně vzácná a její výskyt je spojen s narušeným vývojem plodu, je získaná charakteristická vnější expozicí nebo lidskými nemocemi během života.

Druhé místo je rozděleno na traumatické ruptury kapilárních svalů, karcinoidní syndrom kvůli přítomnosti rakovinných nádorů a dalších onkologických projevů u pacienta, stejně jako infekční endokarditida, která postihuje drogově závislé.

trikuspidalnaya nedostatochnost 2 stepeni 4 - Trikuspidální chlopně srdce, co to je

Důvody vzniku sekundární nedostatečnosti spočívají v následujících faktorech:

  • přítomnost plicní hypertenze u člověka;
  • modifikace vláknitého prstence;
  • oslabení myokardu;
  • myokardiální dystrofie;
  • ruptura kapilárních svalů po infarktu myokardu a další patologie.

Prezentovaná patologie se vyskytuje u novorozenců v důsledku ischemické dysfunkce pravé komory v důsledku nitroděložní hypoxie plodu, jakož i hypoglykémie.

Vrozená nedostatečnost trikuspidální chlopně je velmi vzácná - nejčastěji se jedná o vadu získanou a mohou ji vyvolat nepříznivé vnější faktory nebo nemoci.

Organická forma této patologie, která je spojena se změnami chlopní chlopní, se může vyvinout z následujících důvodů:

  • uzavřená poranění hrudníku doprovázená prasknutím srdečních chlopní;
  • karcinoidní nádor, který je nejčastěji lokalizován ve střevní oblasti. Je schopen produkovat toxiny, které jsou přenášeny do srdce krevním řečištěm a poškozují jeho vnitřní podšívku;
  • revmatismus je jednou z nejčastějších příčin defektu, v tomto případě je doprovázen lézemi jiných chlopní;
  • infekční endokarditida - závažné zánětlivé onemocnění intrakardiální membrány;
  • chirurgický zákrok, který se provádí za účelem léčby mitrální stenózy (fúze chlopní chlopně) - během operace k oddělení hrbolů jedné chlopně je možný rozvoj nedostatečnosti druhé.

Funkční porucha nebo závada, při které ventilové klapky nepodléhají změnám, nastává v následujících případech:

  • při akutním infarktu myokardu, když patologický proces ovlivňuje vnitřní svaly komor;
  • s rozšířením prstence uvnitř srdečních stěn, ke kterému jsou připojeny chlopně chlopně, k tomu dochází v důsledku myokarditidy, prasknutí akordů, těžké plicní hypertenze a dalších nemocí nebo defektů.

Vrozená trikuspidální nedostatečnost může být způsobena Ebsteinovou anomálií, nedostatečným vývojem nebo anomálií počtu chlopní chlopně, dysplazie pojivové tkáně u Marfanových a Ehlersových - Danlosových syndromů. Získaná nedostatečnost primárního trikuspidálního ventilu je častější a může být způsobena různými důvody.

Nejčastější příčinou tricuspidální nedostatečnosti je revmatismus. Opakující se revmatická endokarditida vede k zahuštění a zvrásnění chlopní, ke zkrácení a zahuštění nitě šlachy. Vznikající tricuspidální nedostatečnost je ve většině případů kombinována se stenózou pravého atrioventrikulárního otvoru (kombinovaná tricuspidální defekt).

Izolovaná tricuspidální nedostatečnost revmatické etiologie je velmi vzácná. Dalšími relativně vzácnými důvody rozvoje trikuspidální nedostatečnosti mohou být traumatické ruptury papilárních svalů, karcinoidní syndrom (s rakovinou vaječníků, rakovinou tenkého střeva, bronchogenní karcinom plic), infekční endokarditida drogově závislých.

Případy sekundární trikuspidální insuficience mohou být spojeny s dilatací vláknitého prstenu při dilatační kardiomyopatii, vysokém stupni plicní hypertenze; oslabení myokardu pravé komory s plicní srdeční chorobou, chronické srdeční selhání, myokarditida, myokardiální dystrofie.

1 260 - Trikuspidální chlopně srdce, co to je

Tricuspidální nedostatečnost je komplikována v průběhu 90% mitrálních defektů (často mitrální stenózy). Rozvoj sekundární trikuspidální nedostatečnosti může přispět k prasknutí papilárních svalů při infarktu myokardu pravé komory. Přechodná trikuspidální ventilová nedostatečnost u novorozenců se vyskytuje s ischemickou dysfunkcí pravé komory v důsledku hypoxie plodu, acidózy a hypoglykémie. Po mitrální commissurotomii se může rozvinout nebo progredovat tricuspidální ventilová nedostatečnost.

Získané poruchy mohou nastat v důsledku nemocí:

  • revmatismus
  • infekční zánět vnitřních membrán srdce,
  • karcinoidní nádory,
  • nemoci, které narušují krevní oběh a vyvolávají zvětšení pravé komory;
  • traumatická zranění srdce,
  • komplikace způsobené následky mitrální chlopně.

Porušení při provozu ventilu může vyvolat:

  • anomálie ve struktuře chlopně nebo porušení její struktury v důsledku nemocí,
  • poškození některých částí mechanismu zapojeného do ovládání ventilu.

Mezi pravou síní srdce a jeho komorou na pravé straně je trikuspidální chlopeň. Skládá se ze tří malých polovin.

S jeho účastí je ve fázi kontrakce srdečních komor překážka v návratu krevního toku z komory do atria.

1 1 261 - Trikuspidální chlopně srdce, co to je

Neschopnost tohoto ventilu vykonávat funkce, které jsou mu přiřazeny, je diagnostikována jako nedostatečnost trikuspidálního ventilu.

Po stanovení diagnózy patologie trikuspidální chlopně je nutné stanovit důvod, který sloužil k jejímu rozvoji.

Mezi nejdůležitější provokující faktory lze rozlišovat:

  • mechanické poškození hrudní kosti v oblasti srdce, které je doprovázeno tvorbou trhlin nebo prasknutím trikuspidální srdeční chlopně;
  • vývoj karcinoidového syndromu - je spojen s poškozením vnitřních orgánů lidského těla, což vedlo k tvorbě karcinoidu (malého nádoru) na postiženém orgánu. Zpravidla se tvoří na stěnách tlustého nebo tenkého střeva. Přítomnost takového nádoru probíhá souběžně s tvorbou škodlivých účinných látek. Proudí do částí srdce průtokem krve, narušují fungování a poté strukturu vnitřní srdeční membrány. Kromě toho mají látky také destruktivní účinek na pravou síň nebo komoru. Karcinoidový syndrom často vede k tomu, že chlopně ventilů jsou neustále napůl otevřené;
  • revmatismus - v tomto případě se revmatický proces vyvíjí hlavně v srdečních odděleních. Tento důvod vede k rozvoji nedostatečnosti nejen trikuspidální chlopně, ale i dalších srdečních chlopní;
  • infekční endokarditida - zánětlivý proces ovlivňuje vnitřní srdeční membránu;
  • operace mitrální chlopně - při operaci se uměle zvětší vzdálenost mezi chlopněmi mitrální chlopně. Takový zásah může mít za následek výskyt TC nedostatečnosti;
  • poškození svalů pravých a levých srdečních komor umístěných na jeho vnitřní stěně;
  • infarkt myokardu - toto onemocnění je doprovázeno smrtí místa myokardu, které narušuje normální průtok krve, a v důsledku patologie trikuspidální chlopně;
  • vláknitý kroužek se zvětšuje v průměru - tato poloha vede k automatickému zvětšení vůle mezi třemi ventily TC.

Po zjištění přesné příčiny, která vyvolala nedostatečnost trikuspidální chlopně, je možné předepsat nejúčinnější léčbu nejen pro samotné onemocnění, ale také pro provokující faktor.

Etiologie onemocnění

Tricuspidální nedostatečnost chlopně u dítěte nebo dospělého může mít různé příznaky v závislosti na typu onemocnění a příčinách, které ovlivnily chlopeň.

Srdeční choroby mohou být vrozené a získané. Ve většině případů je selhání ventilu získáno po celou dobu životnosti. Hlavním důvodem je přenesený zánětlivý proces. Vrozená nedostatečnost je mimořádně vzácný případ.

Příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně:

  • Ventil je umístěn níže, než je přípustné.
  • Patologie ve struktuře klapek.
  • Utěsnění stěn ventilu.
  • Patologie ventilů na organické úrovni.
  • Vrozená dysfunkce chlopně.

5aa809e78f7c65aa809e78f826 - trikuspidální chlopeň co to je

V závislosti na tom, která část patologie chlopně se vytvořila, se rozlišují dva typy nedostatečnosti - organická a funkční. Organická nedostatečnost srdeční chlopně je charakterizována změnami chlopní chlopně. Jejich stěny procházejí deformacemi a tvoří se na nich vápenaté usazeniny. Funkční typ onemocnění - hlavní funkce je narušena, přestává se zavírat a otevírat ve správný čas.

Porušení funkce trikuspidální chlopně je zpravidla sekundární kvůli zvýšenému tlaku v plicním kruhu krevního oběhu. Vrozená anomálie (Ebsteinova choroba) je poměrně vzácná patologie. Případy izolované patologie trikuspidální chlopně jsou v chirurgické praxi spojeny se systémovými chorobami (lupus erytematosus, sklerodermie), cor pulmonale a dolním infarktem myokardu.

Nejčastější příčinou nedostatečnosti trikuspidální chlopně je výrazná patologie mitrální chlopně, která vede k plicní hypertenzi, nedostatečnosti a dilataci pravé komory. Obvod vláknitého prstence se zvětšuje hlavně v oblasti předních a zadních končetin. Protože základna septického listu je upevněna mezi vláknitými trojúhelníky, prsten se v této části neroztahuje.

Stejný účinek je základem trikuspidální chlopně u Eisenmengerova syndromu a primární plicní hypertenze. Infarkt myokardu vede ke zničení papilárního svalu nebo akinezi na stěně pravé komory, což brání normálnímu uzavření ventilů. Marfanův syndrom, myxomatózní degenerace způsobuje prodloužení akordů, prolapsu chlopní.

Infekční endokarditida, tupé nebo pronikající poškození hrudníku může zničit strukturální komponenty trikuspidální chlopně. Dilatační kardiomyopatie v poslední fázi také vede k nedostatečnosti trikuspidální chlopně. Reumatické léze trikuspidální chlopně jsou příčinou jak stenózy, tak organického selhání trikuspidální chlopně.

klinický obrázek

V raných stádiích tvorby prolapsu TC nebo s vývojem patologického procesu 1. stupně závažnosti nemá pacient zpravidla žádné stížnosti ze srdce a nemoc může být podezřelá pouze během lékařské vyšetření. První příznaky onemocnění se objevují, když se zvyšuje objem regurgitace. Při závažných formách nedostatečnosti trikuspidální chlopně dochází u pacientů k následujícím klinickým projevům patologického procesu:

  • pocit únavy, únavy a únavy;
  • otok distálních dolních končetin a přední břišní stěny;
  • viditelná pulsace cervikálních žil;
  • snížená produkce moči;
  • palpitace s poruchami rytmu (tachykardie);
  • bolest v srdci;
  • dušnost;
  • v těžkých případech hemoptysa.

Při jmenování lékaře si stěžují pacienti s prolapsem 2,3 a 4 stupně trikuspidální chlopně na pocit slabosti, ztráty výkonu a těžkosti v oblasti břicha a nohou. U těchto pacientů často stížnosti spojené se snížením objemu produkované moči přicházejí do popředí, což je mylně vnímají pro patologii ledvin.

Příznaky PTC ze strany srdce:

  • hypertrofie pravého srdce;
  • příznaky poškození jiných chlopní;
  • pan-systolický šelest, který je umocněn inspirací;
  • poslech nad srdcem zní jako „mávající plachta“

Kromě srdečních změn je prolaps trikuspidální chlopně také indikován zvýšením velikosti jater, dyspeptickými poruchami, závažností pravé hypochondrium a portální hypertenzí.

To je způsobeno skutečností, že užívání omamných látek v nehygienických podmínkách je jednou z hlavních příčin infekční nebo toxické endokarditidy, v důsledku čehož chlopně ventilu ztratí pružnost a schopnost plně se zavřít do diastole.

Klasifikace

Stupeň I - charakterizovaný výskytem mírné regurgitace, která neporušuje obecný stav těla nemocné osoby; Stupeň II - zpětný tok krve z komory se zvyšuje a síla proudu dosahuje 2 cm; Stupeň III - těžká regurgitace se zhoršenou funkcí srdečního svalu (více o tom, jakou regurgitaci jsme napsali zde); IV stupeň - silná regurgitace, kdy se asi 40% z celkového množství krve dostane zpět do komory.

Je obvyklé rozlišovat primární a sekundární formy PTC. Primární varianta onemocnění probíhá bez projevů plicní hypertenze, kdy se patologický proces formuje na pozadí primárních odchylek v normálním fungování srdečního orgánu. Sekundární výhřez TC je onemocnění, které je důsledkem plicní hypertenze a zvětšení velikosti pravého srdce.

Uvažovaná patologie má svou vlastní klasifikaci, která je vyjádřena v následujících formách.

Vrozená nedostatečnostJe vzácné, příčina výskytu se nazývá různé nepříznivé účinky na plod během jeho nitroděložního vývoje, Ebsteinova anomálie, vrozená rozštěp a myxomatózní degenerace jsou označovány jako možné léze.
ZískánoVyvíjí se v souvislosti s možnými zánětlivými procesy vnitřní membrány vitálního orgánu.
organickýJe charakterizována změnou tvaru nebo velikosti ventilů trikuspidálního ventilu.
FunkčníTo má druhé jméno, jak příbuzný, charakterizovaný nedostatkem schopnosti uzavřít zvětšený otvor kvůli zvětšené pravé komoře a anomáliím v roztahování vláknitého prstence.
1 stupeň nedostatečnostiPohyb krve není prakticky vyjádřen.
2 stupeňTricuspidální nedostatečnost druhého stupně je charakterizována definicí zpětného pohybu ve vzdálenosti až 2 cm od ventilů.
3 stupeňDetekce zpětného pohybu více než 2 cm od ventilu.
4 stupeňReverzní pohyb krve je diagnostikován ve velké oblasti dutiny pravé síně.
Primární nebo organické selháníDiagnostikuje se v případě stanovení deformace nebo jiných strukturálních změn ve ventilech.
Sekundární nebo funkčníDiagnostikováno v důsledku dysfunkce součástí ventilového aparátu.

V době výskytu je tricuspidální chlopňová nedostatečnost rozdělena na vrozenou a získává se:

  • vrozená vada se vyvíjí v důsledku vystavení organismu budoucí matce nepříznivým faktorům a může mít tři možnosti: Ebsteinovu anomálii, vrozenou rozštěp a myxomatózní degeneraci;
  • získaná nedostatečnost nastává v důsledku vnitřních patologických procesů, které ovlivňují vnitřní obložení srdce.

Na základě vyhodnocení závažnosti zpětného toku krve do pravé síně se v klinickém průběhu onemocnění rozlišují čtyři stupně:

  • Stupeň, při kterém není zpětný pohyb prakticky určen;
  • II. Stupeň, když je detekován zpětný pohyb krve ve vzdálenosti dvou centimetrů od ventilu;
  • III. Stupeň, charakterizovaný zpětným průtokem krve, který je určen ve vzdálenosti více než dva centimetry;
  • IV stupeň - zpětný tok krve se určuje na velké ploše pravé síně.

Podle etiologického principu tedy rozlišují vrozenou a získanou, primární (organickou) a sekundární (funkční) trikuspidální nedostatečnost. Organické selhání může být způsobeno deformací, zvrásněním, kalcifikací chlopní; funkční trikuspidální nedostatečnost - dysfunkce chlopňového aparátu (papilární svaly, akordy šlach, vláknitý prstenec).

5aa809e7eb08a5aa809e7eb0d0 - trikuspidální chlopně srdce, co to je

Vzhledem k závažnosti regurgitace, stanovené echokardiografií, je obvyklé rozlišovat 4 stupně tricuspidální nedostatečnosti:

  • I - minimální reverzní průtok krve, který nezpůsobuje hemodynamické poruchy;
  • II - reverzní proud krve ve vzdálenosti 2 cm od trikuspidální chlopně;
  • III - regurgitační tok ve vzdálenosti více než 2 cm od trikuspidální chlopně;
  • IV - výrazná regurgitace ve významném rozsahu dutiny pravé síně.
  Příčiny slabých cév a známky toho, co dělat - metody léčby a posílení

Tricuspidální dysfunkce je klasifikována. Za tímto účelem se řídí několika důležitými principy:

  1. Doba vývoje.
  2. vrozené - začíná se vyvíjet i v období nitroděložního vývoje dítěte. Příčina patologie

může mít na tělo těhotné ženy dopad negativních faktorů (záření, virové nebo infekční choroby, nesprávný životní styl atd.);

  • získané - projevuje se po celý život člověka. Hlavním důvodem pro vznik nedostatečnosti je výskyt zánětlivých procesů, které se objevují v důsledku zánětu vnitřních stěn srdeční membrány.
  • Faktory, které vyvolaly patologii.
  • organická - patologie se projevuje ve formě změny velikosti nebo tvaru trikuspidální chlopně, což vede k neúplnému uzavření jejích chlopní;
  • funkční - spočívá v nemožnosti TC vykonávat svoji funkci. Navíc tvar a rozměry ventilu nejsou deformovány. V tomto případě dochází k prudkému nárůstu velikosti pravé komory nebo síně. Kromě toho se také deformuje vláknitý prstenec, ke kterému je připojen samotný trikuspidální ventil.
  • Stupeň vývoje nemoci.
  • nedostatečnost 1 stupně - nedostatečnost chlopně 1 stupně se projevuje ve velmi malé míře kvůli minimálnímu objemu krve, který se vrací;
  • trikuspidální nedostatečnost 2. stupně - návrat průtoku krve lze určit přibližně ze vzdálenosti 2–2,5 cm od TC;
  • nedostatečnost 3 stupně - vzdálenost, ve které můžete určit opačný směr krve, více než 2 cm;
  • Stupeň 4 - téměř celá dutina síně (vpravo) vykazuje přítomnost obráceného průtoku krve.

    Při diagnostice onemocnění je prvním úkolem specialistů, kterým čelí, co nejpřesněji určit typ a stupeň vývoje patologie TCS.

    Klasifikace a stupně (1, 2, 3 a 4)

    Tricuspidální nedostatečnost druhého stupně je charakterizována přítomností následujících příznaků:

    • Nadýmání a vyklenutí krčních cév;
    • Nepravidelný srdeční tep;
    • Nadměrná únava a nedostatek vitální energie;
    • Vzhled dušnosti i při nízké fyzické aktivitě;
    • Otok a chladu končetin;
    • Pocit těžkosti v játrech v důsledku zvětšení velikosti;
    • Oteklost obličeje a její nažloutlý cyanotický stín;
    • Mimořádné poruchy hluku a rytmu při poslechu srdce;
    • Poškozené močení;
    • Zvracení, nevolnost, průjem.

    Pokud pacienti ignorují první příznaky: únavu, otoky, falešné chilliness - onemocnění postupuje. Objem pravé komory se zvětšuje, stejně jako pravá síň. V této fázi se objevují sekundární změny ve fungování orgánů a systémů. Pokud onemocnění přejde do 3. stupně, nelze se chirurgickému zákroku vyhnout.

    5aa809e85c8885aa809e85c8ee - trikuspidální chlopně srdce, co to je

    Nedostatek trikuspidální chlopně má 4 stupně, které se vyznačují různými typy regurgitace - procesem zpětného toku krve z pravé komory do síně.

    1. Nedostatek stupně 1 je charakterizován absencí poruch v procesu hemodynamiky.
    2. Během vývoje nedostatečnosti stupně 2 dochází k regurgitaci několik cm od vstupu do ventilu.
    3. Fenomén 3 stupně - průtok krve se nachází 3 nebo více centimetrů od chlopně.
    4. Regurgitace srdce stupně 4 se vyznačuje natažením chlopně.

    Nedostatek ventilů může být vyjádřen v různých stupních. Mírou pro stanovení hloubky problému je množství krevního návratu (regurgitace) do atria.

    • 1. Zpětný tok krve ve směru atria se dotýká chlopní chlopně. První stupeň nemoci je považován za bezpečný a není předepsána žádná léčba.
    • 2. Patologie druhého stupně se vyjadřuje posunutím zpětného paprsku dále než ventil na vzdálenost dvou centimetrů.
    • 3. Pokud se zpětný paprsek pohybuje do atria více než dva centimetry od povrchu ventilu, je toto porušení označeno jako třetí stupeň.
    • 4. Krev v době regurgitace v horní zóně atria, to znamená, že proud prochází celou komorou, označuje čtvrtý stupeň onemocnění.

    Dále vysvětlíme, proč se vyskytuje trikuspidální ventilová nedostatečnost 1., 2., 3. a 4. stupně.

    Tricuspidální nedostatečnost chlopně u dětí

    U dětí je příslušná patologie vždy diagnostikována spolu s defekty mitrální nebo aortální chlopně. Novorozenci mohou mít takové projevy v důsledku vrozené anomálie, která se objevuje již v prvních měsících života s jinými defekty.

    Pokud je patologie získána, jedná se o komplikaci nemoci. Často dochází ke streptokokové infekci, která vede k revmatickým lézí.

    Mezi hlavní příčiny anatomických a funkčních abnormalit u dětí patří také různé myokardiální léze a těžká hypertenze. Zřídka jsou příčiny zranění a zhoubných nádorů.

    Pokud má dítě stagnaci v malém nebo velkém kruhu, může to způsobit dysfunkci různých vnitřních orgánů.

    Při diagnostice nedostatečnosti trikuspidální chlopně 1. stupně u dítěte lékaři nezazní poplach, protože tato mírná patologie je považována za vrozenou anomálii, která může s věkem projít.

    Příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně

    Tricuspidální nedostatečnost chlopně je ve většině případů komplikací jiných získaných a vrozených srdečních vad. Registrujte se u 33% pacientů s revmatickými mitrálními defekty.

    Příčiny nedostatečnosti trikuspidální chlopně

    Podle Dopplerovy echokardiografie se trikuspidální chlopně v systole normálně úplně nezavře. Regurgitace z pravé komory do pravé síně se podle různých zdrojů vyskytuje u 24-96% zdravých lidí, ale auskultace není detekována, protože objem regurgitace je zanedbatelný. U srdečních chorob dochází k patologické regurgitaci.

    Příčinou patologické nedostatečnosti trikuspidální chlopně mohou být onemocnění, která vedou k dilataci pravé komory nebo primární léze trikuspidální chlopně. Častěji existuje relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně v důsledku selhání pravé komory s těžkou plicní hypertenzí na pozadí mitrální vady.

    Nemoci vedoucí k dilataci pravé komory a vláknitého prstence zahrnují všechny léze srdce s plicní hypertenzí (mitrální a aortální malformace, selhání levé komory, DMS, DMSP, otevřený ductus arteriosus), primární plicní hypertenze, plicní embolie.

    Primární onemocnění trikuspidální chlopně: revmatismus, revmatoidní artritida, trauma, myxom, infekční endokarditida, eozinofilní myokarditida, infarkt myokardu pravé komory, prolaps trikuspidální chlopně.

    Nejčastěji se tricuspidální ventilová nedostatečnost vyvíjí se stenózou mitrálního otvoru v důsledku plicní hypertenze.

    Patologický reflux krve z pravé komory do pravé síně vede ke zvýšení tlaku v ní. Zvýšení tlaku v pravé síni způsobuje retrográdní zvýšení tlaku v vena cava a stagnaci krve ve velkém kruhu krevního oběhu. V diastole přebytečná krev z pravé síně vstupuje do pravé komory, což vede k její expanzi.

    U mitrální stenózy vede přidání trikuspidální chlopně k určitému zlepšení stavu pacientů. Je to způsobeno snížením závažnosti plicní hypertenze, protože část krve se začíná ukládat do pravého srdce a do plicního oběhu.

    Příznaky

    Pokud je nemoc vrozená, dítě zčervená v kůži, objeví se příznaky charakteristické pro srdeční selhání.

    Charakteristické jsou otoky dolních končetin, zvýšení objemu břicha (ascites).

    Trikuspidální (trikuspidální) chlopně - jeden z chlopní srdce, který je v pravé polovině srdce, mezi síní a komorou.

    Když je otevřená, krev z pravé síně prochází do pravé komory a po naplnění posledního jsou její křídla zavřená, což brání návratu krve do síně.

    Pokud z nějakého důvodu začne chlopně fungovat nesprávně, je narušen průtok krve, což způsobuje nebezpečný stav, kdy lékaři nazývají nedostatečnost trikuspidální chlopně nebo trikuspidální nedostatečnost.

    Tricuspidální nedostatečnost je obvykle doprovázena následujícími příznaky:

    • dušnost, ke které dochází v důsledku nedostatečného přísunu krevních cév;
    • nepohodlí a nepohodlí v oblasti srdce, včetně arytmie, potopení srdce, jeho „třepetání“ atd .;
    • otoky obličeje, žluto-modré zbarvení kůže obličeje a končetin;
    • bolest a těžkost pod žebry (na pravé straně) v důsledku stagnace tekutin v játrech;
    • projevy nemoci z gastrointestinálního traktu zahrnují říhání, nadýmání, nevolnost, pocit plnosti a těžkosti v břiše, které vznikají v důsledku přetečení krevních cév v břišní dutině;
    • časté močení v noci;
    • pocit pulzace cév krku doprovázený jejich otokem;
    • slabost, únava a snížený výkon.

    U kojenců s vrozenou trikuspidální nedostatečností je zjištěno závažné srdeční selhání a cyanóza. Ve 25% případů je počátečním projevem trikuspidální insuficience vývoj supraventrikulární tachykardie (s kombinací Ebsteinovy ​​anomálie s WPW syndromem) nebo fibrilace síní.

    Ve vyšším věku jsou stížnosti způsobeny slabostí, únavou s minimální námahou, dušností, palpitacemi, bolestmi v srdci, hemoptýzou, těžkostí v pravé hypochondrii, dyspeptickými poruchami (nevolnost, zvracení, nadýmání). Se stagnací ve velkém kruhu krevního oběhu, periferním edémem, hydrotoraxem, ascites, hepatomegaly.

    Vyšetření pacienta s trikuspidální insuficiencí odhaluje otoky obličeje, namodralé ikterické zbarvení kůže obličeje a distálních částí těla, pulzaci žil krku, přední části hrudníku a zvětšenou játra. V důsledku portální hypertenze může nastat gastrointestinální krvácení. U těhotných žen s tricuspidální nedostatečností může být těhotenství komplikováno gestózou, fetoplacentální nedostatečností a předčasným narozením.

    Příznaky choroby jsou:

    • vnější projevy:
      • pleť má odstín žlutavě modré,
      • tvář vypadá opuchlá;
    • dušnost,
    • slabost
    • hemoptýza,
    • zvracení,
    • nadýmání,
    • bolest v oblasti srdce,
    • pokušení
    • únava i při malém zatížení,
    • v oblasti pravé hypochondrium, pocit těžkosti,
    • příznaky přetížení ve velkém kruhu:
      • detekce tekutin v pleurální dutině,
      • edém
      • výskyt známek ascitu - tekutina se hromadí na různých místech těla;
      • zvětšení jater.

    Tricuspidální nedostatečnost se může projevit ve formě takových vnějších příznaků:

    • obličej pacienta získává žluto-modrý odstín;
    • otok nebo otok obličeje je jasně viditelný.

    Kromě toho se projevují fyziologické příznaky nemoci:

    • silné dýchání, které je doprovázeno dušností;
    • obecná slabost;
    • možné zvracení krve;
    • silné nadýmání;
    • pocit bolesti v oblasti srdce;
    • únava;
    • únava;
    • tažení pocitů pod žebra;
    • hromadění tekutin v plicích;
    • otok horních a dolních končetin;
    • zvýšení objemu jater a sleziny.

    Pokud je detekován jeden nebo více výše uvedených příznaků, měli byste okamžitě kontaktovat specialistu a podrobit se důkladnému vyšetření.

    Diagnostika

    K diagnostice nedostatečnosti trikuspidální chlopně je nutné provést kompletní lékařské vyšetření, protože toto onemocnění má podobné příznaky jako u jiných onemocnění srdce a cév. Lékař zkoumá úplnou anamnézu pacienta, provádí rozsáhlý krevní test, rentgen a srdeční EKG.

    Důležité je orální dotazování pacienta pro studium všech stížností, životního stylu, profesních aktivit člověka. Existují případy, kdy je nedostatečnost trikuspidální chlopně způsobena neustálým kontaktem se škodlivými látkami. Během vyšetření lékař věnuje pozornost barvě kůže, velikosti krčních žil a břiše.

    Poklepáním na hrudník pacienta lze dosáhnout expanze pravé poloviny srdečního svalu. Jedním z opatření k diagnostice chlopňové nedostatečnosti je naslouchání hrudní dutině, které umožňuje identifikovat hluk.

    Mezi hlavní testy, které je třeba provést k objasnění diagnózy, patří obecná analýza krve a moči, biochemie. Tyto analýzy mohou identifikovat zánětlivé procesy a přítomnost nemocí, které mohou způsobit nedostatečnost trikuspidální chlopně.

    Léčba nutně zahrnuje užívání léků, které poskytují efektivní výsledek. Zpravidla stačí upravit srdeční chlopně. Srdeční chirurgie se provádí v extrémních případech, kdy selhání srdeční chlopně může způsobit rychlé zhoršení zdraví nebo vést k úmrtí.

    Metody konzervativní terapie se používají při absenci příznaků plicní hypertenze. Pacientovi jsou předepsány diuretika, nitráty (vnitřní podání a náplasti), léky skupiny inhibitorů a ionotropů.

    Pokud je v plicním oběhovém systému zjištěna hypertenze, předepisují se diuretika, aby pomohla snížit krevní tlak. To je obzvláště důležité udělat před operací na srdci. Pokud selhání srdeční chlopně bylo vyvoláno infekční endokarditidou, začíná léčba širokospektrálními antibiotiky. V některých případech se tato opatření neobejdou bez operace.

    Zpravidla je srdeční chirurgie předepisována pacientům, kteří mají nedostatečnost chlopní stupně 3 a 4, a v přítomnosti vážného onemocnění, které se stalo hlavní příčinou onemocnění.

    Pro potvrzení diagnózy trikuspidální stenózy nebo regurgitace je pacientovi předepsáno následující studium:

    • vyšetření srdečních zvuků pomocí stetoskopu;
    • Echo-KG Doppler;
    • EKG;
    • rentgen hrudníku.

    Pokud je nezbytné provést chirurgický zákrok, pacient podstoupí katetrizaci srdečních dutin.

    Prohlídka, palpace v případě nedostatečnosti trikuspidální chlopně

    Palpace může určit systolický třes podél levého okraje hrudní kosti. Charakteristické je významné zvětšení jater, pulsace v epigastrické oblasti, příznak „houpačky“ (pulsace jater v antifáze s pulzací pravé komory).

    Vyšetření srdce tricuspidální nedostatečností

    Tón je obvykle oslaben. Tón hlasitosti II závisí na závažnosti plicní hypertenze. Hlavní auskulturní známkou nedostatečnosti trikuspidální chlopně je systolický šelest podél levého okraje hrudní kosti, zesilující se ve výšce inspirace (příznak Rivero-Carvallo). Hluk je obvykle nízký, protože tlakový spád mezi pravou síní a komorou je malý.

    Kromě toho systolický šelest trikuspidální chlopně může být maskován auskultačními změnami v důsledku jiných srdečních vad. Když velké množství krve vstupuje do pravé komory během diastole, můžete poslouchat krátkou diastolickou šelest podél levého okraje hrudní kosti.

    EKG s tricuspidální nedostatečností

    Často se objevují známky hypertrofie a dilatace pravého srdce, fibrilace síní (komplikace nedostatečnosti trikuspidální chlopně).

    Echokardiografie s nedostatečností trikuspidální chlopně

    Echokardiografie může detekovat dilataci pravé síně a komory. Dopplerova echokardiografie umožňuje semikvantitativní hodnocení stupně nedostatečnosti trikuspidální chlopně a systolického tlaku v pravé komoře.

    stupeň - stěží zjistitelný proud regurgitace (může být normální).

    stupeň - regurgitační paprsek se stanoví ve vzdálenosti 2 cm od ventilu.

    stupeň - regurgitační paprsek se stanoví ve vzdálenosti více než 2 cm od ventilu.

    stupeň - regurgitace se určuje z velké části v dutině pravé síně.

    Jsou zaznamenány známky dilatace pravého srdce.

    Léčba nedostatečnosti trikuspidální chlopně u dospělých

    Protože selhání pravé komory je hlavním klinickým projevem nedostatečnosti trikuspidální chlopně, při léčbě se používají srdeční glykosidy, diuretika a inhibitory ACE. Chirurgické metody pro léčbu nedostatečnosti trikuspidální chlopně zahrnují anuloplastiku (rekonstrukce vláknitého prstence trikuspidální chlopně) a protetiku trikuspidální chlopně.

    Pro diagnostiku se provádějí následující testy a studie:

    • Sběr lékařské anamnézy a stížností. Tím, že pacientovi položí příslušné otázky, určí, jak dlouho se objevují rušivé příznaky, co způsobilo jejich výskyt a jaká onemocnění předcházela rozvoji defektu;
    • Vizuální kontrola. Při vyšetřování pacienta se odhalí cyanóza kůže, otoky, zvětšení jater, otoky děložních cév, pulzace v horním břiše a při poslechu se objeví poruchy srdečního rytmu a systolické šelesty;
    • Moč a krevní testy. Provádí se za účelem stanovení patologického procesu a souvisejícího poškození orgánů;
  • EKG. Elektrokardiogram vám umožňuje diagnostikovat poruchy srdečního rytmu, identifikovat zvýšení pravé síně a komor, stejně jako blokádu nohou a kmen svazku jeho;
  • Fonokardiogram. Studie se provádí za účelem zjištění systolického šelestu v projekci trikuspidální chlopně;
  • Echokardiografie. Vyhodnocuje se hlavní metoda pro detekci defektů srdečních chlopní, při nichž se jejich chlopně zkoumají na změny tvaru, oblasti pravého atrioventrikulárního otvoru, rozměrů srdečních dutin, tloušťky stěny a dalších faktorů souvisejících s diagnózou;
  • Rentgen hrudníku. Provádí se k posouzení velikosti a umístění srdce, ke změně jeho konfigurace, k identifikaci přítomnosti nebo nepřítomnosti stagnace krve v cévách;
  • Srdeční katetrizace. Podstatou metody je zavedení katétrů do orgánové dutiny pro měření tlaku v jejích odděleních;
  • Ultrazvuk srdce. Ultrazvuk může detekovat hypertrofii srdeční stěny, deformaci chlopně, expanzi vláknitého prstence a další změny charakteristické pro tento defekt;
  • SKT. Spirální počítačová tomografie umožňuje získat poměrně jasný obraz srdce na základě série rentgenových snímků pořízených v různých hloubkách.

    Auskultační vyšetření odhaluje systolický šelest v xiphoidním procesu a na úrovni mezikostálního prostoru V-VII podél levého okraje hrudní kosti, zesilující se hlubokým dechem, jakož i další akustické jevy způsobené průvodními defekty. S prolapsem trikuspidální chlopně jsou slyšet zvuky „tleskající plachty“. Perkuse určuje posun hranic relativní srdeční tuposti doprava.

    Instrumentální diagnostika pro tricuspidální nedostatečnost zahrnuje polypoziční rentgen hrudníku, kardiografii s kontrastem jícnu, fonokardiografii, EKG, echokardiografii s Dopplerovým vyšetřením, ozvučení pravého srdce, ventriculografii, jugulární flebografii atd.

      Průměrný krevní tlak je u dospělých normální

    Elektrokardiografické údaje pro tricuspidální nedostatečnost ukazují na hypertrofii a přetížení pravého srdce, rytmus a poruchy vedení (paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, AV blokáda). Fonokardiografické příznaky trikuspidální nedostatečnosti jsou snížením amplitudy prvního tónu v oblasti projekce chlopně, stuhovitého systolického šelestu.

    Ultrazvuk srdce odhaluje hypertrofii stěny a dilataci dutin pravého srdce, deformaci trikuspidální chlopně (s revmatismem), expanzi vláknitého prstence (se sekundární trikuspidální nedostatečností), vegetaci na chlopních (bakteriální endokarditida), přemístění ventilových svazků (s Ebsteinovou anomálií), doprovodnou CHD atd. Závažnost regurgitace je určena poměrem plochy trysky k pravé síni.

    Jugulární flebogram je charakterizován výraznými V-vlnami, jejichž výška závisí na stupni tricuspidální regurgitace. Během provádění pravé ventriculografie je zaznamenáván regurgitační tok a jsou eliminovány další anomálie. Sondování pravého srdce vám umožňuje stanovit tlak ve pravé síni, komoře, plicní tepně, vyhodnotit reverzibilitu arteriální hypertenze a naplánovat chirurgickou léčbu tricuspidální nedostatečnosti.

      1. Poslech srdce. Může se objevit systolický šelest, který je zesílen inspirací, ale je nestabilní.
      2. Elektrokardiogram vykazuje známky zvýšení pravé síně a komory.
      3. Echokardiografické vyšetření srdce odhalí zhutnění trususpidálních chlopní chlopně, reverzní průtok krve. Určuje stupeň regurgitace. Stanoví se tři stupně nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

    Tricuspidální nedostatečnost chlopně 1 stupně: regurgitační proud je stěží určen. Ve druhém stupni je regurgitace stanovena 2 cm od chlopně, třetí stupeň je více než 2 cm, čtvrtý stupeň je regurgitace ve velkém rozsahu v pravé síni.

    Rysy a moderní přístupy k léčbě nemoci

    Léčba má čistě individuální povahu a závisí na závažnosti onemocnění. Může to být lékařské nebo chirurgické. Při běhu 3 a 4 stupně se používá integrovaný přístup.

    Jako konzervativní léčbu lékaři obvykle předepisují:

    • Diuretika k odstranění přebytečné tekutiny z těla;
    • Dusičnany pro stabilizaci tlaku v plicních cévách;
    • Přípravky obsahující draslík ke zlepšení funkce srdečního svalu;
    • Léky pro prevenci srdečního selhání;
    • Glykosidy pro optimalizaci srdeční frekvence.

    Ošetření se provádí na pozadí výživy bez solí (ne více než 3 g denně) a snížením příjmu tekutin. Tím se zabrání stagnaci krve v cévách.

    Chirurgická opatření zahrnují:

    • Plastová výměna trikuspidálního ventilu pro zúžení výtoku.
    • Výměna ventilu za mechanickou nebo bioprostézu. Operace se provádí, když jsou ventily vážně poškozeny nebo plasty provedené dříve nevedly ke znatelnému zlepšení.

    Léčba prolapsu trikuspidální chlopně v praxi je realizována léky a chirurgickým zákrokem. Volba metody léčby závisí na několika faktorech: na individuálních charakteristikách těla pacienta, stupni vývoje patologického procesu, přítomnosti komplikací ze srdce, jakož i na doprovodných nemocích.

    Léčba léčiv se provádí hlavně s ohledem na prolapsu trikuspidální chlopně 1. stupně. Zaměřuje se na obnovu struktur chlopní a neumožňuje postup patologického procesu. V zájmu pomoci těmto pacientům jim lékaři předepisují léky s diuretickým účinkem, jakož i léky ze skupin inhibitorů ACE, srdečních glykosidů, antikoagulancií, beta-blokátorů.

    Složitější možnosti trikuspidálního prolapsu vyžadují chirurgickou korekci. V pozdních stádiích onemocnění lékaři nabízejí svým pacientům plánovaný chirurgický zákrok s rekonstrukcí (plastickou chirurgií) vláknitého prstence chlopně nebo jeho protetik. Ta je preferována s neefektivností prováděné plastiky, endokarditidy infekční geneze, hrubými změnami struktury a struktury ventilového aparátu.

    Účinnost lidových prostředků v léčbě prolapsu trikuspidální chlopně nebyla prokázána. Prevence nemoci spočívá v odvykání kouření a pití alkoholických nápojů, včasné detekci a léčbě základních nemocí, racionální a vyvážené výživě, mírném fyzickém namáhání.

    Jako konzervativní terapie se používají různá léčiva, jejichž účinek je zaměřen na prevenci srdečního selhání a plicní hypertenze. V tomto případě pacient užívá diuretika, antikoagulancia, srdeční glykosidy a další léky zaměřené na usnadnění práce srdce.

    Pokud byl diagnostikován hydrotorax (hromadění tekutin), provede se pleurální vpich nebo drenáž. Když lokalizují tekutinu v břišní dutině, uchylují se k laparocentéze.

    Tricuspidální nedostatečnost 1. stupně lze léčit pouze konzervativními metodami. Chirurgická intervence je způsobena vážným porušením v případech nedostatečnosti 2-4 stupňů. Používají se k plastickým nebo protetickým použitím biologické nebo umělé protézy.

    Nejprve je třeba odstranit příčinu, která vedla k výskytu vady, a poté přistoupit k její léčbě nebo odstranění. Konzervativní léčba v tomto případě spočívá v prevenci srdečního selhání a plicní hypertenze: pacientovi jsou předepsány diuretika, srdeční glykosidy, ACE inhibitory, příprava draslíku, dusičnany.

    Chirurgické ošetření vady se provádí s II, III a IV stupni jeho vývoje a příslušnými indikacemi.

    Mezi typy operací, které se v tomto případě doporučují, patří:

    • plastická chirurgie (sutura, půlkruhová nebo prstencová anloplastika) je indikována pro II. a III. stupeň rozvoje nedostatečnosti trikuspidální chlopně a absence změn jejích chlopní;
    • protetika se provádí s výraznými změnami chlopní nebo struktur, stejně jako v případech, kdy plastická chirurgie nepřinesla požadovaný výsledek - pacientovi jsou poskytnuty biologické protézy nebo mechanické chlopně, které jsou vyrobeny ze speciálních lékařských slitin.

    Konzervativní taktika pro tricuspidální nedostatečnost má převážně paliativní povahu a je zaměřena na potírání srdečního selhání a plicní hypertenze. Pacienti jsou předepsaní diuretika, žilní vazodilatátory, ACE inhibitory, b-blokátory, srdeční glykosidy, metabolická léčiva, antikoagulancia.

    S tricuspidální nedostatečností prvního stupně není indikována chirurgická léčba. Důvodem srdeční chirurgie jsou hemodynamicky významné poruchy u trikuspidální nedostatečnosti II-IV stupně. Hlavními typy operací jsou plastická chirurgie trikuspidální chlopně a protetika trikuspidální chlopně s biologickou nebo umělou protézou. Pro infekční endokarditidu, hrubé strukturální změny chlopně a neúčinnost aloloplastiky jsou preferovány protetika.

    Při těžké stenóze nebo nedostatečnosti trikuspidální chlopně může být pacientovi doporučeno dodržovat dietu bez drog a léčbu drogami. Léčebný režim může zahrnovat taková léčiva:

    • diuretika: hydrochlorothiazitida, Britomar atd .;
    • draselné přípravky: Panangin, draselný standard, asparkam;
    • žilní dilatátory: Nitrosorbitol, Corvaton;
    • antikoagulancia: warfarin; Warfarex a kol .;
    • beta-blokátory: Carvedilol, Diltiazem, Trazikor a další;
    • srdeční glykosidy: digoxin, korglikon.

    Dávkový režim a dávkování léčiv se stanoví individuálně pro každého pacienta v závislosti na závažnosti projevů onemocnění.

    V některých případech je trikuspidální nedostatečnost u dětí anatomickým rysem struktury srdce a nevyžaduje žádnou léčbu, pokud vývoj a celkový stav dítěte nezpůsobí žádné potíže.

    Je-li nutná chirurgická léčba trikuspidální stenózy, rozhodnutí o provedení tohoto nebo tohoto typu intervence je učiněno v závislosti na struktuře defektu:

    • s izolovanou tricuspidální stenózou se provádí balónková valvuloplastika;
    • s kombinovanou trikuspidální stenózou lze provést otevřenou komissurotomii, plastickou chirurgii nebo výměnu trikuspidální chlopně (náhrada chlopně se provádí pouze v případě hrubého porušení subvalvulárních struktur a chlopní chlopní).

    Léčba tricuspidální regurgitace ve stadiu III-IV je vždy chirurgická:

    • plastové ventily;
    • letoplastika;
    • protetika trikuspidální chlopně.

    Porušení chlopně prvního stupně nevyžaduje lékařské postupy. Od druhého stupně hloubky problému potřebuje pacient pomoc. Toto onemocnění je léčeno, což způsobuje patologii. Je také nutné předepsat léčebný postup ke zmírnění stavu způsobeného komplikacemi.

    Pokud lékařské postupy nepřinesou výsledky a patologický proces se zhorší, použije se chirurgický zákrok.

    Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

    Detonic pro normalizaci tlaku

    Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

    Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

    Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

    Terapeutický

    • Pacientovi je předepsána strava, která pomáhá zmírňovat stres během práce srdce.
    • Ve stravě by mělo být sníženo množství spotřebované soli a tekutiny.
    • Doporučuje se snížit fyzickou aktivitu.
    • A pokud musíte podstoupit zátěž, pak byste se měli vyvarovat dynamických možností.
    • Je nutné přestat kouřit.
    • Nevystavujte tělo podchlazení.
    • Snažte se vyhnout stresovým situacím.

    Léky

    Léky podporující stav pacienta odstraňují, do jaké míry jsou důsledky následků nedostatečnosti chlopní:

    • srdeční glykosidy - podporují práci srdce,
    • léky, které jsou schopné korigovat metabolismus myokardu;
    • diuretika - nezbytná, když dojde k otoku tkáně v důsledku přetížení;
    • léky obsahující draslík - pomáhají nehromadit přebytečnou tekutinu;
    • ACE inhibitory - zlepšují stav při srdečním selhání.

    Operace

    Pokud je nutný chirurgický zákrok, nastává, když se srdce úplně zastaví. Specialista rozhodne, jaký typ operace je pro pacienta nezbytný:

    • plastická chirurgie, která eliminuje nevýhody při zachování stávající chlopně;
    • protetika - náhrada poškozené chlopně protézou. Může to být umělé nebo z biomateriálu.

    Výsledky operace

    Klinická zkušenost ukázala, že u 20-40% pacientů podstupujících mitrální protetiku byla provedena tricuspidální chlopně aloloplastika současně a 2% trikuspidální chlopně. Pacienti s patologií trikuspidální chlopně mají větší procento nežádoucích výsledků jak v časných, tak i ve vzdálených pooperačních obdobích. Úmrtnost v nemocnici dosahuje 12% oproti 3% s protetikou pouze jedné mitrální chlopně.

    Kompletní atrioventrikulární blokáda je komplikace, která se vyvíjí u 25% pacientů, hlavně intraoperativně, častěji po protetice mitrální a trikuspidální chlopně. Pozdní vývoj poruch rytmu může nastat po protetice mitrální chlopně a plastiky trikuspidální chlopně na rigidním prstenci, protože přítomnost dvou protéz vede k trvalému traumatu pro systém srdečního vedení.

    5leté přežití je 70% oproti 80% pro protetiku jedné mitrální chlopně, navzdory dobré funkci chlopně. Pojistně-matematické přežití po protetice trikuspidální chlopně po dobu 10 let je 55%. Všichni žijící pacienti však mají dobré funkční výsledky (funkční třída NYHA I-II).

    Použití biologických protéz nejnovějších generací ukázalo jejich dostatečnou odolnost při operaci v trikuspidální poloze. Osvobození od strukturálních poruch po dobu 18 let je 96%, od nestrukturální dysfunkce - 77%. Reoperace byla nutná u 20% pacientů, v polovině případů kvůli přímé strukturální dysfunkci bioprotézy a u dalších 50% pacientů kvůli tvorbě pannu na ventrikulární straně protézy.

    Tvorba pánve vede k omezení pohyblivosti chlopní bioprostézy. Tvorba pánve na ventrikulárním povrchu bioprostézy Možná kontinuální antikoagulační terapie snižuje riziko vzniku pannusu.

    Data z literatury ukazují dobré výsledky s moderními dvousložkovými mechanickými ventily. Mnoho autorů zaznamenává absenci rozdílů v počtu komplikací závislých na chlopni během implantace mechanických a biologických protéz.

    Protetika a plast trikuspidální chlopně v Bělorusku - evropská kvalita za rozumnou cenu

    Profesor, doktor lékařských věd Yu.P. Ostrovský

    Možné komplikace

    Může dojít ke zhoršení stavu pacienta v důsledku zanedbání předepsané léčby, jejíž absence vede ke zvýšení příznaků. Může dojít k atriální-žaludeční blokádě, plicnímu tromboembolismu, fibrilaci síní, opakované infekční endokarditidě.

    Dalším typem komplikace jsou důsledky chirurgického zákroku. Po instalaci chlopně se mohou tvořit tromby, na stěnách bioprostézy se mohou ukládat vápenaté soli a zánět vnitřního obložení srdce. Tricuspidální nedostatečnost jakékoli závažnosti vyžaduje povinný lékařský dohled a řádné ošetření, aby se zabránilo nebezpečným následkům. V procesu nemoci je práce jiných orgánů a systémů narušena. Proto nenechte toto nepříjemné srdeční onemocnění unášet.

    Nedostatek trikuspidální srdeční chlopně může vést k řadě komplikací. Možná vývoj tromboembolismu, při kterém trombus začíná ucpávat plicní tepnu, narušovat průtok krve a protahovat stěny cévy, což může následně vést k jejímu prasknutí. Vývoj fibrilace síní, blok síní - komory, aortální atrézie.

    Hlavním preventivním opatřením je pravidelné vyšetření a cardiolregistrace a úplná lékařská prohlídka. Čím dříve jsou diagnostikována a vyléčena onemocnění, která mohou vést k narušení srdečního svalu, tím nižší je riziko patologie chlopně. Je bezpodmínečně nutné vést zdravý životní styl, dodržovat správnou výživu a vzdát se špatných návyků - kouření a pití alkoholu.

    Lidé, kteří mají genetickou predispozici k výskytu onemocnění kardiovaskulárního systému, je nutné vyhnout se silné fyzické námaze, podchlazení a stresovým situacím.

    Komplikace také odborníci rozdělují do dvou kategorií - na ty, které následují kvůli nedostatečné léčbě a způsobené operací.

    Plicní embolieVznik a úplné překrytí lumen tepny s trombusem a jeho následné oddělení.
    Fibrilace síníStejně jako jiné srdeční arytmie způsobené narušeným pohybem elektrického impulsu.
    Síňový komorový blokJe charakterizováno zhoršením pohybu elektrického impulsu.
    Infekční endokarditidaSekundární vývoj.
    Plicní embolieV oblasti operace se tvoří krevní sraženina.
    Zánět vnitřní výstelky vitálního orgánuTo je indikováno infekční endokarditidou.
    Trombóza biologické nebo umělé protézyV blízkosti instalovaného ventilu se tvoří krevní sraženina, což vede k narušení normálního krevního toku.
    Charakteristická destrukce biologické protézyČasto vyžaduje opakovaný chirurgický zákrok.
    Kalcifikace v přítomnosti biologické protézyVyvolává zhoršení mobility.

    Léčba nedostatečnosti trikuspidální chlopně závisí na stupni poškození, závažnosti krevních stáz a dalších faktorech, které je třeba komplexně zvážit.

    U pacientů s podobnou diagnózou existuje riziko vzniku následujících komplikací:

    • poruchy srdečního rytmu, výskyt fibrilace síní, ventrikulární tachykardie;
    • plicní embolie;
    • infekční endokarditida sekundární formy doprovázená zánětem srdečních chlopní;
    • atriální aneuryzma;
    • zápal plic;
    • progresivní selhání pravé síně a komory.

    Pravděpodobnost vzniku komplikací závisí na stupni dekompenzace defektu, příčinách jeho výskytu, možnosti chirurgického zákroku a doprovodných nemocí, ale podle statistik se komplikace vyvíjejí přibližně u 90% pacientů.

    Nedostatek chlopně vede k tomu, že se tělo snaží najít kompenzační mechanismy, jak se vypořádat s porušením. V závislosti na hloubce problému vedou změny k následujícím důsledkům:

    • pneumonie
    • zvětšená játra, cirhóza;
    • žilní přetížení může způsobit krevní sraženiny,
    • akumulace vody v některých částech těla - ascites;
    • selhání oběhu, které je náchylné ke zhoršení.

    Predikce a prevence tricuspidální nedostatečnosti

    Jako primární prevence nástupu onemocnění je nutné:

    • Přijmout opatření k zabránění rozvoje revmatismu;
    • Čas na léčbu zánětlivých procesů v těle: angíny, zhoubné léze, zvětšení mandlí atd.
    • Představte zdravý životní styl: zmírnit, jíst správně a být fyzicky aktivní.

    Jako sekundární prevence přítomnosti defektů ve ventilovém aparátu se k výše popsaným opatřením přidávají fyzioterapeutické postupy a přísné dodržování lékařských předpisů předepsaných lékařem.

    Primární prevenceVyznačuje se tím, že brání rozvoji nedostatečnosti trikuspidální chlopně, kde každá osoba musí provádět následující akce:
    • Sledujte své zdraví a předcházejte příčinám nemocí, které mají za následek vývoj prezentované patologie, například revmatismu nebo infekční endokarditidy.
    • Pokud je nemoc, která má popsané smutné důsledky, již diagnostikována, je nutné rychle zahájit léčbu, aby se odstranila.
    • Lidé by se měli uchýlit k postupům kalení, které se provádí od dětství.
    • Je nutné pečlivě léčit léčbu ohnisek chronické infekce. Například chronická tonzilitida přijímá pouze chirurgické odstranění mandlí a zubní kaz - včasné plnění.
    Sekundární prevenceZahrnuje akce, které zabraňují dalšímu šíření patologie ve formě poškození orgánů.

    Zde odborníci jmenují pacienty:

    • Konzervativní léčba ve formě užívání léků - diuretika, ACE inhibitory, dusičnany, léky obsahující draslík a srdeční glykosidy ke zvýšení srdeční frekvence.
    • Způsoby prevence recidivy revmatismu ve formě antibiotik, postupy ztuhnutí a včasná léčba chronických infekcí.

    Prognóza u pacientů závisí především na stupni vývoje defektu a souvisejících onemocnění. Podle statistik je pětileté přežití pacientů po operaci asi 60-70%.

    U dekompenzovaných forem nemoci doprovázených chronickými plicními chorobami je prognóza obvykle zklamáním.

    Základem prevence této vady je včasné léčení nemocí, které mohou mít negativní vliv na činnost srdce.

    Navzdory skutečnosti, že nedostatečnost trikuspidální chlopně je obtížné léčit srdečními chorobami, může moderní medicína s včasnou diagnózou výrazně prodloužit délku a kvalitu života pacientů.

    Faktory zhoršující přirozený průběh trikuspidální nedostatečnosti jsou organické změny v chlopni, přítomnost jiných srdečních vad a závažné selhání oběhu. K úmrtí pacientů obvykle dochází v důsledku progresivního srdečního selhání, pneumonie, plicní embolie. Prognosticky nepříznivý je také vývoj sekundární tricuspidální nedostatečnosti.

    5leté přežití po aloploplastice je 70%, po protetice 62–66%. U pacientů, kteří podstoupili náhradu trikuspidální chlopně za umělou protézu, je ukázáno, že užívají nepřímé antikoagulancia, což je prevence infekční endokarditidy.

    Základem prevence tricuspidální insuficience je prevence recidivy revmatismu, léčba základního onemocnění, aby se zabránilo rozvoji relativní nedostatečnosti chlopně, systematické pozorování kardiologem a srdečním chirurgem.

    • Je nutné pečlivě léčit nemoci, které vyvolaly srdeční dysfunkci.
    • Pokud selhání ventilu způsobilo revmatismus, mělo by být vyvinuto úsilí, aby se zabránilo recidivě.
    • Musí být sledován kardiologem.

    Následující část stručně popisuje, jak je popsána mitrálně-trikuspidální nedostatečnost 1., 2., 3. stupně.

  • Svetlana Borszavich

    Praktický lékař, kardiolog, s aktivní prací v terapii, gastroenterologii, kardiologii, revmatologii, imunologii s alergologií.
    Hovoří plynně v obecných klinických metodách pro diagnostiku a léčbu srdečních chorob, jakož i elektrokardiografii, echokardiografii, monitorování cholery na EKG a denní sledování krevního tlaku.
    Léčebný komplex vyvinutý autorem významně pomáhá při cerebrovaskulárních poraněních a metabolických poruchách mozkových a cévních onemocnění: hypertenze a komplikace způsobené diabetem.
    Autor je členem Evropské společnosti terapeutů, pravidelným účastníkem vědeckých konferencí a kongresů v oblasti kardiologie a všeobecného lékařství. Opakovaně se účastnila výzkumného programu na soukromé univerzitě v Japonsku v oboru rekonstrukční medicíny.

    Detonic