Příčiny příznaků a léčba erytrémie

Laboratorní údaje pro erytrémii se velmi liší od údajů o zdravém člověku. Indikátor počtu červených krvinek je tedy výrazně zvýšen. Hemoglobin krve také roste, může dosáhnout 180-220 gramů na litr. Barevný indikátor pro toto onemocnění je zpravidla pod jednotou a je 0,7 - 0,8.

Celkový objem krve cirkulující v těle je mnohem více, než je obvyklé (jeden a půl - dva a půlkrát). Je to způsobeno zvýšením počtu červených krvinek. Hematokrit (poměr krevních prvků k plazmě) se také rychle mění v důsledku nárůstu červených krvinek. Může dosáhnout šedesát pět procent nebo více.

Počet leukocytů se také zvyšuje, obvykle jednou a půl až dvakrát. V některých případech může být leukocytóza ještě výraznější. Zvýšení je usnadněno prudkým nárůstem neutrofilů, které dosahují sedmdesát až osmdesát procent a někdy i více. Někdy dochází k posunu v myelocytické povaze, častěji - bodnutí.

Eozinofilní frakce také roste, někdy spolu s bazofily. Počet trombocytů může růst až 400-600 * 109l. Destičky mohou někdy dosáhnout vysokých úrovní. Vážně se zvýšila viskozita krve. Rychlost sedimentace erytrocytů nepřesahuje dva milimetry za hodinu. Množství kyseliny močové také stoupá, někdy rychle.

Měli byste si uvědomit, že samotný krevní test nestačí k provedení diagnózy. Diagnóza erytrémie je založena na klinice (stížnosti), vysokém hemoglobinu, velkém počtu červených krvinek. Spolu s krevním testem na erytrémii se provádí také vyšetření kostní dřeně. V něm lze najít proliferaci CM elementů, ve většině případů je to kvůli prekurzorovým buňkám červených krvinek.

Erythremia probíhá ve formě dlouhého, chronického procesu. Ohrožení života představuje vysoké riziko krvácení a krevních sraženin.

Erythremia (ve většině případů) postihuje populaci ve věku 60 až 70 let a epizody vývoje nemoci v mladším a dětském věku jsou méně časté. Muži trpí touto patologií poněkud častěji než ženské pohlaví. Podle statistik vědecké studie ve Spojených státech existuje koncept „rodinné polycythémie“, výskyt hereditární erythremie je 0,38 ve 100 případech.

Ve Spojených státech, mezi Židy a v západní Evropě, je relativně vysoký výskyt dědičné erytrémie.

Počáteční fáze vývoje onemocnění se nemusí klinicky projevit. Ve většině případů pacienti odhalí první příznaky v retrospektivě. Takové příznaky mohou zahrnovat návaly kůže a viditelných sliznic, bolest prstů a nohou. Změna barvy kůže je spojena s velkým počtem červených krvinek v krvi a bolest v končetinách je spojena s hypoxickými jevy způsobenými vysokou viskozitou krve. Hlava může bolet, což je spojeno se změnami mikrocirkulace mozku (v malých cévách).

Mezi symptomy erythremického stadia lze rozlišit následující:

  • hyperémie a silné svědění (výraznější než v počátečních stádiích) kůže;
  • nekrotické změny v kůži prstů končetin;
  • bolest kloubů;
  • zvýšení velikosti parenchymálních orgánů zapojených do hematopoézy;
  • výskyt trombózy v cévách vnitřních orgánů, mrtvice, infarkty;
  • vývoj eroze a ulcerativních defektů na gastrointestinální sliznici;
  • kardiomyopatie (rozšířená);
  • zvýšení hodnot krevního tlaku;
  • pálení periodických bolestí na špičkách prstů, ušních lalůček, špičkách nosu, které jsou zastaveny kyselinou acetylsalicylovou (erythromalgie);
  • časté krvácení;
  • progrese diatézy kyseliny močové.

Následující klinické projevy jsou charakteristické pro anemickou fázi vývoje erytémie:

  • vysoký počet krevního tlaku (způsobený zhoršeným krevním oběhem v ledvinách a vysokým odporem stěny periferních cév);
  • svědění kůže zesiluje při kontaktu s vodou;
  • mikrocirkulační poruchy v progresi vnitřních orgánů (častěji se vyskytují ataky erytromylalgie a poruchy koagulace krve se mohou projevit jako trombóza malých cévních větví i intravaskulární diseminovaná koagulace);
  • rozvíjí se anémie (bledost kůže, závratě, tachykardie);
  • časté silné krvácení (zvýšení počtu „vadných“ krevních destiček, které neplní svou funkci).

Erythremia je nadměrná saturace krve červených krvinek, což vede k různým poruchám tkání a cév. Mezi nejčastější příznaky je možné rozlišit:

  1. Zbarvení pokožky. Hlavními příčinami jsou stagnace krve a zotavení hemoglobinu. Kvůli sníženému průtoku krve zůstávají červené krvinky na jednom místě déle, což vede k obnově hemoglobinu, který je v nich obsažen, a v důsledku toho ke změně barvy kůže. Pacienti trpící tímto onemocněním mají charakteristický vzhled - zarudlou tvář a krk intenzivní třešňové barvy. Kromě toho jsou pod kůží jasně viditelné vyčnívající oteklé žíly. Při studiu sliznic lze pozorovat charakteristický příznak Kupermana - změnu barvy měkkého patra se nezměněnou plnou barvou.
  2. Svědění Tento syndrom se vyvíjí v důsledku zvýšení počtu imunitních buněk se schopností uvolňovat specifické zánětlivé mediátory, zejména serotonin a histamin. Svědění se zesiluje po mechanickém kontaktu (nejčastěji po sprše nebo koupeli).
  3. Erythromelalgia je změna barvy distálních prstů prstů s výskytem bolesti. Tento syndrom je způsoben zvýšeným počtem krevních destiček v krvi, což vede k ucpávání malých kapilár distálních falang, rozvoji ischemického procesu a bolesti v jejich tkáních.
  4. Splen- a hepatomegálie. U většiny hematologických onemocnění je pozorován nárůst těchto orgánů. Pokud se u pacienta rozvine erytémie, může zvýšená koncentrace buněk v krvi vést ke zvýšení průtoku krve v těchto orgánech a v důsledku toho k jejich zvýšení. To lze zjistit palpací nebo instrumentálním vyšetřením. Megalia syndrom je nezávisle eliminován po normalizaci hemogramových parametrů, tj. Když se krevní test vrátí do normálu.
  5. Trombóza V důsledku vysoké koncentrace buněk v krvi a snížení průtoku krve se v oblastech cévního intimálního poškození vytváří velké množství krevních sraženin, které vedou k vaskulární blokádě ve všech částech těla. Obzvláště nebezpečný je vývoj trombózy mezenterických, plicních nebo mozkových cév. Kromě toho krevní sraženiny v malých cévách žaludeční sliznice vedou ke snížení jejích ochranných vlastností a výskytu gastritidy a vředů. Může dojít také k DIC.
  6. Bolest. Může se vyvinout v důsledku vaskulárních poruch, například s obliterující endarteritidou, a v důsledku některých metabolických poruch. U polycytémie může dojít ke zvýšení hladiny kyseliny močové v krvi a její ukládání v kloubech. Ve vzácných případech je bolest pozorována nárazem nebo bojem s plochými kostmi obsahujícími kostní dřeň (kvůli její hyperplazii a protažení periostu).

Mezi běžné příznaky, pokud se vyskytne erytrémie, se objeví především bolest hlavy, závratě, pocit těžkosti v hlavě, tinnitus a syndrom obecné slabosti (všechny příznaky jsou způsobeny snížením okysličování tkáně, zhoršeným krevním oběhem v některých částech tělo). Při diagnostice se nepoužívají jako povinná kritéria, protože mohou odpovídat jakémukoli systémovému onemocnění.

Jak již bylo uvedeno výše, v závislosti na důvodech, které vedly k rozvoji polycytémie, se dělí na dva typy:

Pravá erythremia může být zase:

  • Primární - základem tohoto procesu je porážka myeloidního zárodku hematopoézy.
  • Sekundárně - základ tohoto druhu - zvýšená aktivita erytropoetinu.

Nemoc prochází třemi fázemi vývoje:

  • Fáze 1 - nízký symptom, počáteční, vysoký - během tohoto období prakticky neexistují žádné klinické projevy erytremie. Tato fáze trvá dlouho, až 5 let a více. Během tohoto období se vyvíjejí následující procesy:
    • Mírná hypervolémie.
    • Mírná erytrocytóza.
    • Ve velikosti sleziny nejsou změny detekovány.
  • Fáze 2 - podrobná, erytremická - v této fázi jsou vyjádřeny všechny relevantní klinické příznaky. Toto období onemocnění je rozděleno do 2 fází:
    • IA - nedochází k myeloidní degeneraci sleziny. Vyvíjí se erytrocytóza, trombocytóza a v některých případech pancytóza. Na myelogramu je zaznamenána hyperplazie všech výhonků krvetvorby a těžká megakaryocytóza. Tato fáze může trvat až 20 let.
    • IIB - zde je již aktivně zapojena slezina, která prochází myeloidní metaplazií. Vyvíjí se výrazná hypervolémie, zvětšuje se velikost sleziny a jater a v krevní plazmě se zaznamenává pancytóza.
  • Fáze 3 - terminální, anemická, po erytremická - konečná fáze onemocnění. Zároveň vyvíjí:
    • Anémie.
    • Trombocytopenie.
    • Leukopenie.
    • Myeloidní transformace jater, slezina.
    • Sekundární myelofibróza.
    • Je možná degenerace na jiné hemoblastózy, které jsou mnohem nebezpečnější než samotná polycytémie.

V posledním stádiu nemoci buňky ztrácejí schopnost diferenciace, což ve většině případů vede k rozvoji akutní leukémie.

Laboratorní údaje pro erytrémii se velmi liší od charakteristik zdravého člověka. Indikátor počtu červených krvinek je tedy výrazně zvýšen. Krevní hemoglobin také roste, může to být 180-220 gramů na litr. Barevný index pro toto onemocnění, obvykle pod jednotou, je 0,7 - 0,8. Celkový objem krve cirkulující v těle je mnohem větší, než je obvyklé (jeden a půl - dva a půlkrát).

Je to způsobeno zvýšením počtu červených krvinek. Hematokrit (poměr krevních částí k plazmě) se také rychle mění v důsledku nárůstu červených krvinek. Může dosáhnout známky šedesáti 5 a více procent. Skutečnost, že regenerace erytrocytů během erytémie probíhá ve zrychleném režimu, je doložena největším počtem buněk retikulocytů. Jejich procento může dosáhnout patnáct až 20 procent. V nátěru najdete erytroblasty (jednotlivé), v krvi je polychromasie červených krvinek.

Příčiny erytémie

1 33 - Příčiny příznaků a léčba erytremie

Navzdory skutečnosti, že erytrémie je známa téměř století a půl, je stále špatně pochopeno, spolehlivé důvody pro vzhled nejsou známy.

Eritremia ICD (Mezinárodní klasifikace nemocí) - D45. Někteří vědci během epidemiologického monitorování dospěli k závěru, že erytremie souvisí s procesy transformace v kmenových buňkách. Pozorovali mutaci tyrosinkinázy (JAK2), při které fenylalanin nahradil valin na šest set sedmnácté pozici. Taková anomálie je společníkem mnoha krevních onemocnění, ale zvláště často se vyskytuje erytremie.

Předpokládá se, že existuje rodinná náchylnost k nemoci. Pokud tedy blízcí příbuzní trpěli erytémií, šance na získání této choroby se v budoucnu zvyšuje. Ve výskytu této patologie existuje několik vzorců. Většinou lidé ve věku (šedesát až osmdesát let) trpí erytémií, ale stále existují izolované případy, kdy se u dětí, mladých lidí, vyvíjí.

Ze všech krevních patologií doprovázených myeloproliferací je erytrémie nejčastějším chronickým onemocněním. Ze sto tisíc lidí trpí devětadvacet lidí skutečnou polycytémií.

Přestože je erytrémie chápána téměř století a půl, je stejně jako dříve špatně studována, spolehlivé podmínky výskytu nejsou známy.

Irythremia ICD (Mezinárodní systemizace nemocí) - D45. Někteří vědci během epidemiologického sledování dospěli k závěru, že erytremie je spojena s transformačními procesy v kmenových buňkách. Pozorovali mutaci tyrosinkinázy (JAK2), ke které fenylalanin změnil valin na 600. sedmnácté pozici. Taková anomálie je společníkem mnoha krevních onemocnění, ale u erytremie se vyskytuje obzvláště často.

Má se za to, že k této nemoci existuje domácí dispozice. Pokud by byli blízcí příbuzní s erytémií nemocní, šance na získání této choroby se dále zvyšuje. Ve vzhledu této patologie jsou určité vzorce. Erythremia je častěji postižena starými lidmi (šedesáti až osmdesáti lety), ale stále existují ojedinělé případy, kdy se u dětí, mladých lidí, vyvíjí.

Ze všech krevních patologií doprovázených myeloproliferací je erytrémie častějším získaným onemocněním. Ze 100 tisíc lidí je 20 skutečných polycytemií nemocných.

Přestože je toto onemocnění známo již několik století, hlavní příčiny nebyly nalezeny. Existuje několik hypotéz, z nichž jedna tvrdí, že toto onemocnění má úzký vzájemný vztah s procesy transformace v kmenových buňkách a mutací tyrosinkinázy.

Rizikové faktory pro rozvoj erytémie:

  • Dědičnost (nepravděpodobná, existuje však riziko). Frekvence erytrémiových chorob u jednoho rodu není příliš vysoká, ale existuje. Vedoucím faktorem je zjevně přenos informací mutovaných genů na potomka.
  • Komplikace po ozáření. Bylo zjištěno, že lidé, kteří byli ozářeni, nebo lidé, kteří přímo žijí v místech s vysokým radiačním zářením, trpí erytémií a jinými genetickými chorobami mnohem častěji.
  • Dlouhodobá práce s chemickými sloučeninami, zejména velmi toxickými, a dlouhodobé používání určitých chemikálií. Tyto faktory byly zkoumány, často způsobují různé mutace v těle. Benzenové sloučeniny jsou považovány za nejtoxičtější a cytostatika jsou považována za léky. Ale koneckonců právě s těmito léky se snaží léčit rakovinu, například azathioprin. Ukazuje se, jakýsi začarovaný kruh, ve kterém „jeden je léčen a druhý zmrzačen“, což způsobuje například genové mutace a toto onemocnění - erytrémii.

Skutečné příčiny Wakezovy oslerovy choroby jsou stále neznámé. Mezi mnoha teoriemi vyjádřenými lékaři je nejspolehlivější virová genetika. Podle ní se nemoc vyvíjí v důsledku expozice virům nebo genetickým poruchám.

Jako vyvolávající faktory mohou být:

  • ionizující záření;
  • účinky toxických látek;
  • střevní infekce;
  • tuberkulóza
  • chronické stresové situace;
  • chirurgické zákroky.

Stejně jako jiné typy leukémie není erytrémie stále zcela objasněna a příčiny jejího vzhledu nebyly identifikovány. Oznamují se však faktory, které mají svůj vzhled:

  1. Genetická predispozice.
  2. Požívané toxické látky.
  3. Ionizující záření.

Stejně jako v případě diagnostiky jakékoli rakoviny krve nejsou příčiny erytrémie dosud plně známy. Můžeme mluvit pouze o provokujících faktorech, které mohou zvýšit riziko polycytémie:

  • Dědičný faktor. Moderní genetika dosud nestanovila, které specifické genové mutace vedou k rozvoji erythremie, ale bylo zjištěno, že lidé se syndromy Down, Klinefelter, Bloom a Marfan mají zvýšené riziko progrese této patologie. Všechna tato onemocnění vyvolaná chromozomálními poruchami jsou také doprovázena vývojem různých vrozených malformací, které přímo neovlivňují oběhový systém. Vývoj polycythémie je v tomto případě způsoben existující genetickou nestabilitou buněk těla jako celku, což zvyšuje jejich citlivost na nepříznivé účinky jiných faktorů prostředí.
  • Vystavení ionizujícímu záření. Dlouho bylo zjištěno, že určité typy záření mohou být částečně absorbovány živými buňkami, což vede k rozvoji různých komplikací. Buňky mohou zemřít pod vlivem radiační expozice nebo se v nich mohou objevit určité mutace genetického aparátu odpovědného za programování funkcí prováděných buňkou.
  • Intoxikace těla. Různé sloučeniny, které jsou schopné vyvolat mutační změny v buněčném genotypu, se nazývají mutageny. Díky nedávným studiím v oboru hematologie bylo možné přesně určit vedoucí roli ve vývoji erytémie právě u chemických mutagenů. Hlavními chemickými látkami jsou benzen, některé typy cytostatik a antibakteriální léčiva.

Nějaká zajímavá fakta o erytrémii

  1. Erythremia je nejzhoubnější onemocnění ze všech leukémií. To znamená, že se chová pasivně po dlouhou dobu a vede ke komplikacím pozdě.
  2. Může být asymptomatická a mnoho let se o ní nemusí hlásit.
  3. Přes zvýšený počet krevních destiček jsou pacienti náchylní k těžkému krvácení.
  4. Erythremia má rodinné dispozice, takže pokud má rodina pacienta, zvyšuje se riziko jejího výskytu u jednoho z příbuzných.

Klasifikace nemoci

Základ klinického syndromu pozorovaného při erytrémii je striktní. Je to způsobeno přítomností pankcózy a zvýšením objemu cirkulující krve.

Lékaři rozlišují:

  • telangiektázie;
  • třešňové zbarvení kůže (obličeje, krku, rukou) a sliznic (jazyk, rty);
  • hyperémie skléry očí.

Nemoc se vyvíjí po dlouhou dobu, pomalu, proto je během krevního testu často detekována náhodou. Možné odchylky mohou být vyvolány časnými příznaky následující povahy:

  • těžkost v hlavě;
  • hluk v uších;
  • závrať;
  • snížené vidění;
  • chlad v končetinách;
  • poruchy spánku.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Fáze rythremie

1. Počáteční, nízký příznak (trvá 5 a více let). Pro tuto fázi jsou charakteristické následující příznaky:

  • slezina není hmatná;
  • mírná erytrocytóza;
  • cévní a trombotické komplikace jsou možné, ale jsou méně časté.

A. Bez myeloidní metaplazie sleziny:

  • narušený celkový stav;
  • výrazné množství (Hb 200 g / l nebo více);
  • trombotické komplikace (infarkt myokardu, mrtvice);
  • erythromalgie (bolest končetin a kostí).

B. S myeloidní metaplasií sleziny (MMS):

  • hepatosplenomegalie;
  • mírné pletivo;
  • zvýšené krvácení;
  • trombotické komplikace.
  • anemický syndrom;
  • těžká myelofibróza;
  • játra, zvětšená slezina.

Rythremia syndromy

Plethorický syndrom v erytémii je způsoben zvýšením obsahu červených krvinek, bílých krvinek a krevních destiček v krevním řečišti.

Syndrom se skládá ze tří skupin příznaků:

  • subjektivní: bolest hlavy, závratě, poškození zraku, angina pectoris, svrbení, necitlivost a chladu končetin;
  • kardiovaskulární poruchy: změna barvy kůže, viditelné sliznice, arteriální hypertenze, vývoj trombózy, krvácení;
  • změna laboratorních parametrů: zvýšená hladina hemoglobinu a červených krvinek, zvýšený hematokrit, viskozita krve, střední leukocytóza, trombocytóza, prudké zpomalení ESR.

Myeloproliferativní syndrom - spojený s hyperplazií všech tří listů hematopoézy. Zahrnuje:

  • subjektivní příznaky: pacienti si všimnou slabosti, pocení, horečky, bolesti kostí, těžkosti a bolesti v levém hypochondriu v důsledku zvýšení sleziny;
  • splenomegalie a hepatomegalie - kvůli orgánové metaplazii, tvorbě ložisek extramedulární hematopoézy, stagnaci krve;
  • změna laboratorních parametrů: pancytóza, často s posunem leukocytového vzorce doleva.

Erythremia Wakeza může být komplikována řadou patologických stavů:

  • trombóza krevních cév (koronární, cerebrální, periferní tepny)
  • hemoragický syndrom - rozvoj krvácení i po menších operacích: například extrakce zubu.
  • urikémie, urikosurie.

Chronická erythremia zahrnuje snížení fyzické aktivity na pacientovi. Edém, zvýšený krevní tlak, bolest za hrudní kostí, pozorovaná u polycytémie, se může zintenzivnit pouze během aktivního tréninku. To však neznamená, že je nutné vyloučit jakékoli zatížení těla. Jako takový můžete použít chůzi na čerstvém vzduchu, chůzi po schodech.

Diagnóza erytrémie není věta. S tímto onemocněním, nekomplikovaným průběhem a správným přístupem dosahuje délka života pacientů 15–20 let. Přibližně u 30% pacientů se v průběhu času vyvinula myelofibróza a u 5% se vyvinula myeloidní leukémie. Lékaři naznačují, že pravděpodobnost vzniku leukémie se zvyšuje s některými protirakovinovými léky. Vývoj komplikací kardiovaskulárního systému zkracuje délku života.

Červené krvinky jsou červené krvinky, jejichž hlavní funkcí je přenos kyslíku do všech buněk našeho těla. Jsou produkovány v kostní dřeni, slezině a játrech. Kostní dřeň se nachází v tubulárních kostech, obratlích, žebrech, lebečních kostech a hrudní kosti. U 96% jsou červené krvinky naplněny hemoglobinem, který plní respirační funkci.

V kostech je také žlutá kostní dřeň, která je představována tukovou tkání. Krvné prvky začíná produkovat pouze v extrémních podmínkách, kdy jiné zdroje krvetvorby nevykonávají své funkce.

Erytémie (ICD-10 - mezinárodní klasifikace nemocí, u kterých je této nemoci přiřazen kód C 94.1) je onemocnění, jehož patogeneze dosud nebyla studována. Z důvodů, které lékaři stále plně nerozumí, začíná tělo intenzivně produkovat červené krvinky, které se již nevejdou do krevního řečiště, zvyšuje se viskozita krve a začnou se tvořit krevní sraženiny. V průběhu času se hypoxie (hladovění kyslíkem) zvyšuje. Buňky nedostávají správnou výživu, dojde k selhání v obecném systému těla.

Erythremia jeviště má následující: počáteční, rozšířený a terminální. Každý z nich má své vlastní příznaky. Počáteční fáze může trvat desetiletí, aniž by vykazovala jakékoli závažné příznaky. Pacienti obvykle připisují menší příznaky jiným, méně závažným onemocněním. Koneckonců, dokonce lékaři často nevěnují náležitou pozornost neideálním krevním testům.

Pokud dojde k počáteční erytémii, krevní testy mají mírné abnormality.

Počáteční fáze je také charakterizována rychlou únavou, závratě, tinnitem. Pacient nespí dobře, cítí se v končetinách chladný, otoky paží a nohou. Dochází ke snížení mentální výkonnosti. Zatím žádné vnější projevy nemoci. Bolest hlavy není považována za specifický příznak onemocnění, ale vyskytuje se v počátečním stádiu kvůli špatnému krevnímu oběhu v mozku. Ze stejného důvodu jsou sníženy vidění, pozornost a rychlost.

S diagnózou erytrémie mají příznaky onemocnění ve druhé fázi své vlastní vlastnosti - krvácející dásně, malé hematomy jsou patrné. Na bérci se mohou objevit tmavé skvrny (příznaky trombózy) a dokonce trofické vředy. Orgány, ve kterých se tvoří červené krvinky, jsou zvětšené - slezina a játra. V důsledku vývoje onemocnění se lymfatické uzliny zvětšují.

Druhá fáze erytrémie může trvat asi 10 let. Hmotnost výrazně klesá. Kůže získává třešňový tón (nejčastěji paže a nohy), měkký patál mění barvu a tvrdý patál si zachovává předchozí barvu. Pacient má obavy z svědění kůže, které se po koupeli v teplé nebo horké vodě zintenzivňuje. Oteklé žíly z přebytku krve jsou na těle patrné, zejména v krku. Zdá se, že oči jsou plné krve, protože erytémie, jejíž příznaky jsou ve druhé fázi zcela zřejmé, přispívá k průtoku krve do očních cév.

Kvůli špatnému oběhu v kapilárách se projevují bolesti a pálení v prstech a nohou. V pokročilých případech se na nich stanou patrné cyatonické skvrny.

Existují bolesti kostí a epigastru. Bolesti kloubů dnové povahy jsou spojeny s přebytkem kyseliny močové. Obecně je funkce ledvin narušena, pyelonefritida je často diagnostikována a v ledvinách jsou detekovány kameny močoviny.

Nervový systém trpí. Pacient je nervózní, jeho nálada je nestabilní, slzná a často se mění.

Zvyšuje se viskozita krve, což má za následek vznik krevních sraženin na různých vaskulárních místech. Existuje také riziko vzniku křečových žil.

Pozornost! Pacienti mohou také trpět hypertenzí a otevíráním vředů v dvanáctníku. Je to způsobeno snížením obranyschopnosti těla a zvýšením počtu Helicobacter pylori - právě tato bakterie způsobuje vřed.

Třetí etapa erytémie je charakterizována bledostí kůže, častým omdlením, slabostí a letargií. Během minimálního poranění dochází k dlouhodobému krvácení, aplastická anémie způsobená snížením hemoglobinu v krvi.

Erythremia je onemocnění krve, které se stává agresivním ve třetí fázi. V této fázi buňky kostní dřeně podléhají fibróze. Už nemůže produkovat červené krvinky, takže normy krvinek klesají, někdy na kritickou úroveň. V mozku se objeví změkčení, začíná fibróza jater. V žlučníku je hustý, viskózní žlučový a pigmentový kámen. Důsledkem je cirhóza jater a zablokování krevních cév.

eritremiya - Příčiny příznaků a léčba erytremie

Dříve to byla zvýšená trombóza, která způsobila smrt pacientů s erytremií. Stěny krevních cév procházejí změnami, dochází k zablokování žil v cévách mozku, sleziny, srdce a nohou. Vzniká vyhlazující endarteritida - zablokování cév nohou s rizikem jejich úplného zúžení.

Ledviny jsou postiženy. V důsledku růstu kyseliny močové trpí pacienti dnou bolestí kloubů.

Pozor! U erythremie se často mění barva nohou a paží. Pacient je náchylný na bronchitidu a nachlazení.

Spolu s erytémií se zvyšuje slezina. Přidělte formu s cirhózou a poškozením diencephalonu. Během nemoci mohou nastat alergické a infekční komplikace, někdy pacienti nemohou tolerovat určité skupiny drog, trpí kopřivkou a jinými kožními onemocněními. Průběh onemocnění je komplikován doprovodnými stavy, protože diagnózu obvykle dělají starší lidé.

Post-erytémická myelofibróza je degenerace nemoci z benigního na maligní. Tento stav je přirozený u pacientů, kteří přežili do tohoto období. V tomto případě doktoři připouštějí, že erytrémie získala nádorový charakter.

Je nesmírně důležité správně diagnostikovat erytémii a předepsat odpovídající léčbu. Diagnostika zahrnuje řadu studií.

Kvůli rychlému množení abnormálních buněk v kostní dřeni se může objevit závažné onemocnění - akutní myeloidní leukémie s rychlou povahou progrese. Předpověď je zklamáním.

Nemoc může být omezena, ale je zcela nemožné léčit pacienta. Riziko úmrtí je vysoké, proto je nutné neustále lékařské sledování a léky. Průměrná délka života s erytrémií je 6-10 let, žijí méně často.

Genetická predispozice

1 132 - Příčiny příznaků a léčba erytremie

V současné době není známo, které genové mutace způsobují výskyt erytrémie, ale bylo zjištěno, že v rodině je nemoc v příštích generacích často opakována. Pravděpodobnost rozvoje onemocnění se výrazně zvýší, pokud osoba trpí:

  • Downův syndrom (narušení tvaru obličeje a krku, vývojové zpoždění);
  • Klinefelterův syndrom (nepřiměřená postava a možné vývojové zpoždění);
  • Bloomův syndrom (nízký růst, pigmentace na obličeji a jeho nepřiměřený vývoj, predispozice k rakovině);
  • Marfanův syndrom (poruchy vývoje pojivové tkáně).

Předispozice k erytrémii je vysvětlena skutečností, že genetický buněčný aparát (včetně krevního aparátu) je nestabilní, takže se člověk stává náchylným k vnějším negativním účinkům - toxinům, záření.

Co se děje v těle s erytrémií?

Kmenové kmenové buňky kostní dřeně jsou předci vývoje všech buněk lymfatického a oběhového systému. Kmenové buňky se mohou dělit na progenitorové buňky myelopoiesy, z nichž se zase tvoří červené krvinky, krevní destičky a bílé krvinky. Rychlost dělení těchto progenitorových buněk je obvykle řízena na genetické úrovni.

Dojde-li ke genetické „poruše“, vytvoří se klony abnormálních buněk krevního klíčku, které nespadají pod vliv regulačních systémů těla odpovědných za buněčné složení krve. Výsledkem je, že se v tkáni kostní dřeně tvoří dva typy buněk, ze kterých se vytvoří červené krvinky - abnormální a normální buňky.

Toxické látky

Při požití jsou schopny způsobit mutaci genetických buněk. Tyto látky se nazývají chemické mutageny. Po četných studiích vědci zjistili, že pacienti s erytrémií byli s vývojem této choroby v kontaktu s těmito látkami. Mezi tyto látky patří:

  • benzen (nalezený v benzínu a mnoha chemických rozpouštědlech);
  • antibakteriální léčiva (zejména „levomycetin“);
  • cytostatika (protinádor).

Krevní buňky a mechanismus nemoci

Erythremia je klasifikována v závislosti na hodnotě laboratorních parametrů a důvodech jejich změn takto:

  • true (když se počet červených krvinek výrazně zvýší);
  • falešná polycytémie (počet červených krvinek se nemění, ale objem plazmatické tekutiny se snižuje, což lze pozorovat se ztrátou tekutin v těle, ztrátou krve).

Skutečná polycytémie je primární a sekundární. Primární forma onemocnění je vyvolána změnami v genomu a sekundární se obvykle vyvíjí na pozadí závažných onemocnění s chronickým průběhem (patologie plicního systému, močového systému, novotvary).

Klinický obraz erytrémie může vypadat různými způsoby, takže se patologie diferencuje na akutní erytroleukémii a chronickou formu erytrémie.

Rizikové skupiny

Nejběžnější erytémie se vyskytuje u lidí s vrozenými genetickými defekty, u takových pacientů existuje riziko rozvoje patologie. Možná vývoj erytrémie u těchto pacientů v důsledku nestability genetického aparátu, který je více citlivý na účinky nepříznivých faktorů.

Riziko rozvoje skutečné polycythémie je vysoké s následujícími patologiemi:

  • Marfanův syndrom (projevující se narušením vývoje pojivové tkáně v těle);
  • Klinefelterův syndrom (projevující se mentální retardací a nepřiměřenou postavou);
  • Bloomův syndrom, který se vyznačuje krátkou postavou a zvýšenou pigmentací kůže;
  • Downův syndrom (retardace ve vývoji tělesné a duševní).

Diagnóza erythremie

Na této nemoci se podílí specializovaný hematolog. K diagnostice onemocnění jsou důležité formy a stupeň komplikací, laboratorní a instrumentální studie, které zahrnují:

  • obecný a biochemický krevní test;
  • propíchnutí kostní dřeně;
  • Ultrazvuk, rentgen, někdy MRI vnitřních orgánů, mozek;
  • EKG srdce;
  • dopplerografie;
  • analýza erytropoetinu;
  • radiologické měření hmotnosti cirkulujících červených krvinek.

Potvrzení erytémie při krevním testu je:

  • přítomnost velkých forem krevních destiček;
  • změna agregačních vlastností destiček;
  • zvýšení počtu neutrofilů;
  • zvýšení alkalické fosfatázy;
  • zvýšený lysozym;
  • zvýšená glukóza.

Diagnózu erythremie často provádějí hematologičtí lékaři. Aby bylo možné navrhnout diagnózu, je nutné provést obecný klinický krevní test, krevní test pro biochemii, studii celkové vazebné kapacity železa v krevním séru a také stanovit hladinu erytropoetinu. Jako další metoda vyšetření se používá ultrazvukové vyšetření vnitřních orgánů a dopplerografie.

Laboratorní kritéria pro diagnózu erythremie:

  • erythrocytóza (7 * 1012 na litr nebo více);
  • trombocytóza;
  • leukocytóza;
  • snížení ESR;
  • zvýšený hematokrit;
  • zvýšení jaterních testů;
  • snížení obsahu železa v krvi.

K objasnění diagnózy se provádí analýza punktu kostní dřeně (myelogramů).

Pro diagnostiku hraje rozhodující roli obecný krevní test. Vykazuje výraznou erytrocytózu, zvýšení hladiny hemoglobinu a hematokritu. Nejspolehlivější je analýza punktu kostní dřeně, ve kterém jsou detekovány známky hyperplazie zárodečných erytroidních zárodků, a také kolik buněk je v něm přítomno a jaká je jejich morfologická distribuce.

Jiné studie (ultrazvuk, CT, MRI) dávají pouze nepřímou představu o stavu těla a při diagnostice se nepoužívají.

Při diagnostice polycytémie se používá jasně definovaný diagnostický plán, který zahrnuje následující kroky:

  • Anamnestický sběr dat.
  • Vizuální kontrola.
  • Krevní test, který by měl zahrnovat:
    • Počet červených krvinek a dalších krvinek.
    • Hematokrit.
    • Průměrný objem červených krvinek je MCV.
    • Průměrný obsah hemoglobinu v červených krvinkách je MCH.
    • Průměrná koncentrace hemoglobinu v červených krvinkách je MCHC.
    • Šířka distribuce objemových červených krvinek je RDW.
    • Sérový erytropoetin.
    • Molekulární genetické testování krve pro detekci mutací.
  • Ultrazvukové vyšetření břišní dutiny.

    Pro diagnózu skutečné polycytémie platí po všech manipulacích určitá kritéria, podle nichž je diagnóza polycytémie prováděna:

    Diagnóza je plně potvrzena za přítomnosti dvou velkých a jednoho malého kritéria.

    • Bloodletting - provádí se ke snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu. Procedura se provádí jednou za 1 až 2 dny s odběrem až 500 ml krve.
    • Cytoferéza - průchod krve speciálními filtry, kterými je eliminována část červených krvinek.
    • Příjem cytostatik - cyklofosan, cyklofosfamid, hydroxykarbamid atd.
    • Protidestičková terapie aspirinem, dipyridamolem.
    • Interferony.
    • Symptomatická léčba

    Je přísně zakázáno samostatně léčit nemoc bez lékařského zásahu a používat pochybné metody a typy léčby.

    Při léčbě polycytémie je důležitá strava, která zcela vylučuje příjem potravin, které zvyšují tvorbu krve. S přidáním dny může být maso a ryby obecně vyloučeny ze stravy pacientů a nahrazeny rostlinnými potravinami.

    Obecně je základem léčby rozdíl mezi primárním procesem a sekundárním, protože se sekundární polycytémií se primárně provádí léčba stavu, který způsobil rozvoj erythremie.

    • Kompletní krevní obraz: zvýšení hladiny červených krvinek, hemoglobinu, krevních destiček, bílých krvinek.
    • Sternální vpich.
    • Ultrazvuk břišní dutiny: zvětšená játra, slezina.

    Kritéria pro diagnózu erytrémie:

    • Zvýšení hmotnosti cirkulujících červených krvinek: u mužů - více než 36 ml / kg, u žen - více než 32 ml / kg.
    • Normální nasycení arteriální krve kyslíkem (více než 92%).
    • Zvětšená slezina.
    • Leukocytóza nad 12 × 109 v 1 μl (při absenci infekcí a intoxikací).
    • Trombocytóza více než 400 × 109 v 1 μl (bez krvácení).
    • Zvýšení obsahu alkalické fosfatázy neutrofilů (v nepřítomnosti infekcí a intoxikací).
    • Zvýšená vazebná kapacita nenasyceného séra B12.

    Diagnóza je platná s potvrzením 3 všech známek.

    Erytémie nebo skutečná polycytemie je myeloproliferativní onemocnění. Je doprovázeno zvýšenou tvorbou červených krvinek, neutrofilních bílých krvinek a krevních destiček. Onemocnění je často charakterizováno jako chronická benigní leukémie. Přímo tedy, po vyslechnutí diagnózy skutečné polycytémie, je to rakovina nebo ne - chce to vědět každý pacient.

    Erythremia je benigní. Samotný zdroj nádorového růstu, prekurzorová buňka myelopoiesy, je však schopen vyvolat maligní buňky. V praxi se to však stává jen zřídka. Výskyt samotné erytrémie se vyskytuje u 6 z 10 lidí. Současně onemocní muži i ženy stejně.

    Skutečná polycytémie se objevuje v důsledku proliferace všech tří klíčků hematopoézy, ale častěji než ostatní červené trpí červenou. V souvislosti s tím je hlavním substrátem nádoru nadbytek červených krvinek.

    Zvýšený počet červených krvinek a krevních destiček ve složení periferní krve vede ke snížení rychlosti průtoku krve při současném zvýšení viskozity a koagulace krve. Tyto změny jsou způsobeny řadou klinických příznaků, které signalizují vývoj patologie.

    Při popisu patologie, jako je erytrémie, klasifikace používaná lékaři odráží bezprostřední příčinu vývoje nemoci.

    Relativní forma je diagnostikována, pokud při normální hladině červených krvinek dojde ke snížení objemu plazmy. Tento stav se často nazývá stresující nebo falešná polycytémie.

    Primární forma je nezávislé, myeloproliferativní onemocnění s poškozením myeloidního zárodku krvetvorby. Sekundární se vyvíjí se zvýšenou aktivitou erytropoetinu.

    Tento stav je kompenzační reakcí těla na celkovou hypoxii. a může nastat s:

    • chronická patologie plic;
    • nadledvinové nádory;
    • „Modré“ srdeční vady;
    • nadledvinové nádory;
    • hemoglobinopatie.

    1. Kritéria skupiny „A“:

    • zvýšení hmotnosti červených krvinek;
    • normální nasycení arteriální krve kyslíkem, 92%;
    • zvětšení velikosti sleziny.

    2. Kritéria skupiny „B“:

    • leukocytóza nad 12 × 109 / l;
    • trombocytóza nad 40 × 109 / l;
    • zvýšená aktivita neutrofilů alkalické fosfatázy;
    • zvýšená vazebná kapacita séra.

    1 1 34 - Příčiny příznaků a léčba erytremie

    Diagnostická opatření ke stanovení erytrémie kombinují použití obecných a specifických vyšetřovacích metod. Obecně - jedná se o kontrolu laboratorních parametrů krve a moči, ultrazvuk (ultrazvuk) s polycytemií.

    Mezi specifické monitorovací metody patří studie o schopnostech krve určit schopnost vázat železo, stanovení hormonálních hladin a dopplerografii za účelem diagnostiky stavu kardiovaskulárního systému.

    1 1 129 - Příčiny příznaků a léčba erytremieDopplerografie krevních cév

    Další studie s erytrémií

    • Chemie krve. Jeho hlavním cílem je stanovit množství železa v krvi a hladinu jaterních vzorků - AST a ALT. Jsou uvolňovány z jater ničením jejich buněk. Stanovení množství bilirubinu naznačuje závažnost destrukce červených krvinek.
    • Propíchnutí kostní dřeně Analýza se provádí pomocí jehly, která se zavádí do kůže v periosteu. Metoda ukazuje stav hematopoetických buněk v kostní dřeni. Studie ukazuje počet buněk v kostní dřeni, přítomnost rakovinných buněk a fibrózu (proliferace pojivové tkáně).
    • S diagnózou chronické erytémie se také provádějí laboratorní markery a břišní ultrazvuk. Ultrazvuk odhaluje přetečení orgánů krví, zvýšení jater a sleziny, jakož i ložiska fibrózy v nich.
    • Dopplerografie ukazuje rychlost průtoku krve a pomáhá detekovat krevní sraženiny.

    Léčba erytémie

    Při určování taktiky léčby erythremie bere lékař v úvahu potřebu vyřešit následující problémy:

    • zastavit reprodukci mutovaných buněk;
    • normalizovat procesy koagulace krve;
    • uvést krevní hemoglobin a hematokrit do normálu;
    • odstranit nedostatek železa;
    • zabránit hromadění produktů buněčného rozkladu v krevním řečišti;
    • vyvinout terapeutická opatření zaměřená na potírání symptomatických projevů choroby.

    Léčba erythremie léky zahrnuje použití chemoterapeutických léků, léků podporujících ředění krve, přípravků železa. Pro sledování účinnosti terapeutických opatření by měla být pravidelně prováděna krevní zkouška na erythremii.

    1 1 130 - Příčiny příznaků a léčba erytremieK ředidlům krve

    Hlavní otázka položená pacienty s podobnou diagnózou: lze vyléčit skutečnou polycytemii a jak dlouho léčba trvá? Jak ukazuje praxe, pokud má nemoc genetický původ - je nemožné se jí zbavit. Lékaři směřují veškeré úsilí k usnadnění pohody pacienta. Takže s plethorickým syndromem bez leukocytózy a trombocytózy se používá krveprolití. Během procedury lékaři extrahují až 400-500 ml krve.

    1 1 128 - Příčiny příznaků a léčba erytremie

    Manipulace tohoto druhu se provádějí každý druhý den v nemocnici nebo každé 2 dny na klinice. Pro prevenci trombózy pomocí krevního oběhu jsou předepisovány:

    Všichni pacienti, kterým byla diagnostikována skutečná klinická doporučení pro polycytémii, vydává lékař individuálně. Průběh nemoci má progresivní charakter a nemá sklon ke spontánním remisím, spontánní léčbě.

    Vzhledem k těmto vlastnostem nemoci:

    1. Pacienti jsou nuceni být pod dohledem hematologa na celý život.
    2. Pravidelně absolvujte kurzy hemoexfuzní terapie.
    3. Dodržujte doporučení lékaře pro prevenci hemoragických a tromboembolických komplikací.

    Jaká léčiva se používají k léčbě erytrémie, jak dlouho trvá léčba nemoci, jsou běžné otázky pacientů s touto diagnózou. Povaha léčby je přímo závislá na stádiu onemocnění a klinickém obrazu.

    Se závažnými hematologickými změnami se vývoj cévních a viscerálních komplikací používá:

    • cytostatika: busulfan, mitobronitol, cyklofosfamid;
    • radioaktivní fosforová terapie;
    • normalizovat stav agregace krve: Heparin, Dipyridamole;
    • s urátovou diatézou - alopurinol.

    S diagnózou skutečné polycytémie není léčba kompletní bez speciální stravy. Jeho hlavním principem je podpora ředění krve konzumací velkého množství čištěné vody, snížením množství spotřebovaných proteinových produktů, které přispívají k syntéze červených krvinek. Ideální v takových případech, tabulka číslo 6.

    Podle této stravy je nutné z této stravy vyloučit:

    • červené ovoce a zelenina, jídla a nápoje z nich;
    • výrobky s velkým počtem barviv a konzervačních látek (konzervované potraviny, omáčky, uzená masa);
    • alkohol;
    • potraviny s vitamínem C (citrusové plody, jablka).

    Ke zlepšení pohody pacienta musí jeho strava zahrnovat:

    • celozrnné výrobky a výrobky z nich - celozrnná mouka, otruby;
    • vejce;
    • Mléčné výrobky;
    • zelenina a zelenina, s výjimkou červené;
    • sušené meruňky a rozinky;
    • mandle, para ořech;
    • zelený čaj.

    Při léčbě erytremie je důležité snížit hladinu hemoglobinu na úroveň 140 g / litr a snížit hematokrit na 47%.

    Principy léčby erythremie:

    1. Neliečivé metody léčby: krevní krev (přispívá k dočasnému snížení viskozity krve, která je spojena s rychlejší obnovou plazmatického objemu než buněčné složení po ztrátě krve), erytrocytoferéza (selektivní odstranění červených krvinek z krve).
    2. Jmenování nepřímých antikoagulancií (heparin) a protidestičkových látek (kyselina acetylsalicylová nebo zvonkohry) ke zlepšení reologických vlastností krve.
    3. Používejte cytostatika (myelosan a další), která inhibují buněčnou proliferaci.
    4. Předepisování doplňků železa v případě nedostatku.
    5. Použití léků na dnu, pokud je uvedeno.

    Poznámka! V případě potřeby je předepsána podpůrná léčba symptomatické povahy, a to jak v prvním stadiu onemocnění, tak v terminálním stadiu.

    Přes rozmanitost a závažnost projevů Wakezovy choroby existuje poměrně málo metod pro její léčbu. Závisí to na tom, co analýza hemogramu ukázala, zda se vyvinul cytologický syndrom a jaké příznaky má pacient.

    Jak je uvedeno výše, příčinou onemocnění je zvýšená koncentrace krvinek (zejména červených krvinek), která se vyvíjí v důsledku hyperplázie kostní dřeně. V tomto ohledu nám správná analýza cest vývoje onemocnění umožňuje určit základní principy patogenetické léčby, které zahrnují snížení počtu krvinek a vliv přímo na místa jejich vzniku. Toho je dosaženo následujícími způsoby ošetření:

    1. Krveprolití. Tato metoda se objevila už dávno, ale navzdory své primitivnosti se používá dodnes. Podstatou postupu je odstranění přebytečné krve z těla pacienta. Tato metoda vám umožňuje účinně snížit syndrom plethora (plethora), snížit koncentraci červených krvinek v krvi pacienta a zlepšit reologické vlastnosti jeho krve. Procedura se provádí několikrát, dokud se nedosáhnou nezbytné hematologické parametry (hladina hemoglobinu asi 140 a počet červených krvinek na úrovni 4.5 × 10 ^ 12 stupňů). Asi 300-400 ml pacientovy krve, předem zředěné roztokem reopoliglucinu a heparinu, se odstraní jedním postupem. Lechenie istinnoj policitemii - Příčiny příznaků a léčba erytremie
    2. Erythrocytopheresis je postup zaměřený na hardwarové odstranění přebytečných červených krvinek z těla pacienta. Postup je založen na principu vytvoření umělého krevního oběhu s takzvaným filtrem pro červené krvinky. Jejich přebytek zůstává na filtračních membránách a vyčištěná krev se vrací do těla pacienta. Tato léčebná metoda je bezbolestná a indikace a nezbytné příznaky pro její provedení jsou stejné jako u krevního oběhu. Erythrocytoperéza však nezpůsobuje poškození cév. Kritériem účinnosti odstraňování červených krvinek je normální krevní test.

    Doporučuje se také přidat do léčebného režimu některá cytotoxická léčiva (pokud je příčinou hyperplazie kostní dřeně rakovina), interferony (s vývojem sekundárních virových komplikací) nebo hormony (používá se hlavně dexamethason a prednison), což umožňuje zlepšit prognóza nemoci.

    Je třeba poznamenat, že erytrémie často postupuje pomalu a má benigní průběh. Nejprve lékaři doporučují změnit svůj životní styl - trávit více času na čerstvém vzduchu, chodit, získávat pozitivní emoce (endorfinová terapie někdy dosahuje úžasných výsledků). Měly by být vyloučeny produkty, které obsahují velké množství železa a vitamínu C.

    V první fázi onemocnění je hlavním cílem diagnostiky erytremie snížení krevního obrazu na normální hodnotu: hemoglobin - na 150–160 a hematokrit - na 45–46. Je také důležité zrušit komplikace způsobené onemocněním - oběhové poruchy, bolesti prstů atd.

    Krevení pomáhá normalizovat hematokrit hemoglobinem, který se v tomto případě dodnes používá. Tento postup se však provádí v rámci pohotovostní péče, protože stimuluje činnost kostní dřeně a funkci trombopoézy (proces tvorby krevních destiček). Existuje také postup zvaný erytrocytaferéza, který spočívá v očištění krve z červených krvinek. V tomto případě zůstává krevní plazma.

    Cytostatika jsou protinádorová léčiva, která se používají při komplikacích erytremie - vředech, trombózách a poruchách oběhu mozku, ke kterým dochází ve druhém stadiu onemocnění. Mielosan, Busulfan, hydroxymočovina, Imifos, radioaktivní fosfor. Posledně jmenovaný je považován za účinný vzhledem k tomu, že se hromadí v kostech a inhibuje funkci mozku.

    Glukokortikoidy jsou předepsány pro hemolytickou anémii autoimunitního původu. Obzvláště populární je Prednisolone. Pokud ošetření neposkytne vhodné výsledky, je předepsána operace pro odstranění sleziny.

    Aby se zabránilo nedostatku železa, lze předepsat přípravky obsahující železo - „Hemofer“, „Totem“, „Sorbifer“.

    1 1 131 - Příčiny příznaků a léčba erytremie

    Podle potřeby jsou také předepsány následující skupiny léků:

    1. Antihistaminika.
    2. Snížení krevního tlaku.
    3. Antikoagulancia (ředidla krve).
    4. Hepatoprotektory.

    Erythremia, často léčená v nemocnici, je závažné onemocnění, které způsobuje mnoho komplikací. Je důležité jej identifikovat co nejdříve a zahájit terapii.

    Aby se zabránilo rozvoji nebezpečných komplikací, měla by být léčba zahájena okamžitě po stanovení diagnózy tohoto onemocnění. V případě včasné léčby počátečními formami erytrémie je prognóza docela příznivá: v mnoha případech je možné výrazně zpomalit a dokonce na nějakou dobu zastavit progresi onemocnění.

    Hlavní terapie by měla být zaměřena na:

    • normalizace rychlosti krevního oběhu;
    • potlačení reprodukce změněných buněk;
    • regulace normálního hemoglobinu a hematokritu;
    • obnova železa v krevním řečišti;
    • eliminaci průvodních příznaků;
    • normalizace krevního tlaku;
    • podpora srdce;
    • eliminace základní příčiny onemocnění.

    Jsou-li hlavní příčiny onemocnění zpočátku stanoveny a odstraněny, jedná se o první kroky k obnovení zdraví pacienta.

    Léky zahrnují léky, jako je heparin, alopurinol, myelobromol, aspirin a další.

    Symptomatická terapie zahrnuje antihypertenziva (v přítomnosti hypertenze), antihistaminika (v případě svědění kůže), srdeční glykosidy v případě srdečních abnormalit a rozvoj srdečního selhání atd.

    Rythremia u dětí, rysy

    • Hypoxie.
    • Toxická dyspepsie.
    • Feto - placentární nedostatečnost.

    U dvojčat se vrozená polycytémie zaznamenává v důsledku genetických defektů, které se projevují od narození.

    Toto onemocnění se v zásadě projevuje po 2 týdnech života dítěte.

    Stádium nemoci u dětí je zcela totožné s tím u dospělých, ale u dětí je toto onemocnění mnohem závažnější, s rozvojem závažných bakteriálních infekcí, srdečních vad, sklerózy kostní dřeně, což vede k časnému fatálnímu výsledku. Léčba polycytémie je stejná jako u dospělých, jak bude popsáno níže.

Svetlana Borszavich

Praktický lékař, kardiolog, s aktivní prací v terapii, gastroenterologii, kardiologii, revmatologii, imunologii s alergologií.
Hovoří plynně v obecných klinických metodách pro diagnostiku a léčbu srdečních chorob, jakož i elektrokardiografii, echokardiografii, monitorování cholery na EKG a denní sledování krevního tlaku.
Léčebný komplex vyvinutý autorem významně pomáhá při cerebrovaskulárních poraněních a metabolických poruchách mozkových a cévních onemocnění: hypertenze a komplikace způsobené diabetem.
Autor je členem Evropské společnosti terapeutů, pravidelným účastníkem vědeckých konferencí a kongresů v oblasti kardiologie a všeobecného lékařství. Opakovaně se účastnila výzkumného programu na soukromé univerzitě v Japonsku v oboru rekonstrukční medicíny.

Detonic