Parasystolové komorové známky na EKG, léčba

Vzhled extrasystolu může způsobit jakékoli strukturální onemocnění srdce.

Obzvláště často je detekována u pacientů s akutním infarktem myokardu a chronickým onemocněním koronárních tepen. K extrasystolu však může dojít i u jiných lézí myokardu, včetně subklinických. U mnoha pacientů s extrasystolem nenajdou dostupné instrumentální metody výzkumu žádné známky poškození srdce.

Nejčastější příčiny a faktory spojené s extrasystolem:

  1. Onemocnění myokardu, endokardu a koronárních tepen srdce: ischemická choroba srdeční, myokarditida, myokardiofibróza, kardiomyopatie, srdeční vady. Hypertenze nebo hypotenze, srdeční selhání, stejně jako zhoršená koronární cirkulace také přispívají ke vzniku extrasystolu.
  2. Nerovnováha elektrolytů (hypokalémie, hyperkalémie, hypomagneziémie, hypokalcemie), porušení acidobazické rovnováhy.
  3. Hypoxie: plicní onemocnění, plicní hypoventilace (například během operace).
  4. Traumatické účinky: trauma na hrudi, operace srdce, katetrizace srdce, poranění mozku a míchy.
  5. Porušení autonomní regulace: NDC, neuróza, diencephalitida, sympatická ganglionitida a truncit, psychoemotivní stres.
  6. Patologické reflexy způsobené onemocněním zažívacího systému (peptický vřed, onemocnění žlučových kamenů, pankreatitida, bránice kýly, kolitida a enterokolitida, zejména pokud jsou doprovázeny plynatostí, zácpou nebo poruchami rovnováhy elektrolytů); dystrofické změny v krční a hrudní páteři (osteochondrosis, spondylarthrosis); onemocnění průdušek a plic, zvláště doprovázené vysilujícím kašelem; BPH
  7. Diagnostické postupy: endoskopie (bronchoskopie, gastroskopie, laparoskopie, cystoskopie, kolposkopie, rektoskopie), punkce, masáž krční dutiny, tlak na oční bulvy, dech zadržující hluboký dech.
  8. Alergie: jídlo, droga, mikrobiální, profesionální, domácnost.
  9. Farmakodynamické a toxické účinky léčiv, jako jsou srdeční glykosidy, chinidin, prokainamid, anestetika (zejména cyklopropan, fluorotan, ether), morfin, glukokortikoidy, draslík, přípravky vápníku, tricyklická antidepresiva (amitriptylin), deriváty fenothiazinu, difenyl, kyselina fenylsalicylová hydrazid, atropin, efedrin, epinefrin, edepiran, orciprenalin.

Co je parasystole a jak se projevuje?

Parasystole je porušením rytmu srdce. Na rozdíl od normálně fungujícího orgánu začíná srdce s touto patologií vydávat dvojí rytmus. Rytmus jakéhokoli jiného fragmentu srdce se přidá k hlavnímu rytmu sinusového uzlu. S touto anomálií se orgán erraticky stahuje, objevuje se zrychlený tep. Patologická rytmická sekce dává impulsy s frekvencí až šedesátkrát za minutu.

Patologie není vždy správně diagnostikována lékaři, často interpretována jako extrasystole. Léčba, která byla stanovena v důsledku nesprávné diagnózy, nepřináší žádné ovoce, a to ani při dlouhodobé léčbě.

Porušení je charakteristické nejen pro lidi s patologickými změnami v kardiovaskulárním systému, ale také s problémy v endokrinních, nervových a hematopoetických skupinách orgánů. Parasystolický rytmus se může objevit jak u obyčejných lidí, tak u profesionálních sportovců. Samotní pacienti popisují svůj stav následovně: „srdce šlo z rytmu s přerušením a třesem.“

Příznaky onemocnění jsou následující:

  • zrychlený tep;
  • pocit otřesů;
  • bolest v oblasti srdce;
  • slabost;
  • stav mdloby;
  • tachykardie;
  • bolest hlavy;
  • únava.

PATHOGENESA

Elektrofyziologické mechanismy. Hlavními elektrofyziologickými mechanismy extrasystolu jsou opětovný vstup (reverzní excitační vstup) a post-depolarizace. Výskyt extrasystolů může být také založen na mechanismech asynchronní obnovy excitability myokardu a patologického automatismu.

a) přítomnost přetrvávající uzavřené smyčky, jejíž délka závisí na obvodu nepřekonané anatomické překážky, kolem které se impuls pohybuje;

b) jednosměrná blokáda držení v jednom ze segmentů re-entry loop;

c) retrográdní návrat excitace podél dříve blokovaného segmentu do bodu odchozí depolarizace, která do této doby opustila stav žáruvzdornosti.

K včasné postdepolarizaci dochází, když repolarizace PD se zastaví nebo zpomalí, což začíná na klidový potenciál 75–90 mV. Existují dva poddruhy rané postdepolarizace. Nejprve se vytvoří, když je repolarizace zpožděna ve fázi 2. PD, tj. Na úrovni membránových potenciálů od –3 mV do –30 mV;

ve druhém poddruhu je repolarizace zpožděna ve fázi 3. AP, tj. na úrovni membránového potenciálu od –50 do –70 mV. PD se může změnit pod vlivem faktorů, jako je hyperkatecholaminemie, hypokalémie, acidóza, hypokalcemie, ischémie, působení akonitinu, prokaamidamidového metabolitu, sotalolu atd. Vlivem těchto faktorů se depolarizační tok iontů vstupujících do buňky (tzv. Na-tok) ve fázi plató zvyšuje s prodlužováním PD a současnou inhibicí repolarizace ve fázi 3.

Pozdní postdepolarizace - elektrické oscilace ve fázi 4 PD, kterým obvykle předchází hyperpolarizace buněčné membrány. Pokud se amplituda těchto oscilací zvýší a dosáhne prahové hodnoty buzení, vzniká indukovaný puls - nový předčasný AP. Ke zvýšení amplitudy opožděné postdepolarizace dochází, když se zvyšuje koncentrace iontů vápníku v buňkách.

O vývojových mechanismech

Sínusový uzel, svazek kardiovaskulární tkáně umístěné ve stěně pravé síně, je zodpovědný za rytmickou frekvenci normálně pracujícího srdečního svalu.

Pokud tělo zažije zvýšenou zátěž, sinusový uzel obdrží příkaz k vytvoření většího počtu pulzů během jedné minuty; během odpočinku se intenzita jeho práce snižuje. V případě jakýchkoli poruch je možné normalizovat sinusový uzel pomocí řady léků, na jejichž působení je mimořádně citlivý.

Vše výše uvedené je známkou normy.

Co je parasystole? Tento stav je způsoben přítomností dalšího zdroje elektrických impulsů v srdečním svalu, který pracuje ve svém vlastním rytmu a nedodržuje signály mozku ani působení krevních hormonů a léků.

V důsledku toho se srdeční sval začne stahovat pod vlivem impulsů získaných buď ze sinusu, nebo z konkurenčního uzlu, přičemž se nejprve podrobí oblasti, která dokázala dát signál. Tento jev, zvaný tvorba dvojitého rytmu, je doprovázen buď tachykardií (bušení srdce) nebo extrasystolem (jedním z typů arytmie).

Pokud pulzy z konkurenčních míst postupně vstoupí do srdečního svalu, u člověka dojde k arytmii, která se projevuje „zastavením“, „kotrmelcem“, „třesem“, „přerušením“, „převrácením“ srdce.

Denní monitorování EKG ukázalo, že srdeční sval pacienta má během dne více než 30 „neplánovaných“ kontrakcí.

Parasystole často zůstává neuznaná.

U pacienta s dvojitým rytmem může být omylem diagnostikována extrasystole typu bigeminie (stav, kdy je druhý parasystol iniciátorem každé druhé kontrakce srdečního svalu) nebo trigeminií (každá třetí kontrakce je „neplánovaná“).

1 133 - Parasystolové komorové příznaky na EKG, léčba

Jaké jsou rozdíly mezi parasystolem a extrasystolem?

  • Pokud z jakékoli jedné zóny pocházejí další neplánované impulzy, interval mezi extrasystolem a normální kontrakcí srdce (tzv. Adhezivní interval) se může rovnat stejnému časovému intervalu. Tento typ palpitací je charakteristický pro extrasystolu.
  • Pokud jsou zdrojem mimořádných impulsů dvě (nebo více) sekce vodivého systému srdečního svalu, bude trvání adhezního intervalu nestabilní a nestabilní. Tento obrázek je charakteristický pro parasystole.

Nicméně, jak extrasystol, tak parasystol jsou odrůdy stejné patologie: to vysvětluje podobnost symptomů, příčin, způsobů léčby a prevence.

Příčiny, které přispívají k rozvoji parasystolu, mohou být srdeční a mimokardiální.

Srdeční příčiny zahrnují přítomnost:

  • ischemická choroba srdeční;
  • kardiomyopatie (onemocnění vedoucí k transformaci struktury a fungování srdečního svalu);
  • zánět srdečního svalu;
  • srdeční selhání;
  • infarkt myokardu (onemocnění vedoucí k úmrtí významného počtu kontraktilních buněk srdečního svalu);
  • prolaps mitrální chlopně (patologické vychýlení chlopní této chlopně v době kontrakce komor).

Parasystole se díky působení mimokardiálních faktorů může vyvinout pomocí poruchy:

  • hormonální poruchy;
  • vysoký krevní cukr;
  • onemocnění štítné žlázy (hypertyreóza a hypotyreóza, charakterizovaná nedostatečnou nebo nadměrnou tvorbou hormonů tohoto orgánu);
  • anémie;
  • selhání v autonomním nervovém systému;
  • onemocnění nadledvin;
  • změny ve složení elektrolytu v krvi;
  • předávkování některými léky (většinou těch, které stimulují srdeční činnost).

Parasystol, jehož důvody pro náhlý výskyt nelze zjistit, se nazývá idiopatický.

Konstantní generování impulsů je normální fyziologie myokardu. Nejčastěji se paracentrum, tj. Místo dalšího rytmu, vyskytuje v komorách, někdy v atrioventrikulárním spojení a síni. Parasystole, která se vyskytuje v komorové oblasti, se také nazývá komorová. Další rytmus produkovaný v síni se nazývá atriální parasystole.

article833 - Parasystole ventrikulární příznaky na EKG, léčba

Patologii lze kombinovat, to znamená, pozorovat ji v různých srdečních komorách, i mnohonásobně, když v jedné komoře orgánu vzniknou další části rytmu.

Fibrilace síní je nejobtížnějším typem parasystole. Projevuje se to síňovým chvěním. S touto patologií jsou stránky vzrušení obvykle více. Zvýšený rytmus není pro takový stav vždy charakteristický, někdy srdce pracuje v bradykardickém režimu: srdeční frekvence klesá na 50 tepů za minutu.

Spolu s konstantní aktivitou patologického místa lze také pozorovat jeho intermitentní aktivitu. U pacienta se parasystol pravidelně mizí. Tento jev se nazývá intermitentní parasystole. Obvykle je tento jev dobře zobrazen na EKG.

Srdce má schopnost samostatně blokovat šíření ektopických vln. Ale s oslabeným hlavním sínusovým uzlem je vedoucím parasystolickým zaměřením. Horní impuls má obvykle vyšší frekvenci.

Důvody výskytu parasystole jsou různé. Lze je rozdělit na srdeční a mimokardiální.

  • ischémie;
  • kardiomyopatie;
  • PMK
  • myokarditida;
  • infarkt;
  • srdeční selhání.
  • hormonální nerovnováha,
  • diabetes;
  • anémie;
  • nerovnováha elektrolytů v krvi;
  • problémy s nadledvinami;
  • předávkování některými léky, zejména srdečními.

Existuje speciální parasystola - idiopatická. To znamená, že nebylo možné zjistit přesnou příčinu onemocnění.

V normálním stavu dochází ke srdeční kontrakci pod vlivem impulzů produkovaných sinoatriálním uzlem. Vzrušení je generováno spontánně, s určitou frekvencí. Tento jev se nazývá automatismus.

Různá onemocnění a patologie srdce vedou ke skutečnosti, že se mění struktura myokardu a vytvářejí se další ložiska se zpožděným vedením, které posílají impuls zpět. Kardiomyocyty schopné generovat impulsy se také mohou akumulovat na jiném místě a ne v sinoatriální uzlu.

Mnoho pacientů trpících parasystolií si všimne přítomnosti:

  • Pocit, že se srdce otočí nebo zamrzne, způsobuje ostré otřesy. Pravidelně snížené kontrakce.
  • Nízká pracovní kapacita, únava, závratě.
  • Bolestivé pocity v srdci, ztráta vědomí na pozadí rapuZheludochkovaja parasistolija - komorové příznaky parasystoly na EKG, léčba

V některých případech parasystole nemá žádné projevy. V takových případech je diagnóza provedena náhodně během průchodu elektrokardiografickým postupem.

PRINCIPY ŘÍZENÍ PACIENTŮ S EXTROSISTOLY

Vyšetření pacientů s extrasystolickou arytmií by mělo zahrnovat metody, které diagnostikují srdeční arytmie, stanoví klinickou a prognostickou hodnotu arytmie, vyberou léčbu a vyhodnotí její účinnost.

Anamnéza. Při pohovoru s pacientem zjistí následující informace:

  1. Subjektivní projevy arytmie (bušení srdce, přerušení činnosti srdce, chvění nebo „zamrznutí“ srdce, nepohodlí na hrudi, pocit nedostatku vzduchu, dušnost, závratě, synkopa), doba trvání rytmických poruch .
  2. Přítomnost faktorů, které vyvolávají arytmii (fyzická aktivita, psychoemocionální stres, určitá denní doba, poloha těla, příjem potravy, alkohol, kouření).
  3. Nedávno přenesené nemoci.
  4. Pozadí srdeční patologie.
  5. Předchozí příjem antiarytmik (které, jejich jednotlivé a denní dávky, doba podání, účinnost, vedlejší účinky).

Klinické vyšetření. Identifikace arytmií s auskultací srdce nebo s hmatem periferních tepen. Přítomnost klinických příznaků srdečního selhání.

Metody laboratorního výzkumu. Stanovení draslíku, sodíku, kreatininu v krevním séru, hormonální aktivita štítné žlázy.

1) progresivní průběh srdečních chorob s významným zvýšením počtu extrasystolů;

2) časté, polytopické, párové, skupinové a časné (R až T) komorové extrasystoly, které představují hrozbu týkající se výskytu další paroxysmální komorové tachykardie a ventrikulární fibrilace;

3) allorhythmia (bi-, tri-, quadrigeminia), krátké cykly síňové tachykardie, doprovázené příznaky srdečního selhání;

4) extrasystolická arytmie na pozadí onemocnění doprovázená zvýšeným rizikem život ohrožujících arytmií (prolaps mitrální chlopně, syndrom dlouhého QT intervalu atd.);

5) výskyt nebo zvýšení frekvence extrasystolů během záchvatů anginy pectoris nebo akutního infarktu myokardu;

6) zachování komorových extrasystolů po ukončení útoku komorové tachykardie a komorové fibrilace;

7) extrasystoly na pozadí abnormálních drah (syndrom WPW a Clerk-Levy-Cristesco syndrom).

Pacienti s benigním komorovým extrasystolem nepotřebují zvláštní antiarytmickou terapii, je však nutné dynamické monitorování, protože někteří z nich podle studie Framingham mohou být komorovým extrasystolem debutem srdečních chorob. S extrasystolem pro mladé lidi bez strukturálního poškození srdce, zejména s extrasystolem, který během cvičení zmizí, nejsou antiarytmika obvykle předepisována.

Při subjektivní netoleranci vůči extrasystolu jsou indikována racionální psychoterapie, sedativa, trankvilizéry nebo antidepresiva. Délka léčby závisí na lékařských indikacích a pohybuje se od 3 týdnů do 2-3 měsíců. V případě dosažení stabilního sedativního a antiarytmického účinku se denní dávka léčiva každých 6 až 7 dní snižuje o 1/3 až do úplného zrušení.

Pokud dojde k extrasystolu na pozadí autonomní dysfunkce s příznaky sympathoadrenální aktivace, jsou indikovány blokátory β-adrenergních receptorů a pokud dominují vagoinsulární symptomy, M-anticholinergika (atropin, belladonna připravena, ipatropium bromid). Pacienti s onemocněním vnitřních orgánů a extrasystolem potřebují především adekvátní léčbu základního onemocnění.

U asymptomatického supraventrikulárního extrasystolu se antiarytmika nedoporučují. Pro léčbu symptomatického, včetně skupinového, supraventrikulárního extrasystolu u pacientů se strukturálním poškozením srdce bez známek HF, je léčba zahájena hlavně antagonisty vápníku (verapamil, diltiazem) nebo β-adrenoreceptorovými blokátory (propranolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol).

Při absenci účinku těchto antiarytmik se předepisují léky I. třídy nebo kombinace antiarytmik s odlišným mechanismem účinku. Nejzkoušené jsou takové kombinace antiarytmik: blokátor disopyramidu β-adrenergního receptoru; propafenon β-adrenergní blokátor;

lék verapamilu třídy IA nebo IB. Amiodaron je považován za rezervní lék v situacích, kdy je jeho účel odůvodněn skupinovým extrasystolem a souvisejícími závažnými klinickými příznaky. Kromě toho v některých případech inhibice síňového extrasystolu amiodaronem pomáhá předcházet paroxysmům fibrilace síní a supraventrikulární tachykardie. V akutním období infarktu myokardu není zpravidla indikována zvláštní léčba supraventrikulárního extrasystolu.

U monofokusních komorových extrasystolů u pacientů s kardiovaskulárními chorobami bez hemodynamických poruch a koronární cirkulace nemusí být antiarytmika předepisována. Omezený přístup ke jmenování antiarytmik je způsoben skutečností, že riziko nežádoucích účinků při léčbě benigních arytmií léky je vyšší než pozitivní účinky léčby.

Potenciálně maligní ventrikulární arytmie se obvykle vyskytují na pozadí strukturální srdeční choroby, jako je srdeční choroba nebo po MI. U těchto pacientů s komorovými extrasystoly různých stupňů existuje riziko dalších paroxyzmatů komorové tachykardie, flutteru nebo komorové fibrilace.

Vzhledem k tomu potřebují pacienti s potenciálně maligními komorovými arytmiemi především odpovídající léčbu základního onemocnění. Za tímto účelem jsou korigovány standardní rizikové faktory koronárních srdečních chorob (hypertenze, kouření, hypercholesterolémie, diabetes mellitus), jsou předepisována léčiva, která se prokazují jako účinná u pacientů s ischemickou chorobou srdeční (kyselina acetylsalicylová, blokátory β-adrenergních receptorů, statiny ) a srdeční selhání (ACE inhibitory, blokátory beta-adrenergních receptorů) antagonisté aldosteronu).

1.JiBnMqyl6S - parasystolární komorové příznaky na EKG, léčba

Při kombinaci srdeční patologie s častým komorovým extrasystolem vysokých stupňů je vybrána odpovídající antiarytmická terapie. Léky, které se volí, jsou nejčastěji blokátory beta-adrenergních receptorů, zejména v přítomnosti dalších indikací: ischemická choroba srdeční, hypertenze, sinusová tachykardie. Vysoká účinnost těchto léků je spojena s jejich antianginálními, antiarytmickými a bradykardickými účinky.

Po zveřejnění výsledků studie CAST (1989) byla revidována hypotéza profylaktické účinnosti antiarytmik třídy I ve ventrikulárních extrasystolech, aby se zabránilo náhlé smrti. Příjem flekainidu a encainidu u pacientů v období po infarktu s asymptomatickými komorovými extrasystoly s vysokou gradací byl doprovázen významným zvýšením rizika náhlé smrti ve srovnání s placebem.

Tento jev je spojen s arytmogenními a negativními inotropními účinky antiarytmik I. třídy. Negativní výsledky studie CAST a dalších studií účinnosti antiarytmik třídy I nevylučují možnost jejich účinného krátkodobého použití k léčbě extrasystol komor u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, jakož i komorových arytmií z jiných důvodů.

Při nedostatečné účinnosti blokátorů β-adrenoreceptorů a antiarytmik třídy I je předepsán amiodaron - jedno z nejúčinnějších antiarytmik s nejnižší pravděpodobností arytmogenních účinků. Amiodaron se používá k rezistenci na jiné antiarytmické léky; navíc je to lék volby u pacientů s život ohrožujícími a klinicky závažnými arytmiemi na pozadí závažných strukturálních srdečních onemocnění.

Povzbudivé výsledky byly získány s amiodaronem u pacientů s častým komorovým extrasystolem po MI v metaanalýze ATMA (1997). Ve skupinách pacientů užívajících amiodaron byla pravděpodobnost náhlé srdeční smrti významně snížena, ale nedošlo k významnému snížení celkové úmrtnosti.

Amiodaron je lék volby pro léčbu a prevenci komorových arytmií u pacientů se systolickou dysfunkcí myokardu a srdečním selháním. Použití amiodaronu v nízkých dávkách (200 mg / den) umožňuje minimalizovat počet nekardiálních vedlejších účinků. Alternativní léčbou pacientů s ventrikulárními arytmiemi spojenými s ischemickou chorobou srdeční je sotalol, antiarytmikum třídy III s vlastnostmi blokátoru β-adrenergních receptorů.

Vysoká účinnost amiodaronu a sotalolu v léčbě pacientů s maligními komorovými arytmiemi nenaznačuje, že by tyto látky neexistovaly bezpečnostní problém. Antiarytmika třídy III prodlužují opravený interval Q - T, jehož bezpečná hranice je 440–460 ms. Pokud indikátory intervalu Q - Tc překročí stanovené limity, je diagnostikován získaný syndrom prodlouženého intervalu Q - T.

Charakteristickým a specifickým projevem tohoto stavu je polymorfní komorová tachykardie (tachykardie, jako je pirueta), která se může transformovat na komorovou fibrilaci. Riziko rozvoje arytmogenního účinku sotalolu je největší během prvních 3 dnů po užití léku. Obecně jsou arytmogenní účinky sotalolu detekovány častěji než u amiodaronu.

KLASIFIKACE VENTRIKULÁRNÍ EXTRASISTOLIE

Extrasystoly jsou předčasné komplexy, obvykle mající pevný interval adheze s předchozím impulsem základního rytmu. Lokalizací se rozlišují supraventrikulární (sinus, síňový, od AV spojení) a komorové extrasystoly.

Extrasystoly sinusu a extrasystoly ze sloučeniny AV jsou detekovány zřídka, respektive ve 0,2 a 2% případů. Mnohem častěji se podle MS Kushakovsky (1992) zaznamenávají extrasystoly síní (25%) a komorové (62,6%). Extrasystoly sinu jsou charakterizovány nezměněným tvarem vlny P a nepřítomností kompenzační pauzy. Přesně diagnostikovaný sinusový extrasystol lze provést pouze pomocí invazivní studie EKG.

Předsíňové extrasystoly jsou identifikovány dvěma hlavními znaky: předčasné (vzhledem k hlavnímu rytmu), P vlna se změnila ve tvaru a / nebo polaritě a také post-extrasystolická pauza se mírně zvýšila ve srovnání s obvyklým srdečním cyklem. Častěji jsou zaznamenány extrasystoly dolních síní se zápornou vlnou P před komplexem QRS na svodech II, III a VF (obr. 1.1).

U extrasystolů levé a levé síně je negativní vlna P zaznamenána také ve svodech I, aVL, V5 - V6 a ve svodu V1 má někdy extrasystolický zub P tvar s dvojitým hrbem („štít a meč“ nebo „kopule a věž “). Interval P - Q síňových extrasystol lze zkrátit - až na 0,09 s, normální dobu trvání nebo prodloužený (více než 0,20 s), což závisí na místě výskytu a podmínkách AV vedení ektopického pulzu .

Komplex QRS atriálních extrasystolů má někdy aberantní (změněný) tvar kvůli funkční intraventrikulární blokádě, ke které dochází během předčasného impulsu (obr. 1.1–1.2). Tyto extrasystoly by měly být odlišeny od komorových extrasystolů, zejména pokud ektopický zub P překrývá zub T předchozího komplexu, který je poněkud zdeformovaný.

Aberantní QRS komplexy supraventrikulárních extrasystolů mají nejčastěji formu neúplné nebo úplné blokády pravého svazku Hisova svazku a třífázovou formu ve svodech V1 (rSr 'nebo rSR') a V6 (QRS). Někdy mohou mít formu jiných poruch intraventrikulárního vedení (viz obr. 1.1). Pravděpodobnost aberantního komorového komplexu se zvyšuje s časnými předsíňovými extrasystoly (s adhezním intervalem menším než 44% předchozího P - P) a extrasystoly, které se vyskytují při nízké frekvenci základního rytmu nebo pokud před skutečným intervalem předchází rozšířený R - R (Ashmanův jev) (viz obr. 1.1)

K zablokované síňové extrasystole (předčasné síňové buzení bez následné komorové buzení) dochází v důsledku blokování mimoděložního impulsu v AV spojení, které je ve stavu absolutní refrakternosti. Hluboká penetrace extrasystolického impulsu do místa AV spojení může vést k prodloužení intervalu P - Q v následujících komplexech, vzhledu Wenckebachovy periodicity a dokonce i vzhledu krátkodobého mezisoučtu nebo úplného AV bloku (Obr. 1.3).

a) se současným buzením síní a komor;

b) s předběžným buzením komor;

c) s ventrikulárně-atriální blokádou I. stupně;

d) skryté extrasystoly.

S extrasystolem ze sloučeniny AV se impuls současně šíří až do síní (retrográdní) a dolů (anterográdní) do komor. Poměr rychlosti retrográdního a anterográdního vedení určuje EKG obraz AV extrasystoly. V případě AV extrasystoly se současným buzením síní a komor na EKG se obvykle zaznamenává předčasný QRS komplex supraventrikulární formy;

P vlna na povrchovém EKG je neviditelná, ale může být identifikována jinými metodami (zesílené, transesofageální nebo intraatriální elektrogramy). Extrasystoly z AV sloučeniny s předběžným buzením komor jsou charakterizovány EKG registrací předčasného QRS komplexu, nejčastěji supraventrikulárního tvaru, na ST segmentu nebo T vlně, která je negativní (ve svodech II, III, aVF) P vlna.

Pokud interval AV-extrasystoly R - P 'trvá déle než 0,20 s, pak hovoří o zpomalení retrográdního chování, což může být předzvěstí vzniku vzájemných impulsů a rytmů. V případě úplné retrográdní blokády extrasystolického impulsu je možný výskyt zavedeného extrasystolu z AV spojení nebo registrace extrasystoly s plnou kompenzační pauzou (nodální extrasystoly).

Pro extrasystoly z AV sloučeniny je supraventrikulární forma komplexu QRS považována za typickou, ale může mít také aberantní vzhled, častěji jako blokáda bloku pravého raménka (úplná nebo neúplná), což komplikuje diferenciální diagnostiku aberantní AV extrasystoly s komorami. Impulzní AV extrasystoly lze blokovat současně v antero - a retrográdním směru - skryté AV extrasystoly.

Tyto extrasystoly nejsou zaznamenány na EKG, ale napodobují různé formy narušení AV vedení: AV blokáda prvního stupně, která se objevuje periodicky; střídání normálních a prodloužených P - Q intervalů s latentní AV trigeminií; AV blokáda II. Stupně I. typu, II. Stupně II. Typu (pseudo-Mobitzova blokáda I) nebo II. Stupně s vedením 1: 2.

Přítomnost skrytého AV extrasystolu lze předpokládat v případech, kdy se na EKG střídá narušení AV vodivosti a AV extrasystolů realizovaných v anterográdním směru. V těchto případech intrakardiální elektrofyziologické vyšetření odhalí latentní AV extrasystoly nebo jinou příčinu poruchy vedení.

1) předčasný výskyt expandovaného a deformovaného vzhledem k hlavnímu rytmu komplexu QRS bez předchozího P vlny, s výjimkou pozdních extrasystolů, před nimiž jsou zaznamenány P vlny, které nemají elektrofyziologické spojení s komorovými extrasystoly;

2) nejčastěji - přítomnost úplné vyrovnávací pauzy.

Tvar komorových extrasystol závisí nejen na lokalizaci zdroje extrasystolu, ale také na rychlosti a cestě šíření pulsu v komorách. Proto EKG umožňuje předběžně stanovit umístění ektopického fokusu podle morfologie extrasystolického komplexu. Pokud má komorová extrasystole formu blokády pravé nohy a levé přední větve svazku Jeho, je jeho zdroj v systému levé zadní větve svazku Jeho, tj. V zadní stěně LV

Komplex QRS extrasystoly levé komory v pravých hrudních svodech má jedno- nebo dvoufázovou formu: R, qR, RR ', RS, Rs a vlevo - rS nebo QS. Komplex QRS extrasystoly pravé komory v pravých hrudních svodech má formu rS nebo QS a vlevo - R (tabulka 1.1). Pokud se komorový extrasystol vyskytne v oblasti mezikomorového septa, jeho trvání a tvar se obvykle mírně liší od komplexu QRS hlavního rytmu.

Forma QRS typu rSR 'v olově V1 je charakteristická pro extrasystoly z levé poloviny komorového septa a typ R nebo qR v olovu V6 je typický pro extrasystoly z pravé poloviny septa. Orientace komplexu QRS extrasystolického komplexu ve všech hrudních vývodech nahoru naznačuje lokalizaci zdroje ventrikulárního extrasystoly v bazálních částech srdce a směr komplexu QRS směrem dolů je v části vrcholu (viz tabulka 1.1). V případech obtížných pro místní diagnostiku není přesný zdroj extrasystoly indikován, což se omezuje na závěr o přítomnosti komorových extrasystol.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Tabulka 1.1

Podle doporučení Asociace Cardiologisté Ukrajiny, vytvořené na základě ICD 10. revize, se rozlišují následující typy extrasystoly: síňový, atrioventrikulární, komorový (vzácný, včetně jednoho - do 30 za hodinu; časté - 30 nebo více za hodinu), arytmie, polymorfní, pár, časný typ R na T.

Na Ukrajině se při interpretaci dat sledování EKG Holter u pacientů s poruchami komorového rytmu tradičně používá klasifikace B. Lown a M. Wolf (1971). Podle této klasifikace se rozlišuje 5 tříd komorových extrasystol: 1) vzácné monomorfní lt; 30 za hodinu; 2) časté monomorfní gt; 30 za hodinu;

3) polymorfní; 4) parní místnost (4a) a běhy komorové tachykardie (4b); 5) brzy (R na T). Tato klasifikace byla vyvinuta za účelem systematizace komorových srdečních arytmií u pacientů s akutním infarktem myokardu, ale nesplňuje potřeby stratifikace rizika a výběr taktiky pro diferencovanou léčbu pacientů v období po infarktu.

Podrobnější možnosti poruch srdečního rytmu se odrážejí ve klasifikaci R. Myerburga (1984), což je vhodné pro interpretaci výsledků monitorování Holterova EKG (tabulka 1.3). Zdůrazňujeme, že se stratifikací rizika u pacientů v období po infarktu je počet komorových extrasystolů nad 10 za hodinu významný.

Arytmie vysokých gradací zahrnují párové ventrikulární extrasystoly a paroxysmy komorové tachykardie jakéhokoli trvání. Kromě toho je perzistentní komorová tachykardie, bez ohledu na klinické příznaky a povahu strukturálního srdečního onemocnění, považována za maligní poruchu rytmu, zatímco prognostická hodnota nestabilní komorové tachykardie do značné míry závisí na základním srdečním onemocnění a funkčním stavu myokardu.

Tabulka 1.3

PŘÍSTROJOVÉ METODY - DIAGNOSTIKA EKG PARASISTOLIE

Tabulka 1.1

Parasystole je autonomní činnost ektopického centra, která nezávisí na základním srdečním rytmu a koexistuje s ním. Dvojitá rytmická tvorba je možná díky ochraně paracentra před výtokem častějšími pulzy hlavního rytmu, obvykle sinoatriální uzel (tzv. Vstupní blok nebo ochranný blok).

Nicméně, kvůli výstupní blokádě, ne všechny paracentrické pulsy způsobují excitaci myokardu. Paracentrum je skupina postižených buněk schopných spontánní diastolické depolarizace. Buňky umístěné kolem jádra paracentra jsou tak hypopolarizované, že vytvářejí podmínky pro jednosměrnou nebo obousměrnou blokádu.

bradykardický parasystol s blokádou vstupu, tachykardický parasystol s blokádou výstupu, intermitentní parasystol, přechod mezi extra- a parasystolovou (atypickou) formou vícenásobného parasystolu (z několika srdečních komor), umělý parasystol (na pozadí umělého kardiostimulátoru).

Charakteristické znaky parasystole (obr. 1.9):

  1. Oscilace předektopických intervalů monomorfních QRST nebo PQRST komplexů, v klidu nepřesahující 80–100 ms.
  2. Pravidlo multiplicity: délka interectopic intervalů je násobek nejkratšího intervalu mezi dvěma po sobě jdoucími parasystoly, což odráží automatismus paracentra. Odchylky od tohoto pravidla jsou však často zaznamenány v důsledku mírných výkyvů v automatizaci paracentra a poruch vedení v myokardu obklopujícím paracentrum.
  3. Odtokové komplexy, které naznačují, že část myokardu je vzrušena sinusem, a druhá část parasystolickým impulzem. U ventrikulární parasystoly se zaznamenávají QRS drenážní komplexy a u supraventrikulárních drenážních P vln.

Nejčastěji je detekována kontinuální bradykarditida (méně než 60 pulzů / min) komorová parasystola. Automatismus paracentra je obvykle nižší než automatismus sinusového uzlu. Impulzy z paracentra způsobují buzení komorového myokardu, pokud spadnou do extra-refrakterní fáze. Při absenci výtoku sinusového uzlu po komorové parasystole je zpravidla zaznamenána kompenzační pauza.

Kontinuální tachykarditida komorové parasystole s výstupní blokádou je vzácnější verzí parasystole, ve které paracenter generuje impulzy častěji než hlavní kardiostimulátor. Blokáda výjezdu II. Stupně 1. typu se projevuje Wenckebachovým interectopic intervaly. Postupně se zkracují a končí dlouhou přestávkou, což je méně než dvojnásobek nejkratšího intervalu mezi parasystoly.

Blokáda výstupu typu II je charakterizována absencí dalšího parasystoly nebo několika za sebou a interval mezi parasystoly je násobkem nejkratšího intervalu mezi nimi. Když zmizí výstupní blokáda, objeví se parasystolická tachykardie (s frekvencí více než 2 pulsy / min) nebo zrychlený parasystolický rytmus (s frekvencí až 100 pulzů / min).

Intermitentní komorový parasystol je zaznamenán s přerušovanou aktivitou paracentra. Základem této formy parasystole je pravdivé, víceméně prodloužené zastavení paracentra s další obnovou jeho činnosti. Přerušení nastává s dočasným zmizením blokády vstupu a vypouštění paracentra.

Parasystole z místa AV připojení je často zaznamenána ve dvou verzích: se současným buzením síní a komor nebo s předběžným buzením komor. V druhém případě jsou vlny P převráceny ve svodech II, III, aVF a mohou se tvořit drenážní zuby P. Atriální parasystol je nejčastěji detekován v bradykardické formě.

Ektopické vlny P se liší tvarem a někdy i polaritou od sinusu. Na síňovém parasystole se mohou tvořit drenážní zuby R. Parasystole s pevným preektopickým intervalem je atypická forma parasystole. K této situaci dochází, když se automatismus nezávislých kardiostimulátorů shoduje nebo je výsledkem baroreceptorového reflexu ze sinocarotidových zón. Když pacient vykonává fyzickou aktivitu nebo po atropinovém testu, obnoví se změněný preektologický interval.

Rytmografie - záznam trvání intervalů R - R ve formě svislých tahů na papírovou pásku rychlostí 10 mm / s, což umožňuje kvantitativní charakterizaci extrasystoly v klidu a během funkčních testů; odhalit stávající a latentní arytmii, paroxysmální povahu extrasystoly, určit fluktuaci adhezních intervalů;

jasně rozpoznat parasystole; posoudit stav autonomní regulace srdečního rytmu. Dominance v rytmu respiračních vln (kolísání trvání srdečních cyklů s periodou 3–7 s) naznačuje výhodu parasympatického tonického účinku na srdce. Absence respirační arytmie a dominance vln pomalého srdečního rytmu (kolísání trvání srdečních cyklů s periodami delšími než 10 s) ukazují na zvýšení sympatického tónu se snížením parasympatických vlivů.

U pacientů s extrasystolou je vhodné stanovit počáteční autonomní tón ze dvou důvodů: zaprvé, mnoho pacientů má různé varianty poruch autonomní regulace a zadruhé, nejznámější antiarytmika mohou cíleně změnit funkční stav sympatických a parasympatických částí autonomní nervový systém, který může potencovat nebo snižovat antiarytmický účinek léků.

Monitorování EKG Holter umožňuje zaznamenávat EKG bez omezení motorického režimu pacienta po dobu 24 hodin nebo déle, následovaná automatizovanou analýzou záznamu. Posuďte celkový počet extrasystol během pozorování, jejich distribuci během dne, vztah s fyzickým nebo emočním stresem, srdeční frekvenci, příjem potravy, změny polohy těla, přechodné epizody ischémie myokardu.

Monitorování Holterova EKG je referenční metoda pro diagnostiku relativně vzácných extrasystolů a pro hodnocení závažnosti předčasných komorových nebo supraventrikulárních kontrakcí detekovaných během záznamu EKG. Monitorování EKG Holter umožňuje přesnější než krátkodobou registraci EKG provádět kvalitativní a kvantitativní hodnocení srdečních arytmií kvůli významně většímu počtu hodnocených ektopických komplexů.

K detekci extrasystol během automatického zpracování signálu EKG se používá koeficient předčasnosti - poměr rozdílu mezi základním intervalem R - R (RRn) a před extrasystolickým intervalem R - R (RRex) k základnímu intervalu R - R (obr. 1.10).

Pokud tento ukazatel přesáhne 20%, považuje se snížení za předčasné.

Porovnání cirkadiánních změn v počtu extrasystolů a srdeční frekvence umožňuje rozlišit tachy a bradydependentní formy extrasystolu. Jedním z nejčastějších denních typů extrasystolové distribuce je vagální (vaginálně závislá nebo noční), kdy se předčasné komplexy zaznamenávají více než 1,5krát častěji v pasivním období dne na pozadí pomalejšího sinusového rytmu.

Vaginálně závislý komorový extrasystol je častěji detekován u mladých lidí bez známek patologie srdce, často náhodou, necítí se špatně. Tato forma extrasystolu nevyžaduje převážně antiarytmickou terapii. U adrenergního (sympatického nebo denního typu) je průměrné množství extrasystolů za hodinu v aktivním období dne 1,5krát větší a extrasystoly jsou často spojeny se zrychlením sinusového rytmu.

Adrenergní typ komorového extrasystolu je charakterističtější u starších lidí, zejména s ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí, srdečními vadami, DCMP a HCMP, myokardiofibrózou. Na rozdíl od vagálního typu takový extrasystol není benigní, často je u tohoto onemocnění často nutné jmenovat antiarytmika.

Velmi často neexistuje žádný vztah mezi počtem extrasystolů s denní dobou a srdeční frekvencí. Lze také zaznamenat hektický typ distribuce extrasystolů s významnou změnou jejich počtu v různých časech. Taková vysoká ektopická aktivita po krátkou dobu může být někdy spojena s recidivující ischemií myokardu.

Metoda monitorování EKG Holter vám umožňuje vyhodnotit změny variability srdeční frekvence během dne. Zejména pokles standardního indikátoru variability srdeční frekvence - směrodatná odchylka intervalů R - R během dne (SDNN) pod 50 ms naznačuje nerovnováhu v autonomní regulaci srdečního rytmu a je jedním z prediktorů náhlého kardiovaskulárního úmrtí u pacientů s postinfarktovou kardiosklerózou, systolickou dysfunkcí LK a SZ a zachovaným sinusovým rytmem.

Nejsilnějším prediktorem rizika život ohrožujících arytmií byla kombinace nízké variability srdeční frekvence se sníženou LVEF a sníženou citlivost baroreflexu (studie ATRAMI, 1998). Zdůrazňujeme, že častý komorový extrasystol je omezením pro hodnocení časových a spektrálních ukazatelů variability srdeční frekvence.

Tabulka 1.3

DALŠÍ METODY NÁSTROJOVÉ DIAGNOSTIKY

a) snížení celkového počtu komorových extrasystolů za 1 den o více než 50–75%;

b) snížení počtu spárovaných a časných komorových extrasystolů o 90% nebo více;

c) úplné odstranění epizod komorové tachykardie;

d) s polymorfním ventrikulárním extrasystolem - pokles počtu morfologických typů extrasystolů na 1-2.

Arytmogenní účinek antiarytmika je indikován:

  • 3-4krát vyšší celkový počet extrasystolů;
  • zvýšení počtu párových komorových extrasystol a epizod nestabilní komorové tachykardie po dobu 1 dne 10krát;
  • výskyt dříve nezdokumentované perzistentní komorové tachykardie.

Při posuzování přiměřenosti léčby antiarytmikem je kromě uvedených kritérií třeba vzít v úvahu také vlastnosti jeho účinku na sinusový rytmus, kondukci a frekvenci ischemických epizod.

Interpretace dat z monitorování EKG Holter při hodnocení účinnosti antiarytmické terapie má určitá omezení. Při použití antiarytmik 1. třídy podle klasifikace V. Williamsa neumožňuje hodnocení účinnosti podle uvedených kvantitativních kritérií předpovídat zlepšení prognózy přežití pacientů s dlouhodobou léčbou.

správné ischemie a hemodynamické poruchy. Za přítomnosti dysfunkce levé komory a častých symptomatických komorových extrasystolů přidává základní ambiciózní léčba (ACE inhibitory, blokátory β-adrenoreceptorů, kyselina acetylsalicylová, statiny) amiodaron nebo sotalol - lék s prokázanou účinností v prevenci maligních komorových arytmií.

Je třeba poznamenat, že blokátory p-adrenoreceptorů a amiodaron mohou být předepsány empiricky, přičemž se bere v úvahu prokázaná schopnost těchto léků zlepšit prognózu přežití pacienta a bez ohledu na změny počtu poruch srdečního rytmu. V těchto situacích je vhodné provádět Holterovo monitorování EKG v dynamice, aby se vyhodnotil průběh srdečních arytmií na pozadí antiarytmické terapie.

A v situacích, kdy je použití antiarytmických léků způsobeno především klinickým významem poruch rytmu, a nikoli jejich prognostickou hodnotou, která určuje účinnost léku, je snížení závažnosti příznaků způsobených arytmií. Rovněž upozorňujeme, že nejúčinnějším prostředkem pro prevenci náhlé srdeční smrti u pacientů s kritérii pro její vysoké riziko je implantace interního kardiovertorového defibrilátoru.

Cvičební testy (Mastersův test, krokový test, VEM, test na běžícím pásu) mohou vyvolat výskyt extrasystolických arytmií během cvičení a v časném období zotavení v důsledku zvýšené aktivity CAS, zvýšeného uvolňování katecholaminů, rozvoje tkáňové hypoxie, acidózy. U pacientů s chronickým onemocněním koronárních tepen během VEM jsou komorové extrasystoly detekovány u 60% pacientů a jejich frekvence často koreluje s přemístěním segmentu ST.

Pod vlivem fyzické aktivity se počet a gradace extrasystolů může měnit: zvýšení počtu extrasystolů během cvičení při vysoké srdeční frekvenci nebo v první minutě po jejím ukončení naznačuje jeho možné spojení s IHD; benigní extrasystoly zpravidla mizí během cvičení a zotavují se 3-5 minut po jeho dokončení.

Je nutné vzít v úvahu diagnostické omezení testu se zátěží: u některých pacientů není možné vyvolat dříve diagnostikovaný extrasystol; u 11–40% pacientů se zdravým srdcem s fyzickou aktivitou se může objevit jeden extrasystol a u 5% - spárovaný; u některých pacientů mohou dokonce fyzické a časné extrasystoly zmizet při fyzické námaze.

Ortostatický test vám umožní objasnit povahu extrasystolické arytmie: stabilní extrasystol existuje v klidu as funkčními testy; labilní extrasystolové napětí se objevuje nebo zesiluje ortostatickým testem a standardním zatížením 50 W; labilní extrasystole v klidu zmizí ortostatickým testem a fyzickou aktivitou s výkonem 50 W a objeví se po přesunutí do vodorovné polohy.

K objasnění vztahu extrasystolických arytmií s vlivem sympatických a parasympatických oddělení autonomního nervového systému se také provádí některé farmakologické testy.

Test s atropinem vám umožňuje identifikovat účinek vagusu na povahu extrasystolu. Po zaznamenání počátečního EKG se atropin sulfát podává intravenózně v dávce 0,02 mg / kg se stálým záznamem EKG na pozadí léčiva. V prvních 15-30 sekundách po podání léku se objeví cholinomimetická fáze účinku a poté začíná cholinolytikum. U těžké vagotonie stoupá srdeční frekvence na 40% nebo více a počet extrasystol klesá nebo zmizí.

K objasnění účinku sympatického oddělení autonomního nervového systému na povahu extrasystolu se provádí test s propranololem. Po zaznamenání počátečního EKG se lék podává intravenózně v dávce 0,1 mg / kg (ale ne více než 10 mg) se stálým záznamem EKG na pozadí léčiva. Změnu povahy extrasystolu lze také vyhodnotit po perorálním podání propranololu v dávce 1 mg / kg a záznamu EKG po 60, 90 a 120 minutách.

K vyvolání ektopické aktivity myokardu komor a / nebo síní se používá test s isoprenalinem. Isocrenalin 0,5 mg ve 200,0 ml fyziologického roztoku se injektuje intravenózně pacientovi pod kontrolou EKG rychlostí 30–40 kapek / min, dokud není dosaženo ektopické aktivity myokardu nebo submaximální srdeční frekvence.

Vzorek se také používá k posouzení individuální účinnosti antiarytmik. Za tímto účelem se při očekávaném maximálním účinku antiarytmického léčiva isoprenalin znovu podává intravenózně ve stejné dávce. Lék, při očekávaném maximálním účinku, u kterého není možné vyvolat ektopickou aktivitu myokardu, se považuje za účinný.

Pokud není antiarytmický účinek, test se opakuje s jiným lékem. Je třeba mít na paměti, že zvýšení srdeční frekvence se zavedením isoprenalinu může vést k inhibici ektopické myokardiální aktivity. V tomto případě není možné identifikovat zdroj arytmie. Kromě toho účinek izoprenalinu přestává jen 30–40 minut po ukončení podávání, což může vést k přetrvávajícím komorovým tachyarytmiím a také k nestabilitě hemodynamiky pacienta. Vzhledem k tomu je lepší vyvolat arytmie pomocí testu dobutaminu.

Dobutaminový test. Dobutamin je selektivní stimulátor β1-adrenergních receptorů, jehož účinek zaniká 3 minuty po ukončení podávání. Pacientovi pod kontrolou EKG a krevního tlaku je intravenózně injikována dobutamin v dávce 250 mg ve 250 ml 5% roztoku glukózy, dokud nedojde k ektopické aktivitě myokardu. V případě vyvolání arytmií je podávání dobutaminu zastaveno.

Vzorek se také používá k výběru účinného antiarytmického léčiva, podobného vzorku s isoprenalinem. V moderní cardiolNa klinice je široce používána metoda stresové echokardiografie s dobutaminem, která umožňuje posoudit životaschopnost myokardu u pacientů s onemocněním koronárních tepen při řešení problému chirurgické nebo endovaskulární revaskularizace koronárních tepen.

Cílem registrace PCA je identifikovat prvky elektrokardiogramu, ke kterým dochází během komorové systoly, projev jejich spouštěcí aktivity. Pro registraci resekce prostaty použijte bipolární ortogonální svody X, Y, Z podle Franka s amplifikací, průměrováním a filtrováním komplexu QRS a dalším počítačovým zpracováním dat. PCR podle metody MB Simson (1981) je stanovena v rozsahu 40–250 Hz s amplitudou signálu až 40 μV po dobu 40–60 ms před koncem komplexu QRS.

Prognosticky nepříznivá detekce rakoviny prostaty u pacientů s nízkým LVEF a paroxysmy komorové tachykardie. Pravděpodobnost epizod arytmie u těchto pacientů je 10krát vyšší než u pacientů s nízkým EF bez PCV.

Echokardiografie se provádí k objasnění účinku extrasystolových a antiarytmických léků na stav hemodynamiky. Tato metoda umožňuje vyhodnotit velikost srdečních komor v systole a diastole, PV, tloušťku srdečních stěn, hmotnost myokardu LV, poměr BWW a hmotnost myokardu LV a určit oblasti hypo - a akineze, lokální hypertrofie, defekty chlopně, jev post-extrasystolické amplifikace, pankreatická dysplazie myokardu.

Zaznamenává se transesofageální elektrogram (elektrofyziologická studie), aby se určila povaha síňového buzení, což umožňuje rozlišovat mezi komorovými a síňovými aberantními extrasystoly, identifikovat blokované síňové extrasystoly, které nejsou identifikovány na EKG, jakož i ventrikuloatriální vedení pulsů.

Vzhledem k důležité úloze dysfunkce sinusových uzlů a systému srdečního vedení při výskytu arytmií může být nutné provést elektrofyziologickou studii. Při provádění transesofageální elektrofyziologické studie u pacientů s extrasystolem se vyhodnocuje funkce sínusového uzlu, stav AV vedení, přítomnost dalších drah, bod extrasystoly (minimální frekvence stimulace, při níž se extrasystol zastavuje).

Slavné formy

V závislosti na umístění dalšího zdroje elektrických impulsů je parasystole rozdělena na:

  1. komorová (komorová parasystole je charakterizována skutečností, že konkurenční uzel je lokalizován v jedné z srdečních komor);
  2. síň (ovladač srdeční frekvence je umístěn v síni);
  3. kombinované (ložiska dalších impulsů jsou umístěna v různých částech srdečního svalu);
  4. násobek (několik konkurenčních uzlů je soustředěno v jedné komoře srdečního svalu);
  5. nemoc vycházející z atrioventrikulárního uzlu.

Parasystole se může projevit:

  • záchvaty náhlé palpitace;
  • pocity převrácení, třes a krátkodobé vyblednutí srdečního svalu;
  • bezmocnost, únava, snížený výkon, neustálé závratě;
  • bolest v srdci doprovázená pocitem strachu;
  • před synkopou, doprovázenou záchvaty bušení srdce a kašlícími pohyby.

Hlavní elektrokardiografické znaky parasystole jsou charakterizovány:

  • plná frekvence dlouhých interektopických intervalů;
  • frekvence parasystole 25 až 65 kontrakcí za minutu;
  • porušení pravidelnosti sinusového rytmu kvůli nedostatečnému spojení s parasystoly;
  • nestabilita spojovacích intervalů;
  • přítomnost drenážních komorových komplexů (za předpokladu, že se sinusové a parasystolické komplexy shodují).

U řady pacientů má toto onemocnění téměř žádné klinické projevy. Při demontáži EKG je možné ji identifikovat náhodou.

Parasystole je zvláštní typ arytmie způsobené přítomností dalšího zaměření na generování srdečního pulzu, který funguje nezávisle na hlavním kardiostimulátoru. Parasystol je považován za kombinovanou patologii, ve které dochází k mimořádné srdeční kontrakci v důsledku abnormálního impulsu přicházejícího z kterékoli části srdce.

Paracentrum je patologický kardiostimulátor, který může být umístěn v srdečních komorách, síních nebo atrioventrikulárních spojeních. Je kombinovaná a vícenásobná. Člověk nemusí cítit mimořádné kontrakce. V některých případech jsou vnímány jako přerušení práce srdce a nepohodlí za hrudní kost.

Parasystol se vyskytuje u lidí s patologií kardiovaskulárního systému, endokrinopatií, hematologických onemocnění, dysfunkcí nervového systému a také u sportovců.

Parasystole se vyznačuje současným a nezávislým vznikem několika konkurenčních center automatizace. Patologie je častější u dospělých než u dětí. U dětí není parasystol kombinován se současnými závažnými lézemi myokardu, které jsou spojeny s výskytem patologie u dospělých pacientů. Toto onemocnění je obtížné léčit antiarytmiky.

Lokalizací zdroje druhého rytmu se rozlišují následující typy parasystole:

  • Komorová
  • Síňový
  • Supraventrikulární
  • Z sinusového uzlu
  • Kombinované

Elektrokardiografická klasifikace parasystole:

  1. Bradykardie
  2. Tachykardický,
  3. Střídavý
  4. Přechodné - atypické,
  5. Násobek
  6. Umělé.

Srdeční a mimokardiální příčiny způsobují parasystole. Existuje také idiopatická forma nemoci, při které nejsou detekovány žádné příčiny.

Další příčiny: hormonální nerovnováha, hypotyreóza nebo hypertyreóza, anémie, poruchy vodních elektrolytů v těle, hyperglykémie, patologie autonomního nervového systému, neuróza, zneužívání drog.

Kardiomyocyty, na rozdíl od jiných buněk živého organismu, automaticky generují impulsy, které vznikají v sinusovém uzlu. Pod vlivem patologických faktorů se může parasystolické centrum tvořit v jakékoli části srdce, což způsobuje předčasné kontrakce, extrasystoly a dokonce fibrilaci síní.

U sportovců a zdravých lidí je příčinou parasystole vagová hypertonicita. Myokard se nemůže úplně uvolnit v diastole, sinusový uzel oslabuje, aktivuje se parasystolické zaměření.

Parasystol se klinicky projevuje záchvaty bušení srdce, zvýšenou únavou, slabostí, závratěmi, poruchami spánku, bolestmi hlavy, špatnou tolerancí k transportu, sníženou výkonností a dalšími příznaky astenovegetativního syndromu. Bolest v srdci je obvykle doprovázena pocitem strachu a mdloby.

Komorový parasystol může být asymptomatický a může být detekován náhodně na kardiogramu.

Parasystole může nastat bez jakýchkoli rušivých pocitů a může být náhodně detekována při elektrokardiografickém vyšetření, které je předepsáno z úplně jiných důvodů.

Nemoc se však může projevit celou řadou příznaků:

  • vznikají záchvaty tachykardie doprovázené mdlobymi;
  • srdce „házet a otáčet“, „tlačit“, „mrznout“;
  • pokles výkonu;
  • únava se zvyšuje;
  • rychlý tep;
  • strach ze slabosti;
  • závratě
  • srdce bolí.

Komorový parasystol se vyznačuje třemi hlavními příznaky:

  1. Přítomnost konfluentních komplexů, jejichž tvorba je založena na impulsech současně vycházejících z hlavního kardiostimulátoru a ektopického fokusu, vzrušujících různých částech srdečního svalu.
  2. Kolísání mezer od předchozího komplexu po extrasystoly - více než 0,1 s.
  3. Zákon „multiplicity“, který říká, že nejmenší vzdálenost mezi parasystoly je spojena jednoduchým matematickým vztahem s jinými, delšími, intervaly tohoto druhu.

První a druhý znak lze detekovat na EKG s delším záznamem, ale třetí - pouze s denním monitorováním, s další pečlivou interpretací.

Je obvyklé rozlišovat formy parasystole v místě druhého zaměření srdečních kontrakcí.

Proto se na základě umístění zdroje parasystole stává:

  • ventrikulární;
  • síň
  • z atrioventrikulárního uzlu;
  • kombinovaný (případ, kdy je zdroj v několika srdečních komorách;
  • více (více než jeden zdroj je umístěn v srdeční komoře).

Jako u většiny nemocí, parasystol má řadu příznaků, kromě případů, kdy je asymptomatický. Ve druhém případě jsou porušení zjištěna náhodou během lékařských prohlídek.

Známky a příznaky parasystole se zpravidla objevují takto:

  • snížená výkonnost, vysoká únava, ospalost, slabost a závratě, ve vzácných případech se objevují příznaky dušnosti. Může se objevit pocit strachu a úzkosti;
  • bušení srdce, čas od času pocit silných „třesů“ v srdečním rytmu. Pacient se také cítí, jako by se srdce zastavilo;
  • bolest na hrudi, mdloby.

1 134 - Parasystolové komorové příznaky na EKG, léčbaSilný třes v srdci - charakteristický příznak parasystoly

KLINICKÁ A PROGNOSTICKÁ HODNOTA

Extrasystoly a parasystoly

Klinický význam extrasystolu je určován hlavně jeho typem a gradací, přítomností příznaků, povahou základního onemocnění, stupněm poškození srdce a funkčním stavem myokardu. Častý polytopický supraventrikulární extrasystol na pozadí sinusové tachykardie je zpravidla způsoben strukturálním poškozením srdce a může vyvolat výskyt tachyarytmie.

Komorové extrasystoly u jedinců bez strukturálního poškození srdce nepředstavují ohrožení života. Jsou detekovány při monitorování Holter EKG u většiny prakticky zdravých jedinců všech věkových skupin a v 10% jsou polytopickými a zřídka. Ventrikulární extrasystol tedy nutně nenaznačuje souběžnou srdeční patologii a v nepřítomnosti srdečních chorob není předzvěstí zvýšené morbidity a mortality.

Ektopická ventrikulární aktivita je pozorována u 75–90% pacientů s akutním infarktem myokardu během prvních 72 hodin nemoci, určuje vysokou frekvenci náhlé srdeční smrti v současnosti, ale nekoreluje s úrovní úmrtnosti po celý rok. Přítomnost komorového extrasystolu v pozdějším období onemocnění naznačuje nepříznivou dlouhodobou prognózu.

Frekvence komorových extrasystolů méně než 1 za hodinu je zaznamenána u 50% pacientů po propuštění z nemocnice, dvouletá úmrtnost je asi 5%. Při vyšší frekvenci komorových extrasystolů (1-10 za hodinu), detekovaných u 20% pacientů, dosahuje úmrtnost 20%. Krátké paroxysmy komorové tachykardie jsou pozorovány u 12% pacientů a úmrtnost ze všech příčin je až 30% během prvního roku po MI.

Párové a polytopické komorové extrasystoly jsou zaznamenány u 70–90% pacientů se srdečním selháním a krátké paroxysmy komorové tachykardie u 40–80%. V tomto případě jsou komorové srdeční arytmie nepříznivým prognostickým faktorem, u 33–47% všech úmrtí u pacientů se srdečním selháním dochází k náhlé srdeční smrti.

Frekvence ventrikulárních extrasystol u pacientů s DCMP je velmi vysoká. Časté a polytopické ventrikulární extrasystoly jsou tedy zaznamenány u 80–90% pacientů, krátké epizody komorové tachykardie - u 20–60%. Frekvence náhlé srdeční smrti dosahuje 10% ročně; představuje polovinu všech úmrtí. U přibližně 50% pacientů jsou detekovány síňové extrasystoly. Tvorba arytmií je spojena s přítomností závažné dysfunkce LV a HF.

Komorové extrasystoly jsou zaznamenány u 50–65% pacientů s HCM s obstrukcí výtokového traktu LV, včetně párových komorových extrasystolů u 32% a paroxysmů komorové tachykardie u 14–25%. Frekvence náhlé srdeční smrti u těchto pacientů je 2,5–9% ročně. Síňový extrasystol je detekován méně často než komorové arytmie.

Riziko náhlé srdeční smrti v důsledku ventrikulárních arytmií je zvláště zvýšené u pacientů s arytmogenní pankreatickou dysplazí, vrozeným nebo získaným QT intervalovým syndromem, chlopňovými srdečními vadami (včetně prolapsu mitrální chlopně), hypertenzí.

Stupeň nebezpečí spojeného s komorovou extrasystolou může naznačovat některé rysy EKG. Extrasystoly s konfigurací blokády levé nohy His svazku a svislou polohou elektrické osy předčasného komplexu QRS (typ Rosenbaum) jsou obvykle neškodné, nebo je-li směřován komplex QRS extrasystoly ve všech prsních svodech vzhůru a připomíná plán WPW syndromu typu A (vlčí typ).

Komplex QRS takových extrasystolů nemá další štěpení, jeho amplituda je 20 mm nebo více, trvání může být až 0,12 s, a segment ST a asymetrická T vlna jsou nesouhlasně směřovány k hlavnímu zubu komorového komplexu . Septické komorové extrasystoly s úzkými QRS komplexy jsou častěji zaznamenány u mladých pacientů v nepřítomnosti strukturálního poškození srdce, zřídka mají klinické příznaky.

Potenciálně ohrožující komorové extrasystoly se vyskytují hlavně na pozadí strukturálního poškození srdce, mají podobu blokády pravé nohy svazku His, nevýznamnou amplitudu komplexu QRS (často až 10 mm) s dalšími štěpeními, a jeho trvání je více než 0,12-0,14 s. Lze zaznamenat anomálie repolarizace: horizontální deprese segmentu ST a shodný směr symetrického špičatého zubu T.

Klinický význam parasystolu i extrasystolu je určován hlavně klinickým průběhem základního srdečního onemocnění. Parasystol lze detekovat u pacientů se strukturálním poškozením myokardu au prakticky zdravých jedinců a jeho vzhled ne vždy zhoršuje průběh základního onemocnění a celkovou prognózu. Otázkou zůstává, zda komorový parasystol může u pacientů s akutním infarktem myokardu vyvolat komorovou fibrilaci.

Metody léčby

Léčba parasystolu může být prováděna pomocí metod lékové, nelékové a chirurgické terapie.

  • Vzdejte se alkoholu a kouření.
  • Soulad se správným spánkovým vzorem.
  • Revize stravy a zahrnutí produktů obsahujících obrovské množství rostlinných vláken (ovoce, byliny, zelenina), odmítnutí mastných a kořenitých potravin.

Skládá se ze jmenování a přijetí:

  • metabolismy (léky, které zlepšují metabolické procesy);
  • beta-blokátory (léky, které snižují sílu a srdeční frekvenci, inhibují srdeční vedení);
  • přípravky omega-3 mastných kyselin;
  • antiarytmika, která brání rozvoji arytmie.

Chirurgická intervence pro parasystole spočívá v radiofrekvenční ablaci zdroje dalších impulsů. Technika operace je následující: tenká trubice (dirigent) je přivedena do srdečního svalu prostřednictvím cévy na stehně.

KLASIFIKACE ANTIARRHYTHMICKÝCH LÉČIV

Třída I. Rychlé blokátory sodíkových kanálů

A. Léky, které mírně zpomalují depolarizaci a repolarizaci (chinidin, prokainamid, disopyramidy, aymalin).

B. Léky, které mírně zpomalují depolarizaci a urychlují repolarizaci (lidokain, mexiletin, tocainid, fenytoin).

C. Léky, které významně zpomalují rychlost depolarizace a minimalizují účinek na repolarizaci (propafenon, flecainid, encainid, ethacyzin, alapinin).

Blokátory třídy II β-adrenergních receptorů bez interní sympatomimetické aktivity (propranolol, metoprolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, nevibolol, esmolol).

Přípravky třídy III, které zpomalují repolarizaci a působí na draslíkové kanály (amiodaron, sotalol, ibutilid, dofetilid, azimilid, dronedaron).

Blokátory vápníkových kanálů třídy IV (verapamil, diltiazem).

Experti z Evropy navrhli nový přístup ke klasifikaci antiarytmik Cardiolspolečnost ve zprávě „Sicilian Gambit“ (1991). Autoři identifikovali hlavní mechanismy arytmogeneze, které přispívají ke vzniku a udržování srdečních arytmií, stejně jako elektrofyziologické parametry, jejichž eliminace vede k obnovení a udržení sinusového rytmu (citlivé parametry arytmie).

Pro každý z těchto parametrů jsou navrženy léky, které jej mohou napravit. Předpokládá se, že jeden lék může mít vlastnosti několika tříd antiarytmik. Například propafenon, který je blokátorem sodíkového kanálu, má současně vlastnosti blokující β; sotalol - nejen blokátor β-adrenergních receptorů, ale také blokátor draslíkových kanálů; Amiodaron má vlastnosti všech čtyř tříd antiarytmik, vzhledem k jeho univerzálnímu účinku na iontové kanály a receptory.

Obecně lze k léčbě extrasystolu potenciálně použít antiarytmika různých tříd (tabulka 1.4). Léky třídy IV se používají pouze pro ventrikulární arytmie, zatímco léky třídy IV se používají pro supraventrikulární arytmie. Další antiarytmika se používají jak pro komorové, tak pro supraventrikulární srdeční arytmie.

Tabulka 1.4

LÉČBA EXTRASISTOLY V NEZÁVISLÝCH KLINICKÝCH SITUACÍCH

K léčbě symptomatických komorových extrasystolů u pacientů s post-infarktovou kardiosklerózou je nejvhodnější použít blokátory β-adrenergních receptorů, amiodaron nebo sotalol. U pacientů se srdečním selháním, použití inhibitorů ACE, diuretik šetřících draslík, poskytují periferní vazodilatátory nepřímý antiarytmický účinek v důsledku korekce hemodynamických poruch a neurohumorální nerovnováhy.

Srdeční glykosidy a smyčková diuretika však mohou mít arytmogenní účinek. Při kombinaci amiodaronu s digoxinem musí být jeho dávka snížena na polovinu kvůli zvýšené hrozbě intoxikace glykosidem. Podle doporučení ukrajinské asociace Cardiology (2004), u pacientů s maligními komorovými arytmiemi u pacientů s nízkými LVEF a HF je amiodaron indikován v kombinaci s nízkými dávkami blokátorů β-adrenoreceptorů a ACE inhibitory.

Existují 4 hlavní představitelé třídy blokátorů β-adrenergních receptorů s prokázanou schopností zlepšit prognózu přežití a zabránit náhlé smrti u pacientů se srdečním selháním a dysfunkcí LV: bisoprolol (studie CIBIS-II, 1998), metoprolol CR / XL (MERIT-HF, 1999), carvedilol (COPERNICUS, 2001), nebivolol (SENIORS, 2005). Mechanismus pozitivního účinku blokátorů β-adrenergních receptorů je spojen s účinkem na RAAS a autonomní rovnováhu, stejně jako s jejich antiischemickým účinkem.

Pacienti s prognosticky nepříznivými arytmiemi refrakterními na antiarytmickou terapii, se závažnými hemodynamickými poruchami, koronárním průtokem krve nebo v kombinaci s paroxysmy komorové tachykardie a ventrikulární fibrilace potřebují chirurgickou léčbu (destrukce ektopického fokusu, implantaci antitachykardických zařízení) nebo použití dalších přístupů.

Výskyt extrasystolické arytmie u pacientů s respiračními chorobami může být spojen s použitím β-stimulancií a hypertenze v plicní cirkulaci. V takových případech je lepší použít antagonisty vápníku (verapamil, diltiazem), které snižují závažnost plicní hypertenze. Je také možné opatrné použití vysoce selektivních blokátorů beta-adrenergních receptorů a amiodaronu.

Principy léčby parasystolem jsou stejné jako extrasystoly. Častěji se však objevuje žáruvzdornost při lékové terapii. Užívání antiarytmik je indikováno pro komorovou parasystolickou tachykardii, stejně jako v případě symptomatického parasystolu. Nejúčinnější léčbou parasystolu je amiodaron.

Praktický lékař, cardiologist, s aktivní prací v terapii, gastroenterologii, cardiologie, revmatologie, imunologie s alergologií.
Hovoří plynně v obecných klinických metodách pro diagnostiku a léčbu srdečních chorob, jakož i elektrokardiografii, echokardiografii, monitorování cholery na EKG a denní sledování krevního tlaku.
Léčebný komplex vyvinutý autorem významně pomáhá při cerebrovaskulárních poraněních a metabolických poruchách mozkových a cévních onemocnění: hypertenze a komplikace způsobené diabetem.
Autor je členem Evropské společnosti terapeutů, pravidelným účastníkem vědeckých konferencí a kongresů v oblasti cardiola všeobecné lékařství. Opakovaně se účastnila výzkumného programu na soukromé univerzitě v Japonsku v oboru rekonstrukční medicíny.

Detonic