Vývoj trombózy centrální sítnicové vény projevy diagnóza léčba prognóza

okuvajt ljutein forte kak sohranit zdorove glaz - trombóza centrální retinální žíly vývojové projevy diagnóza prognóza léčby

Trombóza centrální sítnicové žíly je akutní stav, při kterém je céva částečně nebo úplně blokována. Proč vzniká patologie? Jak se to projevuje? Jak je diagnostikována a lze ji vyléčit? To je podrobněji popsáno v článku.

Léčba edému sítnice a dalších vaskulárních onemocnění sítnice je zaměřena na snížení otoku, zlepšení průtoku krve v postižené žíle, optimalizaci trofismu sítnice a vyřešení krvácení sítnice.

Léčba vaskulárních onemocnění sítnice zahrnuje:

  • trombolytická léčiva;
  • vazodilatátory;
  • endotelioprotektory;
  • protidestičková činidla.

Na klinice „MedicCity“ pro léčbu makulárního edému a jiných vaskulárních onemocnění sítnice se provádí laserová koagulace sítnice na přístroji Supra.

A pro včasnou diagnostiku očních onemocnění používáme jedinečné vybavení na úrovni odborníků - tomograf Spectralis HRA OCT.

Svěřte diagnostiku a léčbu nemocí sítnice profesionálům!

Vaskulární trombóza oka je stav charakterizovaný tvorbou blokády v centrální sítnicové cévě nebo jejích větvích. V důsledku toho je narušen krevní oběh, začínají stagnující procesy. Retinální trombóza je v současné době jednou z příčin progresivní ztráty zraku. Ve většině případů postihuje nemoc starší osoby, ale v každém věku je možný vývoj patologie.

Trombóza centrální sítnicové tepny je akutním narušením průtoku krve sítnicí nebo jejími větvemi, což vede k rozvoji ischémie. Tento stav se rychle vyvíjí a představuje nebezpečí pro vizuální funkci.

Blokováním centrální sítnicové žíly a jejích větví je narušen odtok krve. Přeplnění krevních cév nadměrným množstvím krve vyvolává jejich nadměrné rozšíření a deformaci. Stěna zhoustne, stane se hustší. Proud krve se zpomalí, v cévách se vytvoří krevní sraženina.

V důsledku stagnace krve se zvyšuje propustnost cévní stěny, což přispívá k tvorbě zpětného toku krve do kapilár a k jejímu dalšímu výstupu do tkání obklopujících cévu. Vnitřní tlak stoupá, v důsledku toho může dojít ke krvácení, dochází k otoku. Ve více než 80% případů dochází k zablokování v nadřazené časové větvi centrální sítnicové žíly.

Trombóza sítnicové žíly se dělí na:

  • ischemická - dochází k významným poruchám oběhu, je narušena zraková funkce, jsou detekovány krvácení na sítnici, tkáň je oteklá, je nutná okamžitá léčba;
  • neischemické - poškození sítnice je méně výrazné, zraková ostrost je snížena nebo zůstává na stejné úrovni.

Než se pustíme do revize stanoveného tématu, je nutné jasně definovat pojmy v nadpisu a vymezit je - abychom se vyhnuli tak častým nejasnostem v naší době.

tromboz cvs 2 - projevy rozvoje trombózy centrální retinální žíly diagnóza prognóza léčby

Jakákoli céva nebo potrubí, které se účastní nejsložitějšího systému oběhu biologických tekutin v těle (ať už jde o krev, lymfu, žluč, moč atd.), Musí bezchybně plnit své funkce. Za tímto účelem musí lumen nádoby zůstat přesně tak, jak byla vytvořena její přirozenost - ne více a méně - jinak zákony hydrodynamiky nevyhnutelně změní tlak přepravované kapaliny, což povede k jejímu přebytku nebo naopak k nedostatek „cíle“. Pro tělo to vždy znamená vážné problémy.

Mluvíme-li pouze o oběhovém systému, pak v některých oblastech medicíny existuje termín „vaskulární katastrofa“, což znamená náhlé zablokování cévy. Možná nemůžete přesněji říci: v místní oblasti se jedná o katastrofu, protože nedostatek nebo zastavení přívodu krve (ischemie) rychle vede k nekróze, odumření pracovních buněk tkáně nebo orgánu v jednom či druhém měřítku ( závisí na kalibru a významu zablokované cévy a dodaného orgánu) - dojde k infarktu.

dystrofie se postupně rozvíjí (stav neustálého nedostatku živin a kyslíku vázaného červenými krvinkami), redukce a „vysychání“ hladovějící tkáně / orgánu, poté začíná atrofická degenerace, tj. rozpad proteinů s vysokou molekulovou hmotností a degenerace, výměna parenchymální (funkční, specializované) buňky s univerzálními a zbytečnými, v tomto případě pojivovou tkání, stejně jako její zjizvení (fibróza) s růstem velikosti a zhutnění.

Trombóza je úplné nebo částečné zablokování cévy, například odloučeného a migrujícího aterosklerotického tukového plaku nebo sraženiny sražené krve. Okluze je úplné a doslova beznadějné uzavření cévy, tj. Nedostatek i minimální clearance a průtok krve. V extrémní verzi tedy trombóza znamená okluzi a částečná trombóza není.

Embolie, na druhé straně, je synonymní termín používaný k označení blokády plavidla jakýmkoli tělem nebo částicí obecně; nejedná se nutně o krevní sraženinu - například bublinu plynu padající do nádoby může sloužit jako embolie (původní význam řeckého slova „embolus“ je „roubík“, „korek“, „zátka“ atd.).

Vraťme se k tématu a představme si velmi tenký, velmi křehký, ne příliš dobře chráněný a nevybavený systémy nepřerušitelného napájení, ale obvykle dokonale vyladěný a vyvážený opticko-biomechanický systém zvaný oko. Na vnitřním povrchu zadní stěny oční bulvy, - na tzv.

fundus - s tenkou vrstvou umístěnou jeho nejdůležitější funkční tkáň nebo sítnice. Sítnice se skládá z receptorových buněk nasycených fotocitlivými enzymy a živí se základním choroidem. Přibližně ve středu nejcitlivější zóny („macula lutea“, „macula“) je přijímací disk zrakového nervu spojen se sítnicí, kde je optický obraz „digitalizován“ do elektrochemických signálů-impulsů a v této formě se přenáší dále podél nervu do zrakové kůry mozku v hlavě.

Největší cévy v oběhovém systému oka jsou umístěny podél zrakového nervu: to je centrální retinální tepna (CAS), ze které je krev nasycená kyslíkem a výživou dodávána do menších větví a nejmenších kapilár sítnice, stejně jako spárovaná céva k odvodu dodávané krve, která dodává živiny, také nesoucí produkty metabolismu (metabolismus) - centrální retinální žílu (CVV).

Protože funkční sítnicová (sítnicová) tkáň je velmi tenká a zranitelná, nejmenší problémy s jejím zásobováním krví a výživou vedou k degenerativním změnám (nejčastějším a nejznámějším příkladem je diabetická retinopatie) a se stabilním a dlouhodobým zhoršováním těchto problémů , sítnice jednoduše odhodí choroid.

Pozorný čtenář, nyní plně vyzbrojený porozuměním pojmům, může poté samostatně modelovat katastrofický obraz toho, co se stane s retinální tkání s trombózou, embolií a / nebo v nejhorším případě s okluzí centrální žíly nebo centrální retinální tepny . CAC je blokován asi jeden a půlkrát méně často než CVS, ale důsledky arteriální trombózy / okluze se rozvíjejí rychleji a jsou závažnější (dokonce ještě závažnější), než když je zablokovaná žíla.

Kromě aterosklerózy a hypertenze (arteriální hypertenze), jakož i poškození cévních stěn u diabetes mellitus může být příčinou arteriální okluze akutní a chronický vaskulární zánět (vaskulitida, obrovská buněčná arteritida), oční ischemický syndrom způsobený stenózou, stlačení tepny onkologickým neoplazmem nebo vláknitou tkání.

Okluze centrální sítnicové tepny je akutní blokáda centrální sítnicové tepny nebo jejích větví, která vede k poruchám oběhu a v důsledku toho k ischemii sítnice.

K okluzi centrální retinální tepny dochází zpravidla u pacientů po 60–65 letech. Navíc u mužů se tato patologie vyskytuje dvakrát častěji než u žen. Okluze je obvykle jednostranná, v 60% případů dochází k oběhové poruše v centrální tepně sítnice, což vede k trvalé ztrátě zraku jednoho oka. U 40% pacientů okluze postihuje jednu z větví sítnice a je doprovázena ztrátou odpovídajících částí zorného pole.

V oftalmologii je obvyklé rozlišovat mezi okluzemi: centrální retinální tepnou, větvemi CAC a cilioretinální tepnou.

V centrální retinální tepně se může okluze vyvíjet izolovaně a může nastat v kombinaci s trombózou centrálních žil nebo přední ischemickou neuropatií oka.

Léčba okluze musí být zahájena doslova v prvních hodinách po podání stížností na nepřítomnost nebo zhoršení zraku, jinak nebude možné ji obnovit. Primární pohotovostní péče by měla zahrnovat oční masáž, která pomůže obnovit průtok krve do CAC. Pro snížení IOP se doporučuje instilace očních kapek, použití diuretik a rohovkové paracentézy.

Pokud je okluze centrální sítnicové tepny způsobena křečem arteriol, je patogenetická terapie doplněna jmenováním vazodilatátorů (sublingvální nitroglycerin, intramuskulární papaverin, intravenózní aminofylin atd.), Inhalací karbogenu nebo hyperbarickou oxygenací.

Patogeneze a klasifikace

  • trombóza centrální sítnicové žíly;
  • trombóza větví centrální sítnice.
  • nezánětlivé;
  • zánětlivý.
  • prethrombóza;
  • trombóza;
  • posttrombotická retinopatie;
  • opakovaná trombóza.
  • neischemické;
  • ischemické.

Trombóza sítnicové žíly je akutní stav, ale vyvíjí se pomaleji než okluze centrální tepny. Ve většině případů již pacient má oční patologii, takže počáteční projevy zůstávají bez povšimnutí. Návštěva u lékaře se koná v pokročilém stádiu; jsou možná náhodná zjištění důsledků okluze během rutinního vyšetření.

tromboz cvs 21 - projevy rozvoje trombózy centrální retinální žíly diagnóza prognóza léčby

Poruchy oběhu v centrální sítnicové žíle

U neischemického typu trombózy jsou změny ve fundusu minimální, zraková ostrost zůstává na vysoké úrovni. Ischemický typ je charakterizován kritickým poklesem průtoku krve, výrazným poškozením zraku, těžkým otokem a krvácením do sítnice. Ve 20% případů se neischemická varianta stává ischemickou.

tromboz01 - projevy rozvoje trombózy centrální retinální žíly diagnóza prognóza léčby

Proces má výrazné představení:

  1. Pretrombóza. Nejsou žádné příznaky. Oftalmolog při zkoumání fundusu vidí známky žilní stázy. Žíly se stočí, objeví se oblasti expanze. V makulární oblasti je vizualizován začátek otoku, jsou patrné malé pruhy krvácení.
  2. Počáteční trombóza. Hmotné poškození zraku: rozmazané, blikající mouchy. Oftalmoskopicky: streaky krvácení různých velikostí sahají do celé oblasti sítnice, optický nervový disk bobtná, obrysy disku jsou vymazány.
  3. Posttrombotická retinopatie. Objevuje se pomalá resorpce krvácení, atrofické a degenerativní změny v sítnici. Po několika měsících rostou krevní cévy i v oblastech, kde dříve nebyly, což zhoršuje prognózu. Na pozadí posttrombotických změn někdy dochází k relapsům.

Klinická klasifikace okluzivních lézí CVC zohledňuje stádium a lokalizaci procesu. Rozlišuje:

  1. Pretrombóza centrální žíly sítnice a jejích větví (dolní časová, horní časová, dolní nosní, horní nosní).
  2. Trombóza (neúplná a úplná) CVS a jeho větví s otokem nebo bez otoku makulární zóny.
  3. Posttrombotická retinopatie.

Závažnost trombózy sítnicových žil je diferencovaná:

1. Okluze centrální sítnicové žíly:

  • Ischemická (kompletní) s neperfúzovanou sítnicí o průměru 10 průměrů optického disku;
  • neischemické (neúplné).

2. Okluze větví centrální sítnicové žíly:

  • hlavní větev CVS s oblastí retinální léze 5 průměrů optického disku;
  • větve druhého řádu s lézí oblasti sítnice 2 až 5 průměrů optického disku;
  • větve třetího řádu s oblastí poškození sítnice menší než 2 průměry optického disku.

3. Hemicentrální okluzí sítnice (ischemická a neischemická).

Nemoc podle typu se dělí na:

  • neischemické, u kterého je okluze částečná, nedochází k krvácení a je ovlivněna pouze malá část toku krve;
  • ischemická s úplnou okluzí, rozsáhlým krvácením a velkými lézemi.

Nemoc pokračuje ve fázích:

  1. Pretrombotický stav. Žíly se postupně rozšiřují a objevuje se mírná stagnace.
  2. Krevní oběh je narušen, cévní stěny jsou napjaté, na CVC se objeví žlutá skvrna a silné krvácení. Optický nervový disk získává nejasné hranice.
  3. Nejobtížnější fáze je, když se ischemická forma onemocnění začne vyvíjet.

Proč vznikají rizikové skupiny?

Před vývojem může:

  • diabetes;
  • hypertenze;
  • ateroskleróza;
  • chřipka, zánět středního ucha s infekcí paranasálních dutin, ústní dutina;
  • skoky v krevním tlaku;
  • vysoký nitrooční tlak nebo vyvíjející tlak na oční bulvu z vnějšku, například nádorovým tělem.

Rizikovou skupinu tvoří lidé:

  • vedení pasivního životního stylu;
  • trpí obezitou, kardiovaskulárním onemocněním, poruchou endokrinních žláz.

Způsobuje porušení okluzní arteriální hypertenze, glaukomu, katarakty se stabilními indikátory vysokého krevního tlaku.

K zablokování dochází, když se změní vlastnosti cévní stěny, viskozita cirkulující krve, když se céva vytlačí z vnějšku, nebo pokud se tyto faktory shodují. Zhuštěné, rozšířené arteriální cévy s běžnými chorobami komprimují blízké žíly, což brání dostatečnému odtoku krve. Rizikovou skupinu tvoří pacienti trpící:

  • ateroskleróza;
  • diabetes;
  • arteriální hypertenze;
  • porucha krvácení;
  • zvýšený nitrooční tlak (glaukom).

Tato onemocnění jsou rozšířena mezi staršími pacienty, většina pacientů jsou osoby starší 65 let. Průměrná prevalence je 2 případy na 1000 70 lidí. 10% případů jsou okluze jedné z větví CVS oka. V XNUMX% případů se vytvoří bilaterální léze.

Méně často se oční trombóza zaznamenává u mladých lidí. Příčiny výskytu jsou systémová patologie krve, akutní infekční onemocnění (chřipka, sepse), místní chronický zánět ústní dutiny nebo vedlejších nosních dutin. Role dědičného faktoru, rozdíl ve frekvenci výskytu podle pohlaví pacienta, strana léze není prokázána.

Jak se vyvíjí

Zablokování orgánu se vyznačuje prchavým průběhem. Pokud je v patologii zahrnuta centrální okluze, jsou okamžitě ovlivněny 2/3 CVC.

Začnou se objevovat rozsáhlá krvácení. Vize a vnímání barev se mohou během několika hodin zhoršovat.

V případě zapojení do procesu okluze na periferii se ostrost obrazu mírně snižuje. Pacienti se však začínají objevovat tmavé skvrny a mlhy, rozmazané objekty.

Při částečném uzavření v časných stádiích mohou příznaky zcela chybět a objevují se pouze s jasným zúžením lumen o 80-90%.

Vize s vývojem nemoci se pomalu zhoršuje. To je jediný příznak v rané fázi, který je obtížné sledovat.

Pouze v důsledku progrese se všeobecný stav pacientů výrazně zhoršuje.

U pacientů ve stádiu pretrombózy nejsou žádné zvláštní stížnosti, kdy se přehled pravidelně zamlžuje a závažnost klesá.

tromboztsentralnoyvenisetchatkiglazapric 19A7B6F1 - projevy trombózy centrální retinální žíly projevy diagnóza prognóza léčby

Na vrcholu progrese onemocnění se makulární oblast začíná zvětšovat. Hranice optického disku jsou nejasné. Sklovec podléhá krvácení.

U pacientů dochází k částečnému vypadnutí zorného pole a před očima se objevují tmavé kruhy.

Nebezpečí je, že lidé často ignorují mírný pokles zraku a nechodí k lékařům. Mezitím jsou při neúplné trombóze narušeny vizuální funkce.

Degenerativní procesy se mohou stát nevratnými.

Příznaky nemoci

Při kontaktu s oftalmologem je oční trombóza snadno diagnostikována pomocí standardních technik. Lékař odhaluje přítomnost rizikových faktorů, doprovodných nemocí, které by mohly přispět k rozvoji trombózy. Pro stanovení diagnózy je nutné vyšetření:

  • zraková ostrost (visometrie);
  • vizuální pole (perimetrie);
  • přední segment oka (biomikroskopie);
  • fundus (oftalmoskopie);
  • kontrastní studie krevních cév (angiografie).

U lidí s diabetem je nutné odlišit tento stav od progresivní diabetické retinopatie. Hlavním rozdílem je bilateralita léze, solidní exsudativní edém, mnohočetné mikroaneurysmy. Okamžitě se vyvíjí překážka centrální tepny oka, která se vyznačuje téměř úplnou ztrátou zraku, vzhledem k centrální skotóze a obrazem fundusu.

tromboz cvs 26 - projevy rozvoje trombózy centrální retinální žíly diagnóza prognóza léčby

Oční ischemický syndrom u pacientů

Pokud je ve středu sítnice otok nebo krvácení - bod nejlepšího vidění nebo makuly, dojde k nevratnému zhoršení zrakové ostrosti. Při zavírání víček může pacient vidět řezy ve formě blesku, které se objevují v důsledku prasknutí nebo oddělení sítnice. Je to způsobeno těžkou dystrofií měkkých tkání.

Reference! Makulární poškození se často vyskytuje s trombózou centrální sítnice.

Pokud vezmeme v úvahu klinický obraz v závislosti na typu onemocnění, pro neischemickou trombózu jsou charakteristické následující příznaky:

  • postupné zhoršování zrakové ostrosti;
  • sítnicové krvácení;
  • tepny zblednou a nejsou vidět oftalmoskopicky.

Ischemická trombóza je doprovázena následujícími příznaky:

  • ohniska krvácení jasně červené barvy se objevují na sítnici - syndrom drceného rajčete;
  • je pozorován rozsáhlý otok;
  • ostré zhoršení zraku;
  • zpožděné reakce zornice na světelný podnět;
  • arteriální stenóza.

Nemoc postupuje postupně, takže patologický proces je rozdělen do několika fází. Každá fáze onemocnění se vyznačuje charakteristickými příznaky:

  1. Pretrombóza. Pacient se necítí nepříjemně. Vize zůstává normální. Toto onemocnění je možné identifikovat pouze při rutinním vyšetření: dochází k rozšíření sinusových žil. Patologie se může vyvíjet v průběhu několika měsíců.
  2. Trombóza Vize se prudce zhoršuje. Před mýma očima se objeví závoj. Hranice viditelných objektů jsou rozmazané. Deformace žil a mnoho krvácení vede k tomu, že člověk nemůže normálně zaměřit svou vizi. Komplikace se vyvinou během 3-4 týdnů.
  3. Posttrombotická fáze. 3 měsíce po úplné trombóze dochází k pomalému zotavení zraku. Při zkoumání fundusu jsou vidět šedé skvrny, které naznačují krvácení, ke kterému došlo. Vznikají nové krevní cévy, otok se snižuje.

Posttrombotické stádium se vyskytuje pouze při správné léčbě.

Při absenci terapie se rozvíjí posttraumatická retinopatie. K této fázi často dochází, když je centrální žíla zablokována. Během tohoto období se může vidění krátce rozjasnit. Během vyšetření je pozorován cystický zánět na makule nebo na periferii sítnice. Začnou se tvořit nová plavidla, která snadno prasknou.

Příznaky zcela závisí na stupni okluze nebo na místě lokalizace trombu. S trombózou se na patologii podílí téměř 3. část sítnice.

Časté projevy onemocnění:

  • rozmazané černé skvrny, mlha před pohledem;
  • zkreslení vnímání barev, viditelnosti a tvaru předmětů;
  • slzení;
  • fotofobie.

Ve většině případů si pacienti nestěžují na slabý zrak v rané fázi.

Hlavní příznaky retinální vaskulární trombózy jsou výrazné s úplnou okluzí, překrývání lumen o 96-98%.

oft farm6 - Centrální retinální žilní trombóza vývojové projevy diagnóza prognóza léčby

I když se jedná o vzácný výskyt. Obvykle je pozorována částečná okluze se zúžením lumen o 60-70%.

Ardamakova Alesya Valerevna

Kandidát na lékařské vědy

Hlavní příčinou nevyléčitelné slepoty je zpravidla onemocnění očí. Překážka cévy nebo nedostatečný průtok krve při normální cirkulaci vede k infarktu srdce, mikroinfarktům nebo jednoduše k chronickému nedostatku kyslíku v cévách orgánu zraku.

Hladování kyslíkem je obzvláště nebezpečné pro nejdůležitější oční membránu - fotocitlivou vrstvu sítnice. Složitá struktura sítnice vyžaduje obzvláště vysoké požadavky na zásobování krví v jejích strukturách. Při úplné obstrukci centrální retinální tepny může vidění zmizet během několika sekund!

Charakteristickým rysem všech vaskulárních onemocnění sítnice je lokální oběhová porucha, která vede k ucpání tepen a žilní trombózy.

Mezi cévní onemocnění sítnice lze zaznamenat následující nejčastější:

  • otok sítnice;
  • diabetická retinopatie;
  • retinální angiopatie;
  • trombóza sítnicové žíly;
  • okluze centrální sítnice;
  • okluze centrální žíly sítnice a jejích větví.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Sítnicový edém

Sítnicový edém je spojen s vaskulárním poškozením a akumulací vlhkosti a proteinových struktur v sítnici. Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale o příznak nějaké patologie. Například makulární retinální edém může nastat v důsledku diabetes mellitus, vaskulárních a zánětlivých onemocnění.

Diabetická retinopatie je poměrně zákeřné onemocnění, které se vyvíjí na pozadí vysoké hladiny cukru v krvi a nemá příznaky v počátečních stádiích. Pokud se traumatická retinopatie objeví v důsledku poranění očí a projevuje se otoky a krvácením, pak se diabetická retinopatie rozvíjí tiše a nepostřehnutelně.

Pokud však léčba není zahájena včas, může dojít k oddělení sítnice, což vede k oslepnutí. Pro tento typ onemocnění je charakteristická neovaskularizace - patologický vaskulární růst.

Více informací o tomto vaskulárním onemocnění sítnice lze nalézt zde.

Sítnicová angiopatie

Angiopatie je léze cév sítnice různých průměrů. S angiopatií se cévy zužují a stočí. Mezi důvody rozvoje této patologie lze rozlišovat následující onemocnění: diabetes mellitus, poškození očí, vaskulitida, osteochondrosa krční páteře, vysoký krevní tlak. Zde si můžete přečíst, jaké příznaky se toto onemocnění projevuje a jaké metody jsou pro jeho léčbu nejúčinnější.

4c69bb317b0ff433eef39f0f1b0979a4 - projevy trombózy centrální retinální žíly diagnóza prognóza léčby

Příznaky trombózy centrální větve sítnice jsou jednoduché - výskyt slepých skvrn v zorném poli nebo znatelné, ale bezbolestné poškození zraku na jednom oku. Nejčastěji tato patologie postihuje starší lidi.

Když se objeví nepříznivé podmínky, stěny tepen zhoustnou a stanou se hustými, což vede ke stlačení sousední žíly. V žilách se průtok krve zpomaluje a vytváří krevní sraženinu (krevní sraženinu).

Krevní stáza zvyšuje cévní permeabilitu, tekutá část krve vyplňuje cévní prostor, což vede k otoku sítnice a krvácení.

Trombóza sítnicové žíly se může objevit na centrální žíle a v jejích větvích a vyvíjí se podle ischemického a neischemického typu.

U neischemické léze se objevují malé změny ve fundusu, pozoruje se mírný pokles ostrosti zraku.

Ischemický typ je charakterizován výskytem v sítnici mnohočetných krvácení a bavlněných (slepých) ložisek. V tomto případě dojde k významnému poškození zraku.

Vzhledem k riziku různých komplikací spojených s takovými poruchami je nutné navštívit oftalmologa každé 2 týdny.

Okluze žil a centrální sítnicové tepny v důsledku rychlosti změn, které se vyskytují, se někdy nazývá „cévní katastrofa“, což má za následek rychlý pokles zraku.

Okluze centrální retinální žíly - narušená cirkulace centrální retinální žíly a jejích větví.

S tímto vaskulárním onemocněním sítnice je průchodnost centrální žíly zcela narušena, bodové krvácení se vyskytuje na všech čtvercích sítnice.

Existují tortuosity a expanze žil, bavlněné fokusy, otoky optického disku a výskyt neovaskularizace sítnice, duhovky a disku. Po dobu deseti dnů bude vidění (jedním okem) i nadále klesat, ale to nepovede k úplné slepotě.

S okluzí centrální sítnicové tepny je pozorován příznak, jako je prudká ztráta zraku.

Člověk dokáže rozlišit pouze mezi světlem a temnotou a sotva vidí prsty před očima. Před nástupem onemocnění se u pacienta rozvinou krátkodobé epizody úplné slepoty. U mužů se toto onemocnění vyskytuje dvakrát častěji než u žen. Okluze centrální sítnicové tepny může nastat jak u 2 let, tak u lidí starších 25 let.

Při zánětu periferních větví sítnicových tepen dochází u pacienta k částečné ztrátě zraku.

Příčinou vývoje tohoto vaskulárního onemocnění sítnice může být:

  • ateroskleróza (z tohoto důvodu se vyskytuje každé třetí onemocnění cévnatky);
  • hypertenze (každé čtvrté onemocnění);
  • revmatismus;
  • temporální arteritida;
  • neurocirkulační dystonie, arytmie.

Pokud není léčba tohoto onemocnění zahájena včas, je možná úplná ztráta zraku.

Při diagnostice cévních onemocnění sítnice se bere v úvahu anamnéza a stížnosti pacienta, používají se laboratorní metody a metody fyzického vyšetření.

Oční lékař shromažďuje údaje o přítomnosti rodinných chorob trpících „vaskulárními katastrofami“ (trombóza končetinových žil, cévní mozková příhoda a infarkt myokardu atd.), Lécích užívaných pacientem.

Fyzikální vyšetření zahrnuje následující metody:

  • oftalmoskopie;
  • tonometrie
  • visometrie
  • perimetrie;
  • biomikroskopie;
  • fluorescenční angiografie (pomáhá analyzovat stav malých a velkých cév sítnice);
  • Dopplerometrie (ultrazvuk cév hlavy a krku) umožňuje identifikovat povahu a rychlost průtoku krve ve studovaných cévách.

Co je nebezpečné

Pokud není léčba provedena včas, pak s krevní sraženinou v oku, následky:

  • atrofie zrakového nervu;
  • glaukom;
  • makulární fibróza s tvorbou membrány na pozadí akumulace kolagenu, což snižuje kvalitu obrazu.

Nemoc absolvuje relabující průběh s těžkým otokem makuly, patologickou úpravou fundusu. Na první pohled neškodný otok, otok a periodický vzhled tmavých kruhů má vážné následky.

Degenerativní procesy se začínají vyvíjet. Možné projevy iridocyclitis, uveitis.

Pokud je narušena funkce krevních cév, může dojít k částečné nebo úplné ztrátě zraku.

Kdy a na koho se obrátit

Diagnostická opatření a jmenování léčby provádí oftalmolog. V jeho nepřítomnosti můžete nejprve navštívit terapeuta, který podle indikací přesměruje na konzultaci endokrinologovi, neuropatologovi, kardiologovi.

Je nutné konzultovat lékaře, pokud je dodrženo:

  • částečná ztráta zorného pole;
  • vzhled černých mouch nebo kruhů v noci, ráno;
  • časté závratě, bolesti hlavy;
  • mžoural
  • porušení viditelnosti předmětů před vámi;
  • rozsáhlé krvácení;
  • snížená ostrost zraku.

S věkem se krevní cévy u lidí nevyhnutelně opotřebovávají.

Stres a duševní poruchy pouze zhoršují situaci: vyvolávají zúžení a křeče, křehkost a snížení jejich pružnosti, trombózy.

Obecné zásady léčby

Okluze centrální tepny a retinální žíly v oftalmologii je klasifikována jako vaskulární katastrofa, vzhledem k rychlosti jejich vývoje a závažnosti následků pro vizuální funkci. Okluze centrální retinální žíly se vyvíjí u 214 lidí na 100 obyvatel, zejména ve věku nad 000 let. Ve většině případů (65%) je narušena průchodnost větví CVC, nejčastěji (67,2%) - lepší časová větev centrální retinální žíly.

4cc3350a9b43d183deb6e0cadf24624f - projevy trombózy centrální retinální žíly diagnóza prognóza léčby

Okluze centrální sítnice

  • obnovení toku krve v uzavřené cévě a odpovídající oblasti;
  • snížení intravaskulárního tlaku v postižené žíle;
  • eliminace nebo oslabení etiologického faktoru;
  • korekce metabolických poruch;
  • prevence komplikací.

Po detekci ischemických zón rubeózy duhovky, sítnicové a papilární neovaskularizace je indikována laserová koagulace sítnice.

Při léčbě okluze centrální sítnicové žíly se používá chirurgická technika, jako je dekomprese optického nervu centrální tepnou a retinální žílou. Je založen na části zadního sklerálního prstenu. Pro léčbu pacientů se starými blokádami sítnicových žil se používá také opakovaná punkce přední komory (8-10 procedur).

Léčba trombózy závisí na závažnosti onemocnění. U nekomplikovaných druhů je užívání drog dostačující.

Složité formy trombózy budou vyžadovat chirurgický zákrok. Volba metody léčby zůstává na lékaři.

Užívání léků pomáhá obnovit normální krevní oběh v oční bulvě a vizuální funkce.

Lékař zvolí lék na základě stupně trombózy a stavu pacienta. Před léčbou musí pacient informovat lékaře o užívaných lécích.

Léky, které se používají v terapii:

    Léky, které snižují krevní tlak. Mohou to být tablety - Nefedipin, Phenig>id1207 - Centrální retinální žilní trombóza vývojové projevy diagnóza prognóza léčby

Všechny léky předepisuje lékař. Nezávislý výběr léků může vést k zhoršení procesu a vážným negativním důsledkům.

Dokonce i po úspěšné léčbě léky je pacientovi doporučeno provést laserovou retinální koagulaci. Operace se provádí v lokální anestezii ambulantně. Jeho trvání není delší než půl hodiny.

Provádí to kvalifikovaný oftalmolog. Při chirurgickém zákroku je krevní sraženina vystavena laseru, v důsledku čehož vymizí. Výsledkem je obnovení normálního průtoku krve v cévách oční bulvy.

Operace má některé kontraindikace:

  • Retinální disinserce.
  • Přítomnost šedého zákalu.
  • Hemorágy jsou diagnostikovány v očním pozadí.
  • Snížená průhlednost oka.

Léčba trombózy centrální sítnice

Hlavní skupiny drog:

  • fibrinolytika;
  • protidestičková činidla;
  • kortikosteroidy;
  • antispasmodika;
  • angioprotektory.

Léčba by měla být zahájena okamžitě po léčbě a předběžné diagnóze. Použití fibrinolytik a disagregantů je účinné pouze v prvních hodinách, jejich další účinnost je pochybná. Pacient je hospitalizován v oční terapeutické nemocnici.

Antikoagulancia se používají lokálně a systémově. Fibrinolysin a heparin se podávají retrobulbar denně po dobu 5 dnů. Dávka heparinu pro lokální aplikaci je 500-750 JEDNOTEK. Intravenózně předepsaný heparin v dávce 5000-10000 jednotek po 4-6 hodinách. Následně přecházejí na hepariny s nízkou molekulovou hmotností (Neodecumarin, Fenilin). Po celou dobu antikoagulační terapie je nutné kontrolovat dobu koagulace krve.

tromboz cvs 24 - projevy rozvoje trombózy centrální retinální žíly diagnóza prognóza léčby

Aby se zabránilo re-trombóze, jsou předepsány antiagregační látky (aspirin, „klopidogrel“), angioprotektory („emoksipin“, „etamsylát“), které stimulují mikrocirkulaci pomocí infuzí „reopoliglyukinu“, „Trentalu“. Dodatečně se používá vitaminová terapie, používají se vitamíny A a E. Otázka vhodnosti užívání hormonální terapie se řeší individuálně. Indikace je masivita léze, silný edém, aktivní zánětlivý proces. Častěji se „dexamethason“ podává retrobulbarně.

Lékař vybere terapii individuálně pro každého pacienta. Nezapomeňte léčit systémová onemocnění, sledovat stav krevního koagulačního systému, nitrooční tlak.

Abychom pochopili, jak léčit trombózu očí, sto odpovědí - ve fázích. Lékaři přijímají opatření k:

  • obnovení toku krve v poraněném cévním místě;
  • snížení otoků;
  • eliminace krvácení;
  • normalizace mikrocirkulace krve v oblasti CVC.

Atrofické procesy se rychle vyvíjejí, a proto by měla být po diagnostice okamžitě provedena konzervativní léčba, aby:

  • přispívají k resorpci krvácení na víčka;
  • vyživují a zlepšují trofismus hlavních složek vizuálního aparátu;
  • zmírnit otoky.

Léky

  • přípravky pro rozpuštění krevní sraženiny;
  • koagulanty přímé akce;
  • hormonální léky ke zmírnění zánětu a otoku CVC;
  • protidestičková činidla, která zlepšují krevní oběh;
  • vitamíny, minerální doplňky pro posílení imunity.

Pokud dojde k hypoxii cévní stěny, předepisují se léky s intravenózním kapáním nebo glukokortikosteroidy s otoky.

Pro zmírnění zánětu a bolesti jsou indikovány injekce protizánětlivých léčiv.

Lidové metody

Léčba lidskými léky na oční trombózu významně zlepší krevní oběh a sníží krevní tlak. Příprava nálevů, odvarů, čajů z léčivých bylin, rostlin. Chcete-li zabránit krvácení, posílit stěny pomáhají medu, včelí chléb.

Pokud se makulární edém po léčbě stále zvyšuje, pak jediným správným rozhodnutím je laserová koagulace s oddělením centrální zóny od postižené.

Jakýkoli typ okluze centrální tepny vyžaduje použití antioxidantů, zavedení lokálních injekcí retrobulbaru a parabulbaru vazodilatačních léků, instilaci b-blokátorů. Současně by měla být zahájena nápravná terapie souběžné systémové patologie.

Účinnost léčby okluze centrální sítnicové žíly přímo závisí na rychlosti jejího zavedení a je zvláště vysoká v první hodině od okamžiku trombózy.

Protrombóza

Při výběru léčby by měla být věnována pozornost.

Droga volby: Dexamethason parabulbarno 2 mg 1 r / den, 10-12 dní

Heparin sodný parabulbarno 750 JEDNOTEK 1 r / den, 10-12 dní

Dextran s průměrnou molekulovou hmotností 30-000 parabulbarna 40 ml 000 r / den, 0,2-1 dne

Kyselina acetylsalicylová uvnitř 50-125 mg 1 r / den v noci, 20-30 dní nebo
Sulodexid uvnitř 250 LU 2 r / den, 30 dní

Acetazolamid uvnitř 250 mg 1p / 2sut, 7-14 dní.

Posttrombotická retinopatie

Léčba je zaměřena na další stabilizaci hemodynamiky a udržení mikrocirkulace, snížení závažnosti otoků sítnice a na odstranění komplikací (neovaskularizace).

Droga volby: Dexamethason parabulbarno 2 mg 1 r / den, 10-15 dní

Methylethylpyridinol, 1% roztok, parabulbarno 0,5 ml 1 r / den, 10-15 dní nebo
Pentoxifylline parabulbarno 0,5 ml 1 r / den, 10-15 dní

Pentoxifyllin uvnitř 100 mg 3 r / den, 1-2 měsíce

Trimetazidin perorálně 20 mg 3 r / den, 2 měsíce.

Alternativní léky: Betamethason (hydrogenfosforečnan sodný / dipropionát) parabulbarno 0,5 ml 1 p / 10 dní, 2 injekce nebo
Triamcinolon parabulbarno 20 mg 1 p / 7 dní, 2–3 zavedení

Kyselina acetylsalicylová uvnitř 50-125 mg 1 r / den v noci, 20-30 dní nebo
Sulodexid uvnitř 250 LU 2 r / den, 30 dní nebo
Tiklopidin uvnitř 250 mg 2 r / den, 2-4 týdny.

Komplikace

Jsou zaznamenány s individuální nesnášenlivostí k užívaným drogám nebo jejich předávkování. Možná vývoj krvácení, zejména při použití fibrinolytik. Laserová koagulace může způsobit komplikace, jako je progresi makulárního edému s tvorbou cysty, intraretinální, intravitreální krvácení a exsudativní odchlípení sítnice.

Následná ostrost zraku závisí na stupni zrakového postižení před trombózou, době léčby a začátku aktivních terapeutických opatření, přiměřenosti terapie. Ve většině případů je možné zachovat vizuální funkci. Po léčbě je nutné dlouhodobé pozorování. U ischemické trombózy se pacientům doporučuje každý měsíc navštívit oftalmologa, u neischemického typu je vyšetření provedeno po 1, 3, 6, 12 měsících.

tromboz cvs 23 - projevy rozvoje trombózy centrální retinální žíly diagnóza prognóza léčby

Změny v fundusu různé závažnosti jsou přítomny ve 100% případů. Nejčastější komplikace:

  • sekundární glaukom;
  • atrofie zrakového nervu;
  • degenerace sítnice;
  • opakovaná krvácení.

bolit glaz - vývoj trombózy centrální retinální žíly diagnóza prognóza léčby

Chcete-li zabránit vážným následkům cévních poruch, vyhledejte lékařskou pomoc, jakmile se objeví první příznaky nemoci. U osob trpících aterosklerózou, arteriální hypertenzí, diabetes mellitus, glaukomem, kteří již mají změny ve fundusu, je oftalmolog pravidelně sledován. Hladina krevního tlaku a glukózy v krvi musí být udržována na konstantní úrovni, aby nedošlo k prudkým výkyvům.

Ve většině případů lze zabránit rozvoji venózní trombózy. Pokud nelze tomuto stavu zabránit, adekvátní včasná terapie umožňuje pacientovi udržovat vizuální funkci a kvalitu života.

Původně zveřejněno 2016-10-18 09:24:58.

Ischemická trombóza CVC může být komplikována neovaskulárním glaukomem, opakujícím se sklovitým krvácením, tažným oddělením sítnice a stabilním snížením ostrosti zraku. Ve většině případů má neischemická forma patologie příznivou prognózu: stav se postupně zlepšuje a obnovuje se vidění.

U retinální tromboembolie sítnice závisí prognóza na včasnosti zahájení léčby. Vize je obnovena 2-3 měsíce po léčbě, otok se snižuje, krvácení ustupuje. S předčasnou terapií nebo nedodržením doporučení je možný vývoj komplikací:

  • sekundární glaukom;
  • atrofie zrakového nervu;
  • hemophthalmus;
  • dystrofické procesy v sítnici;
  • opakující se krvácení;
  • optická neuropatie

Prognóza onemocnění s včasnou léčbou je příznivá. Při nedostatečné terapii je možný rozvoj subatrofie a atrofie zrakového nervu, dystrofie centrální oblasti, retinální neovaskularizace, opakujících se krvácení sítnice a hemoftalamu, sekundárního glaukomu.

Svetlana Borszavich

Praktický lékař, kardiolog, s aktivní prací v terapii, gastroenterologii, kardiologii, revmatologii, imunologii s alergologií.
Hovoří plynně v obecných klinických metodách pro diagnostiku a léčbu srdečních chorob, jakož i elektrokardiografii, echokardiografii, monitorování cholery na EKG a denní sledování krevního tlaku.
Léčebný komplex vyvinutý autorem významně pomáhá při cerebrovaskulárních poraněních a metabolických poruchách mozkových a cévních onemocnění: hypertenze a komplikace způsobené diabetem.
Autor je členem Evropské společnosti terapeutů, pravidelným účastníkem vědeckých konferencí a kongresů v oblasti kardiologie a všeobecného lékařství. Opakovaně se účastnila výzkumného programu na soukromé univerzitě v Japonsku v oboru rekonstrukční medicíny.

Detonic