Přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu

- onemocnění založené na narušení metabolismu

(tuky) těla. S touto patologií je tuk ukládán na vnitřní stěně středních a velkých ráží cév. Ateroskleróza je základem mnoha kardiovaskulárních chorob a je také rizikovým faktorem.

Zaujímá přední místo v seznamu nejběžnějších nemocí na světě. Jedním z prvních míst tohoto vaskulárního onemocnění je také seznam nemocí vedoucích k úmrtí. Podle statistik je každých 10 úmrtí na planetě důsledkem aterosklerózy, která nejčastěji působí jako infarkt myokardu a krvácení

Území, kde je tato nemoc nejčastější, jsou země v Evropě a Severní Americe s vysokou úrovní hospodářského rozvoje. Podle demografického úřadu Spojených států je ateroskleróza příčinou 30 procent úmrtí. Ve druhé polovině dvacátého století se tato metabolická porucha v Japonsku a Číně stále více diagnostikovala.

Ateroskleróza2 - Přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu

Odborníci poznamenávají, že to přispívá k rozvoji technologie, která vyžaduje sedavý životní styl. V Ruské federaci je ateroskleróza také běžnou patologií. Aterosklerotické vaskulární změny každoročně způsobují smrt u mužů ve více než 60 procentech případů.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Zajímavosti

Tradiční příčiny rozvoje aterosklerózy jsou považovány za nevhodnou stravu

a sedavý životní styl. Podle těchto faktorů je ateroskleróza nemocí naší doby, protože ve starověku neexistovalo rychlé občerstvení, tabákové výrobky a zároveň předci vedli aktivní život. Některé studie však tento předpoklad vyvracejí. Zaměstnanci zdravotnického centra v Kalifornii provedli analýzu mumifikovaných těl.

Během experimentu byly prozkoumány pozůstatky 76 lidí, kteří žili na území pěti kontinentů před mnoha staletími. V důsledku studie byly příznaky aterosklerózy nalezeny u 5 procent těl. Vedoucí studie zdůraznil, že vědci nemohli najít alespoň jednu starověkou civilizaci, jejíž představitelé neměli příznaky této choroby.

Nedostatek přímého vztahu mezi aterosklerózou a stravou potvrzují studie provedené mezi obyvateli afrických zemí. Některé africké kmeny se živí hlavně velbloudím a kozím mlékem, které je několikrát tlustší než kravské mléko. Navzdory tomu jsou zvýšené hladiny cholesterolu v krvi a ateroskleróza u těchto lidí mnohem méně časté než v jiných zemích.

V Indii byla provedena rozsáhlá studie aterosklerózy. Analýza ukázala důkazy, že úmrtnost způsobená aterosklerózou mezi obyvateli jižní části země je 7krát vyšší než u osob žijících v severozápadní oblasti. Za povšimnutí stojí skutečnost, že obyvatelé severozápadní Indie konzumují výrazně více tabákových výrobků a mastných živočišných produktů.

Mechanismus vývoje aterosklerózy - jaká je nemoc nebezpečná?

Prvním krokem v degenerativním procesu, když se objeví dané onemocnění, je zničení vnitřní stěny tepny. Tento jev je podporován mnoha různými faktory, které budou popsány v následující části.

ateroskleroz tipy ateroskleroza simptomy riski 2 - Přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu

Poškozená oblast slouží jako jakési okno pro lipoproteiny o nízké hustotě, které snadno pronikají do tepny a vytvářejí zde lipidové skvrny. Pod vlivem řady chemických procesů je již zapálená zóna pod neustálým vlivem migrujících zánětlivých mediátorů.

Všechny tyto jevy přispívají k hromadění cholesterolu ve formě plaku. Je přeměněna na aterosklerózu v důsledku růstu pojivové tkáně v ní.

V průběhu času se v důsledku progrese patologického procesu objevují malé krevní sraženiny, jsou zaznamenány mikrotrhliny vnitřní stěny tepny. Podobné podmínky vedou ke vzniku nových aterosklerotických plaků.

To negativně ovlivňuje kvalitu zásobování tepny užitečnými látkami, po kterých ztrácí svůj tvar a pružnost, zužuje se a napíná se. Krev nemůže v těle úplně cirkulovat, což se projevuje na výživě vnitřních orgánů.

Mezi nejčastější exacerbace dané choroby patří:

  • Ischémie.
  • Hladina kyslíku.
  • Degenerativní transformace vnitřních orgánů.
  • Malá fokální skleróza. Je to důsledek proliferace pojivové tkáně.
  • Akutní vaskulární nedostatečnost. Může dojít, když je lumen plavidla blokován trombusem. V tomto případě je infarkt vnitřního orgánu zcela očekávaným jevem.
  • Roztržení aneuryzmy. Končí smrtí pacienta.

Pointa je porušením integrity endotelu, kde hlavními škodlivými faktory jsou oxid uhelnatý vstupující do krevního řečiště při kouření, arteriální hypertenze a dyslipidémie.

1 období - lipidová skvrna a je to preklinická fáze.

2 období - vláknitý plak, je klinická fáze (hemodynamicky významná).

3 období - prasknutí plaku.

Klinické projevy aterosklerózy.

  • Syndrom dyslipidemie - je založen na laboratorních parametrech lipidových parametrů krevní plazmy (odhaduje se hladina cholesterolu, LDL, TG v krvi), měly by být zvýšeny.

-optimální hodnota - ne více než 5 mmol / l;

-normální hodnota - ne více než 1 mmol / l;

-optimální hodnota - ne více než 2 mmol / l;

- pokud je poškození koronárních tepen koronární nedostatečností, která se projevuje onemocněním koronárních tepen;

ateroskleroz smysl - Přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu

- pokud je poškození mozkových tepen, pak mrtvice;

- poškození cév končetin - přerušovaný chromát;

- poškození cév mezenterií - infarkt střeva atd.

Tento syndrom diagnostikujeme klinicky a instrumentálně.

Klinicky znamená přímé vyšetření pacienta palpací přístupných tepen: krční, radiální, brachiální atd. Palpovat symetricky, to je nutné pro srovnání. Detekce asymetrie může mít formu oslabení nebo dokonce zmizení zvlnění. Pokud nelze cévku nahmatat (vzestupná aorta, renální tepny), posloucháme fonendoskop - auskultaci, může se objevit systolický šelest.

Instrumentální diagnostika: ultrazvuk, kontrastní studie krevních cév. Nyní je možné provést kvantitativní intravaskulární ultrazvukovou angiografii, která vám umožní přesně určit umístění, velikost a stav vláknitého plaku.

  • Syndrom vnějších projevů dyslipidémie. Xanthelasma očních víček, lipoidní oblouk rohovky, xanthomy kůže a šlachy na extensorových povrchech rukou.

Příčiny a rizikové faktory aterosklerózy

Ateroskleróza je polyetiologické (multifaktoriální) onemocnění, na jehož vývoji se podílí více než tucet faktorů současně.

2fbf923721c80fbc6018733dfe14ecd6 - přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu

Příčiny a rizikové faktory aterosklerózy jsou:

  • dyslipidémie - porušení metabolismu lipidů;
  • arteriální hypertenze - vysoký krevní tlak, který vyvolává stratifikaci epitelu cévní stěny a rychlou penetraci lipidů do ní;
  • kouření - je také porušena integrita cévní stěny;
  • obezita - doprovázená zhoršeným metabolizmem a nadměrnou koncentrací lipidů v krevním séru;
  • zhoršený metabolismus - cukrovka;
  • zatížená dědičnost - hraje hlavní roli v rodinné familiární dyslipidemii;
  • mužské pohlaví - ateroskleróza je častější u mužů než u žen;
  • věk nad 55 let - s věkem se metabolismus zpomaluje;
  • sedavý životní styl;
  • podvýživa - příjem nadměrného tuku;
  • hormonální nerovnováha - androgeny mají aterogenní účinek.

Všechny výše uvedené rizikové faktory nesmí být brány v úvahu samostatně, ale v kombinaci. Hrají roli ani ne tak při výskytu aterosklerózy, ale při jejím dalším postupu. Nejvýznamnějšími faktory, jejichž nejvyšší riziko uznala Světová zdravotnická organizace (WHO), je prvních pět - dyslipidémie, arteriální hypertenze, kouření, obezita a cukrovka.

Dyslipidemie

Dyslipidémie je porušením lipidového metabolismu. Lipidy, které jsou tuky, hrají v těle důležitou roli. Jsou stavebním materiálem pro buněčné membrány, pro nervovou tkáň a pro syntézu.

. Jejich zvýšený obsah je však doprovázen rozvojem aterosklerózy. Existuje několik frakcí lipidů, z nichž každá hraje roli.

Abyste mohli posoudit poruchy metabolismu lipidů, musíte vědět, jak vypadá normální složení lipidů v krvi.

Poměr bazických lipidů je normální

Koncentrace je normální

Je to předchůdce pohlavních hormonů, žlučových kyselin, vitamínu D.

3,5 - 5,2 mmol na litr

(Lipoproteiny s nízkou hustotou)

Cholesterol se přenáší z jedné buňky do druhé. Nazývají se také „špatné lipidy“, protože zvyšují riziko vzniku aterosklerózy.

až 3,5 milimolu na litr

(Lipoproteiny o vysoké hustotě)

Cholesterol se přenáší do jater. Nazývají se také „dobré lipidy“, protože snižují riziko vzniku aterosklerózy.

0,9 - 1,9 mmol na litr

Jsou syntetizovány buňkami tukové tkáně a jsou hlavním zdrojem energie pro buňku.

0,5 - 2 mmol na litr

Klimovův aterogenní index

Odráží míru rizika onemocnění srdce a cév.

Koncentrace cholesterolu je hlavním faktorem odrážejícím vývoj aterosklerózy. Abychom však správně porozuměli vztahu mezi koncentrací cholesterolu v krvi a stravou, musíte vědět, že existuje endogenní a exogenní cholesterol.

Endogenní cholesterol je takový, který je produkován samotným tělem. Je to on, který je uložen na vnitřní stěně krevních cév a přispívá k rozvoji aterosklerózy. Exogenní cholesterol je ten, který se požívá s jídlem. Má menší účinek na proces aterosklerózy. Proto se nedoporučuje úplné odstranění cholesterolu z vaší stravy.

Vztah mezi vysokým krevním tlakem a aterosklerózou byl prokázán v řadě studií. Podle těchto studií je arteriální hypertenze doprovázena strukturálními změnami vaskulární stěny a dysfunkcí samotného epitelu. Dochází k deskvamaci (delaminaci) epitelu cévní stěny a k porušení jeho propustnosti.

To vytváří půdu pro rychlou impregnaci cévní stěny lipidy a tvorbu aterosklerotických plaků. Vysoký krevní tlak je také doprovázen produkcí látek, které zužují stěnu cév (angiotensin II) epitelem. Současně je snížena syntéza látek, které rozšiřují krevní cévy (oxid dusnatý).

Stejné studie počítaly riziko ischemické choroby srdeční s kombinací aterosklerózy a arteriální hypertenze. Pokud tedy diastolický tlak přesáhne 100 milimetrů rtuti, zvyšuje se riziko vzniku anginy pectoris čtyřikrát. Zvýšený systolický tlak má účinek více na mozkové cévy než na cévy srdce. Zvýšený systolický tlak u aterosklerózy je tedy spojen se zvýšeným rizikem cévní mozkové příhody.

Riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací u kuřáků je 3krát vyšší než u nekuřáků. Toto riziko bylo prokázáno většinou moderních studií. Prokázali, že kouření vede k významné endoteliální dysfunkci, která je spouštěčem vývoje aterosklerózy. Kromě toho kouření stimuluje krevní sraženiny a zvyšuje viskozitu krve. To vede k častým krevním sraženinám a blokádu cév, což komplikuje průběh aterosklerózy.

Většina studií dnes prokázala přímý vztah mezi úmrtností na kardiovaskulární onemocnění a tělesnou hmotností. Frekvence kardiovaskulárních chorob roste současně s váhou u žen i mužů. Bylo zjištěno, že s indexem tělesné hmotnosti vyšším než 25 se riziko ischemické choroby srdeční zvyšuje o 50 procent. Je to proto, že obezita je doprovázena vysokým cholesterolem,

a nízký HDL. Současně se zvyšuje aktivita tukových buněk (adipocytů) a začínají se vylučovat

které zvyšují koncentraci triglyceridů.

Lidé s nadváhou mají také vysoké riziko vzniku cukrovky. Tento faktor je dalším rizikovým faktorem pro rozvoj aterosklerózy. Důvodem vzniku cukrovky s nadváhou je zvýšená koncentrace hormonálního inzulínu v periferních tkáních a rozvoj inzulínové rezistence. V tomto případě klesá citlivost tkání na inzulín a glukóza (u lidí - cukr) přestává být absorbována.

Aby se co nejvíce odrážel příčinný vztah mezi obezitou a aterosklerózou, odborníci zavedli pojem „metabolický syndrom“ nebo „syndrom X“. Kombinuje zvýšenou koncentraci triglyceridů, inzulínovou rezistenci a vysoký krevní tlak. Tento syndrom je kombinován s obezitou, což dokazuje vztah obezity a aterosklerózy.

Je třeba poznamenat, že nejen nadváha sama o sobě je nebezpečná, ale také proces jejího získání. Tento jev byl potvrzen Framinghamskou studií, která prokázala vztah mezi přírůstkem hmotnosti u žen po 25 letech a vysokým rizikem kardiovaskulárních chorob.

Diabetes mellitus se kombinuje nejen s vysokým rizikem aterosklerózy, ale také se závažným stupněm jejího průběhu. Je známo, že riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací u aterosklerózy u mužů s cukrovkou se zvyšuje 5krát a u žen 7krát. Toto riziko se několikrát zvyšuje, pokud muž nebo žena kouří nebo má nadváhu. Diabetes typu je charakterizován vysokou koncentrací lipidů, cholesterolu a rozvojem dyslipidémie.

Dalším mechanismem, který způsobuje rychlou progresi aterosklerózy, je glykosylační proces. Vyznačuje se depozicí

v cévním endotelu, což vede k poškození. Vadami endotelu pronikají lipidy rychleji do cévy a impregnují ji.

Neexistuje žádný konkrétní důvod výskytu choroby. Riziko rozvoje aterosklerózy je způsobeno mnoha faktory. Mezi nimi se rozlišují nemodifikované a modifikované. První nelze částečně nebo úplně vyloučit. Mezi ně patří:

  1. Změny související s věkem. U žen se onemocnění často objevuje po padesáti letech, u mužů - po dosažení čtyřiceti pěti.
  2. Dědičná predispozice. Pokud další příbuzný (například rodiče, sourozenci) náhle zemřel, utrpěl mrtvici nebo srdeční infarkt až do šedesáti let, pak je pravděpodobnost vzniku nemoci poměrně vysoká.

Faktory, které patří do druhé kategorie, lze eliminovat řádným zacházením:

  1. Hypercholesterolémie je zvýšená hladina cholesterolu v těle.
  2. Přítomnost diabetu.
  3. Špatný způsob života. Zneužívání alkoholu, kouření, nečinnost, špatné nekvalitní potraviny s vysokým obsahem tuku.
  4. Problémy s nadváhou, obezita.
  5. Vysoké peklo, vývoj hypertenze.

Dalšími faktory, které ovlivňují vývoj onemocnění, jsou stres a spánková apnoe. Ve druhém případě se dýchání na krátkou dobu zastaví, v důsledku čehož se krevní tlak výrazně zvýší. Vědci si jsou jisti, že v souvislosti se zhoršujícím se psychoemocionálním a fyzickým zdravím za takových okolností se riziko mrtvice nebo srdečního infarktu několikrát zvyšuje.

U aterosklerózy je charakteristická akumulace depozitů cholesterolu na stěnách tepen. Hladina lipidů neustále roste, což nakonec vede k úplnému zablokování krevních cév. To je možné pouze při poškození vnitřní stěny nádob. Tyto procesy jsou usnadněny:

  • diabetes;
  • neustále vysoký krevní tlak;
  • škodlivá aktivita oportunních mikroorganismů;
  • infekční choroby;
  • špatné návyky (zejména kouření).

Tyto rizikové faktory aterosklerózy jsou hlavními příčinami poškození ochranné vrstvy arteriálních stěn. Tímto způsobem jsou lipidy volně fixovány uvnitř tepny a vytvářejí plaky cholesterolu. Tyto patologie se zvětšují a stávají se jedním z hlavních důvodů nedostatečného přísunu krve do životně důležitých orgánů.

Etiologie aterosklerózy.

2c3fa9bdf1d4636ff253dd171d6db9df - přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu

Ateroskleróza je multifaktoriální nemoc.

Rizikové faktory lze rozdělit na modifikovatelné a nemodifikovatelné. Nemodifikovatelné rizikové faktory - to nemůžeme ovlivnit.

Modifikovatelné: 1) kouření je nejnebezpečnějším faktorem. Při kouření dochází ke zvýšené syntéze NO, což způsobuje vazokonstrikci - křeč cév GM, to vše vede k porušení mikrocirkulace - obecně to vede k poškození endotelu.

2) hyperlipoproteinemie - to znamená zvýšený obsah cholesterolu v krvi o více než 5 mmol / l, LDL (lipoproteiny s nízkou hustotou) o více než 3 mmol / l. Jejich konstantní obsah v krvi vede k jejich ukládání a jsou základem plaku AS.

3) arteriální hypertenze.

6) nedostatek pohybu (sedavý životní styl)

cool - Přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózupodvýživa

9) hypotyreóza (při které se vyskytuje metabolická porucha, což je příznivé prostředí pro AS)

10) zneužívání alkoholu

-podlaha (muži jsou více náchylní k AS, protože ženy mají estrogen, který má antiaterosklerotický účinek a mužský testosteron tuto vlastnost nemá. Po 40 letech, kdy ženy mají menopauzu, se stávají zranitelnější kvůli poklesu hladiny estrogenu v krvi).

Navrhuje se mnoho teorií vývoje aterosklerózy, z nichž nejčastější jsou následující:

  • Virová teorie (herpes virus)
  • Dědičnost
  • Porucha koagulace
  • Poruchy imunitního systému
  • Nezhoubný nádor
  • Poruchy metabolismu lipidů a poškození endotelu - ENDOTHELIAL TEORY.

Poslední z těchto teorií v současné době dominuje.

Druhy aterosklerózy

Příznaky aterosklerózy závisí na jejím umístění. Nejčastěji ateroskleróza postihuje aortu, koronární cévy srdce a krevní cévy mozku. Existují však i další lokalizace.

!  Ischemická mrtvice než život ohrožující prognóza

Typy aterosklerózy v místě lokalizace jsou:

  • ateroskleróza aorty;
  • ateroskleróza periferních tepen (tj. dolních končetin);
  • mozková arterioskleróza;
  • renální arterioskleróza;
  • ateroskleróza brachiocefalických cév.

Ateroskleróza se také může měnit v povaze léze.

Typy aterosklerózy podle povahy léze jsou:

  • stenózující aterosklerózy;
  • odstraňující aterosklerózu.

ateroskleroz tipy ateroskleroza simptomy riski 2 - Přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu

Ve skutečnosti jsou tyto druhy pouze fázemi vývoje aterosklerotického procesu. U stenotické aterosklerózy dochází ke zúžení lumenu cévy. Aterosklerotický plátek zahušťuje endotel a snižuje objem krve. Ale průchodnost krevních cév v této formě je zachována.

Odstranění sklerózy je charakterizováno významným zúžením lumenu cévy až do jejího úplného zablokování. Obliterace znamená vaskulární obstrukci, která charakterizuje patologický proces tohoto onemocnění. Hlavní formou systémové aterosklerózy je její vyhlazující vzhled.

Ateroskleróza obliterans je patologie, která postihuje periferní krevní cévy, tj. Cévy dolních končetin. Toto onemocnění se vyskytuje u 5 procent populace, hlavně u mužů po 40 letech. Zpravidla jsou postiženy tepny středního a velkého kalibru.

Arterie, které jsou postiženy zahlcující aterosklerózou, jsou:

  • iliakální tepny;
  • femorální tepny;
  • popliteální tepny.

Obliterující ateroskleróza je po dlouhou dobu asymptomatická. V počátečních stádiích může pacient věnovat pozornost zvýšené citlivosti na nachlazení a skutečnosti, že nohy jsou vždy pociťovány za studena. Pacient si také může stěžovat na neustálou chladu a necitlivost. Mnohem později se objevují potíže s periodickou bolestí lýtkových svalů. V závislosti na vzdálenosti, ve které se bolest objevuje, se rozlišují také fáze vyhlazení aterosklerózy.

Fáze aterosklerózy obliterans jsou:

  • stupeň I - bolesti se objevují po ujetí více než jednoho kilometru nebo při velmi silné fyzické námaze;
  • stupeň IIa - nástup bolesti je pozorován po překonání vzdálenosti až 1000 metrů;
  • stupeň IIb - bezbolestná chůze je pozorována ve vzdálenosti až 250 metrů;
  • stupeň III - vzdálenost bezbolestné chůze je 50 metrů, bolest nastává v klidu, často ve snu;
  • stadium IV je stadium trofických změn, které se vyznačují vředy a gangrénou.

ateroskleroz tipy ateroskleroza simptomy riski - Přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu

V souvislosti se zhoršeným krevním oběhem se rozvíjí ischémie (nedostatečná dodávka krve) tkání. Projevuje se změnou barvy kůže a teploty končetin, jakož i narušením růstu nehtů a vlasů. V počátečních stádiích získává kůže nohou bledě namodlou barvu. Někdy s těžkou obliterující sklerózou získává kůže barvu slonoviny.

Podkožní tuk atrofuje a prakticky zmizí. To dává pokožce vzhled tenkého pergamenového papíru. Kvůli zhoršenému zásobování krví přestanou vlasy na nohou růst a začnou vypadávat. Změny se vztahují také na nehty - je zaznamenána hyperkeratóza, nehtové ploténky zesilují a začínají se olupovat.

Možnosti průběhu vyhlazovací sklerózy jsou:

  • Akutní forma - vyskytuje se v 15 procentech případů. V tomto případě je velmi rychle pozorováno úplné zablokování cév končetin a vyžaduje urgentní hospitalizaci. Akutní forma se rychle změní na gangrénu.
  • Subakutní forma - vyskytuje se u 45 procent pacientů s aterosklerózou. Tato možnost je charakterizována periodickými remisemi a exacerbacemi. Léčba může zpomalit progresi aterosklerózy.
  • Chronická forma - vyskytuje se u 40 procent pacientů. Jedná se o relativně příznivou formu, která probíhá bez výrazných exacerbací. Léčba poskytuje dobrý účinek.

Existují dva typy faktorů:

  • upravitelné - můžete se pokusit odstranit;
  • nemodifikovatelné - jsou mimo náš vliv.
  • kouření;
  • vysoký cholesterol, LDL;
  • trans-tuky;
  • nadváha;
  • vysoký tlak;
  • diabetes;
  • strava založená na masu, smažených jídlech, rychlém občerstvení.
  • starší věk;
  • pohlaví (muži);
  • rodinná predispozice;
  • genetické abnormality.

Další seznam příčin aterosklerózy zahrnuje faktory, které mají menší vliv na vývoj nemoci, a také nedostatečně prostudované:

  • trombofilie - sklon k trombóze;
  • nasycené tuky;
  • přebytek uhlohydrátů;
  • vysoký triglycerid>03 Nepravilnoe pitanie - Přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu

Kouření je jedním z hlavních faktorů, které zvyšují riziko kardiovaskulárních komplikací spojených s aterosklerózou. Tendence k rozvoji aterosklerózy je vlastní jak u aktivních, tak u pasivních kuřáků. Každá desátá smrt v důsledku nemoci je spojena se systematickým otravováním těla tabákovým kouřem.

Složky tabákového kouře zvyšují hladinu špatných LDL, snižují koncentraci lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL). Toto je nejhorší možná kombinace. Schopnost nikotinu, oxidu uhelnatého poškodit cévní endotel, dále zvyšuje šance na rozvoj aterosklerózy. Tělo musí „napravit“ poškození aterosklerotickými plaky, vysoká hladina LDL přispívá k jejich dalšímu růstu.

Dyslipidemie

Vysoké hladiny celkového cholesterolu, LDL, triglyceridů, nízký HDL jsou spojeny s vysokým rizikem rozvoje aterosklerózy. „Škodlivý“ LDL je zodpovědný za dodávání cholesterolu do tělesných buněk. To je velmi důležitá funkce, protože to vyžadují všechny buněčné membrány. Přebytek LDL však může poškodit stěnu plavidla.

„Užitečné“ HDL - magnety pro LDL. Cirkulací v krvi shromažďují přebytečné LDL a odstraňují je z těla. Regulační funkce dobrého cholesterolu má pozitivní vliv na snížení rizika tvorby plaku cholesterolu.

Pravděpodobnost rozvoje aterosklerózy je ovlivněna nejen celkovým množstvím LDL, ale také velikostí lipoproteinů. Malé molekuly jsou nebezpečnější než velké. Koneckonců se snáze usazují na povrchu tepen.

Trans tuky

Trans-tuky se tvoří při průmyslové hydrogenaci nenasycených tuků z rostlinných olejů. Výrobky připravené pomocí této technologie mají delší trvanlivost, atraktivnější chuť, texturu a jsou odolné vůči žluknutí. Trans tuky lze nalézt v různých potravinách: margaríny, sušenky, pečivo, salátové dresinky, rostlinné oleje.

Mechanismus účinku trans-tuků na organismus je špatně pochopen. Je spolehlivě známo, že pravidelná konzumace i malého množství škodlivých lipidů zvyšuje obsah LDL, snižuje koncentraci HDL. Možná také způsobí, že stěny tepen budou náchylnější k poškození. Všechny tyto změny vedou k rozvoji aterosklerózy.

Nadváha

Lékaři již dlouho zaznamenali, že většina pacientů s kardiovaskulárními komplikacemi má nadváhu. Zvláště jasně je patrný vztah mezi aterosklerózou a obezitou u mužů. Tento jev lze vysvětlit zvýšením koncentrace cholesterolu v krvi, triglyceridů a zvýšeným tlakem, kterým trpí téměř všichni hustí lidé.

Zhruba můžete odhadnout korespondenci tělesné hmotnosti s vaší výškou pomocí indexu tělesné hmotnosti (BMI): hmotnost (kg) / výška2 (m). Zdravý je považován za indikátor 17,5-25.

Cukrovka

U diabetických žen je 3–5krát vyšší pravděpodobnost vzniku aterosklerózy než u zdravých. U mužů je podobný indikátor 2-4krát. Diabetes mellitus významně mění metabolismus. Krev akumuluje zánětlivé cytokiny, volné radikály, které poškozují cévní endotel. K zahájení aterosklerózy není zapotřebí více.

Situaci zhoršuje narušení metabolismu tuků, které doprovází cukrovku. U 69% pacientů jsou pozorovány následující změny:

  • vysoké triglyceridy;
  • zvýšení obsahu LDL v malých velikostech (VLDL);
  • snížení hladiny HDL.

Tuková nerovnováha přispívá k progresi aterosklerózy.

Vysoký tlak

Stěna zdravých tepen je elastická, pružně reaguje na změny objemu krve a fyziologického stavu člověka. Hypertenzi se říká zvýšení tlaku nad 140/90 mm Hg. Umění. U pacientů s diabetes mellitus, chronickým selháním ledvin je tento údaj o něco nižší - 130/80 mm RT. Umění.

Vysoký tlak způsobuje, že svaly cév zůstávají v neustálém napětí. Dlouhodobé vystavení hypertenze způsobuje, že stěny tepen jsou nepružné. Ztrácí schopnost rychle, snadno se protáhnout, zúžit. Existuje vysoká pravděpodobnost traumatu cév v důsledku působení jakéhokoli škodlivého faktoru.

Místo poškození je pokryto LDL, krevními buňkami, pojivovými vlákny. Aterosklerotická deska se tak začíná tvořit.

Neuvěřitelná prevalence aterosklerózy v rozvinutých zemích je spojena s podvýživou. Člověk konzumuje obrovské množství potravin, které obsahují trans-tuky, nasycené tuky a cholesterol. Průměrný obyvatel konzumuje mnohem větší počet těchto složek, než vyžaduje fyziologie. Naopak lidé začali jíst mnohem méně ovocné zeleniny a dávali přednost atraktivnějším občerstvením.

První vědci požadovali úplné opuštění potravin živočišného původu, přechod na nízkotučné mléčné výrobky. Mnoho moderních vědců však tento přístup neschvaluje. Důkladnější studie problému ukázala, že pro úspěšnou prevenci aterosklerózy stačí snížit příjem potravin bohatých na nasycené tuky, cholesterol, přidat do vaší stravy více zdrojů vlákniny. Vyloučeny musí být pouze transmastné oleje.

Starší věk

  1. Nula Předklinické. Dochází k ischemickým změnám v krevních cévách, které lze zjistit určitými diagnostickými opatřeními. Tato fáze může trvat dlouho.
  2. První. Ischemická. Patologické změny jsou zaznamenány ve vnitřních orgánech, jejichž krevní cévy se zužují v lumen. V důsledku takových transformací je narušena dodávka krve do těchto orgánů.
  3. Za druhé Trombonekrotické. Během diagnózy můžete na stěnách poškozených cév nalézt malé nebo velké ložiska nekrózy. Toto stádium je často doplněno cévní trombózou.
  4. Třetí Sklerotický, vláknitý. Svalová tkáň postižených vnitřních orgánů postupně atrofuje. Kromě toho se na nich vytvoří jizvy.
  1. Tvorba tukových (lipidových) skvrn. Tato fáze může mít jiné trvání. Uvnitř stěn krevních cév se vytvářejí komplexy sloučenin, které zahrnují lipidy a také proteiny. Je možné tyto vklady vizualizovat výhradně pod mikroskopem.
  2. Liposkleróza Tukové skvrny postupně klíčí pojivovou tkání, která vyvolává výskyt ateromatického plaku. Ve své struktuře je nestabilní: tento plak může praskat a jeho kousky s průtokem krve mohou migrovat do jemné cévní sítě a ucpat jednotlivé cévy.
  3. Aterokalcinóza. Plaketa se stává hustší ve své struktuře, která je spojena s jeho kalcinací. Může se zvětšovat průměr a způsobit okluzi arteriální cévy. Takový jev vede k závažným poruchám oběhu, ke smrti určitých částí odpovídajícího orgánu.
  • Stenosing. Symptomatický obraz je dostatečně jasný, což je způsobeno překrytím lumenu plavidla o více než 50%. Stížnosti pacientů budou určeny umístěním aterosklerotického plaku.
  • Bez stenózování. Patologické jevy nevedou k výrazným změnám průtoku krve. Nemoc se projevuje u lidí s nízkým krevním tlakem. V jiných případech příznaky chybí nebo se cítí méně výrazné. Nedostatek terapeutických opatření vede k rozvoji stenózní aterosklerózy.
  • Odstraňování. Úplné zablokování plavidla, které v některých případech vede k gangréně.

Mechanismus vývoje aterosklerózy - jaká je nemoc nebezpečná?

S aterosklerózou dochází k „impregnaci“ vnitřní výstelky cév pomocí lipidů a cholesterolu. V důsledku toho se vytvoří aterosklerotické plaky, které svým objemem zužují lumen cévy. Dále mohou tyto plaky ulcerovat, vypadávat a na jejich místě se mohou tvořit krevní sraženiny. To vše povede ke zúžení nebo úplnému zablokování cévy, což způsobí nedostatečné zásobování krví (ischemie).

04 Alkogolizm - přehled hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu

Na vývoji všech těchto procesů se podílejí dva faktory - vaskulární a lipidové.

Cévní faktor Ovlivňuje změny vaskulárních destiček, které tvoří půdu pro rychlý rozvoj aterosklerotických plaků. Tyto změny zahrnují deskvamaci (exfoliaci) epitelu cévní stěny. Je známo, že v cévní stěně se rozlišuje několik vrstev.

Vrstvy cévní stěny jsou:

  • vnitřní vrstva sestávající z endotelu a elastické membrány;
  • střední vrstva tvořená svalovými buňkami;
  • vnější vrstva tvořená pojivovou tkání.

U aterosklerózy je ovlivněna vnitřní vrstva cévní stěny, sestávající z endotelu. K jeho deskvamaci (odlupování) může docházet z různých důvodů. Nejčastěji je takovou příčinou vysoký krevní tlak. S touto nemocí se vzdálenost mezi endoteliálními buňkami zvětšuje a tvoří se malá okna.

a co je důležité, když kouříte. Ve všech těchto případech je zaznamenáno poškození vnitřní vrstvy krevních cév různé hloubky a rozsahu.

Lipidový faktor Lipidový faktor odráží poruchy metabolismu lipidů (synonymum - dyslipidemie). V tomto případě je obsah bazických lipidů narušen v krevní plazmě. Odchylka parametru od normy nebo porušení poměru několika parametrů se nazývá dyslipidémie. Rozlišujte mezi primární (jsou dědičné) a sekundární (získanou) dyslipidemií.

Některé typy dyslipidémie

Riziko rozvoje aterosklerózy

Při dyslipidemii se přebytečný cholesterol hromadí v těle a ukládá se na cévní stěně. Pro vznik aterosklerózy jsou tedy nutné dva faktory - defektní cévní stěna a porucha lipidového složení.

Aterosklerotické plaky jsou depozity cholesterolu a lipoproteinů uvnitř cévní stěny. Nebezpečí plaku je v tom, že při jeho růstu uzavírá lumen cévy a narušuje krevní oběh. Ve svém vývoji prochází deska několika etapami.

Fáze tvorby aterosklerotických plaků jsou:

  • zvýšené plazmatické lipidy;
  • lipidová impregnace cévní stěny;
  • vytvoření aterosklerotických skvrn a pruhů o velikosti od 1 do 1,5 milimetru;
  • adheze destiček k proužkům a vytvoření parietálního trombu;
  • hyperplázie buněk hladkého svalstva tvořících cévní stěnu;
  • impregnace krevní sraženiny makrofágy a dalšími buňkami a tvorba aterosklerotického plaku.

Plak zpočátku neruší průtok krve, protože roste v tloušťce cévní stěny, tj. Mimo lumen. Poté však začne růst uvnitř lumen a postupně zužuje plavidlo. V důsledku toho průtok krve v cévách klesá až do úplného zastavení (v okamžiku, kdy plak zcela vyplní lumen cévy).

Snížený průtok krve vede ke skutečnosti, že orgán, do kterého tato nádoba směřuje, přestává dodávat krev. Snížení nebo úplné zastavení přísunu krve do těla se nazývá ischemie. Nejakutnější ischemie prochází srdcem. Srdeční tepny jsou velmi malé, takže se jejich blokáda aterosklerotickým plakem rychle vyvíjí. Úplná obstrukce koronárních tepen může vést k infarktu.

Ve struktuře aterosklerotického plaku jsou izolovány jádro a pneumatika. Jádro plaku tvoří krystaly cholesterolu a jeho estery. Plášťová pneumatika je představována svalovými buňkami a pojivovou tkání. Následně mohou být vápenaté soli uloženy v plaku.

Další rozvoj aterosklerotického procesu může vést k vytvoření „komplikovaného plaku“. V této fázi dochází ke zvýšení objemu jádra plaku (tj. Jeho tukové části) a destrukci pneumatiky. Vadou vytvořenou v pneumatice padne obsah plaku do lumen nádoby. To může způsobit embolii a zablokování krevních cév.

Fáze aterosklerózy

Rozlišují se klinické a anatomické a patologické stadia aterosklerózy. Klinická stadia popisují stadia aterosklerózy z hlediska hlavních příznaků.

Klinická stadia aterosklerózy jsou:

  • Asymptomatická fáze - charakterizovaná absencí konkrétních stížností pacienta a zúžením lumen cévy na 50 - 70 procent. I když je lumen cévy zúžen na polovinu (50 procent), pacient nemusí mít žádné stížnosti. Navzdory skutečnosti, že již existují změny na vnitřní stěně tepen, nedávají klinické projevy. Tato fáze trvá mnoho let a její trvání je určeno přítomností rizikových faktorů u pacienta. Asymptomatické stadium je možné identifikovat pouze při provádění specializovaných studií, například dopplerografie.
  • Fáze klinických projevů - charakterizovaná výskytem konkrétních stížností pacienta. K této fázi dochází, když se lumen cévy zužuje o 70 procent nebo více. V této fázi se aterosklerotický proces stává nevratným a léčba se provádí, aby se zabránilo rozvoji komplikací.

Anatomická a patologická stadia hodnotí aterosklerózu na úrovni změn vaskulární stěny.

Anatomické a patologické fáze jsou:

  • dolipidní stádium - charakterizované poškozením epitelu cévní stěny;
  • stupeň lipoidózy - charakterizovaný penetrací lipidů do cévní stěny a tvorbou lipidových skvrn;
  • stupeň ateromatózy - charakterizovaný tvorbou aterosklerotického plaku, který vyčnívá do lumen cévy;
  • stupeň komplikovaného plaku - ve kterém plak praskne a jeho obsah odejde do krevního řečiště, což často vede k zablokování cévy;
  • stádium sklerózy (pokud se nezlomilo) - ve kterém dochází k přemnožení pojivové tkáně v plaku, v důsledku čehož se stává hustší;
  • stupeň kalcifikace - ukládání vápenatých solí v plaku.

Pro stanovení pravděpodobnosti rozvoje patologie byl vyvinut speciální test s otázkami. Každá kladná odpověď se rovná jednomu bodu.

  1. Jste žena, přes padesát let.
  2. Jste muž, ve věku čtyřiceti pěti let.
  3. Máte nadváhu.
  4. Dědičný predispoziční faktor: Ateroskleróza byla dříve diagnostikována u vašich blízkých příbuzných.
  5. Stálá expozice stresu po dobu několika měsíců.
  6. Sedavý životní styl.
  7. Kouření.
  8. Pití alkoholu více než dvakrát týdně.
  9. Dieta: Pravidelné jídlo, které obsahuje vysoké hladiny tuku.
  10. Náhlé skoky pekla.
  11. Hypertenze.
  12. Problémy se spánkem.
  13. Přítomnost diabetu.
  14. Časté poškození těla chorobami infekční povahy.
  15. Bolestivé pocity v dolních končetinách, které se objevují po fyzické námaze.
  16. Únava nohou při chůzi, běhu.
  17. Krevní tlak závisí na povětrnostních podmínkách.
  18. Nepravidelný potravinový systém: občerstvení, stravování v místech veřejného stravování.
  19. Nepravidelná pracovní doba: nedostatek dní volna, odpočinek, vadný spánek.
  20. Častá konzumace potravin (několikrát týdně) s vysokým obsahem cholesterolu.

Kalkulačka výsledků. Všechny kladné odpovědi musí být shrnuty. Podle tabulky nula znamená, že v následujících několika letech nehrozí žádné riziko onemocnění.

Výsledkem jednoho až dvou bodů je průměrná šance, že onemocníte. Tři až pět - přibývají.

Získané údaje mohou také naznačovat, že riziko vzniku srdečních chorob je asi třicet procent. Pokud odpovědi přesáhnou pět bodů, je pravděpodobnost onemocnění velmi vysoká. V takových případech byste se měli obrátit na specialistu.

Zákeřnost této choroby je zaprvé tím, že se vyvíjí asymptomaticky po dlouhou dobu a nemusí poskytovat klinický obraz déle než deset let, a zadruhé, není prakticky diagnostikována v raných stádiích.

Klinické příznaky se začínají objevovat pouze tehdy, když se aterosklerotické plaky překrývají s více než polovinou lumenu cévy a způsobují hypoxii. Diagnóza časné aterosklerózy je možná pouze pomocí speciálního screeningu.

Existuje však poměrně jednoduchý způsob, jak zjistit rizika vzniku tohoto onemocnění - stanovení aterogenního koeficientu (čím vyšší je, tím větší je riziko vzniku onemocnění). Aterogenní koeficient je poměr takzvaného „špatného“ cholesterolu k „dobrému“.

1. Jednorázový

Patří sem faktory, které přímo závisí na vůli člověka, a proto je lze odstranit opuštěním špatných návyků:

  • Jídlo se spoustou živočišných potravin: sádlo, vepřové maso, vejce, drůbež, atd. Taková strava působí jako katalyzátor rozvoje této vaskulární patologie.
  • Kouření Hlavními nepřáteli arteriálních cév v této situaci jsou dehet a nikotin. Tyto látky mohou vyvolat skoky v krevním tlaku, hyperlipidemii, ischemické chorobě srdeční.
  • Sedavý životní styl. Vede k tvorbě nadváhy, výskytu diabetes mellitus, vaskulární aterosklerózy.

2. Smrtelné

Počáteční příznaky a typické příznaky aterosklerózy - nenechte si ujít tuto chorobu!

Příznaky tohoto onemocnění jsou určovány lokalizací aterosklerotického plaku.

Nejběžnější a nebezpečný typ aterosklerózy. Hlavním předmětem poškození jsou srdeční cévy.

Mezi nejčastější příznaky patří následující:

  1. Sternal náhlé bolesti, které dávají na levé ruce. Zastaví se nitroglycerinem, který je umístěn pod jazyk pacienta.
  2. Poruchy srdečního rytmu.
  3. Otok kůže.
  4. Zvýšený krevní tlak.
  5. Zápach zadušení.

Úplné zablokování koronární tepny může vést k infarktu myokardu. V tomto případě pacient trpí silnou bolestí na hrudi, která sahá až k levému rameni, nedostatkem vzduchu, studeným potem.

Užívání nitroglycerinu nepřináší pozitivní účinek.

Degenerativní proces je soustředěn v cévách, které živí mozek a zajišťují jeho fungování. Tato skupina také zahrnuje krční tepny.

Počáteční příznaky a typické příznaky aterosklerózy - nenechte si ujít tuto chorobu!

Klinické projevy se mohou lišit. Závisí to na umístění postižených oblastí, velikosti a stadiu formování. Symptomy často chybí kvůli zachování integrity plaků. V mnoha případech nepraskají a zůstávají na jednom místě. Pacienti mohou indikovat bolestivé pocity různého stupně intenzity, které se po fyzické námaze zesilují. To často znamená, že se plak zvětšuje a může snížit průtok krve.

Pravděpodobnost srdečních onemocnění roste na pozadí rozkladu růstu. Její jednotlivé prvky začínají migrovat a v zničené oblasti se v oblasti koronárních a mozkových cév vytvářejí trobmy.

Tento proces může vést k negativním nevratným následkům - mozkové mrtvici nebo infarktu (k jejich rozvoji často přispívá multifokální ateroskleróza). Mezi hlavní příznaky naznačující devastující účinek patologie na břišní aortu patří:

  • bolest v břiše;
  • poškození dolních končetin. Je doprovázen pocitem necitlivosti, může být pozorován chlad, zčervenání, periodická kulhání;
  • problémy s chutí k jídlu;
  • ostré hubnutí;
  • nafouknutí

Obecný klinický obraz je porušením sexuálních funkcí. Zástupci mužů mají impotenci, ženy mají neplodnost.

Pokud se v cévním systému dolních končetin vyskytují plaky v počátečních stádiích, nejsou viditelné žádné příznaky. Bolestivý syndrom se často projevuje pouze na pozadí vážných poruch krevního oběhu. Jeho intenzita se během pohybu zvyšuje.

Svalová struktura nepřijímá dostatek kyslíku a živin, což často vede k takovým následkům:

  • vzhled kulhání;
  • vznik trofických vředů;
  • změny tónů pleti (stává se mnohem bledší, někdy cyanotickou);
  • vývoj obliterující aterosklerózy.

Pacienti často ztrácí vlasy na nohou, nehty přicházejí ve špatném stavu. Jak nemoc postupuje, pulzace periodicky mizí v kolenou, kyčlích a dalších oblastech, které jsou blízko tepen.

Růst v krční tepně také dlouho nevykazují žádné známky jejich existence. Tento stav, který způsobuje vážné komplikace, je pro pacienta velmi nebezpečný. Tomu lze zabránit pouze tehdy, když navštívíte lékaře včas. Osoba je pravidelně zaváděna k ischemickým útokům, má náhlé problémy s řečí (například zmatek), pocit znecitlivění v jedné paži nebo noze, zhoršenou vizuální funkci v pravém nebo levém oku.

Pokud jsou plaky lokalizovány v oblasti hrudníku, je pacient znepokojen silnou bolestí různého trvání (často trvají několik dní). Po nějaké době pacienti naznačují známky charakteristické pro srdeční selhání, dušnost. Může se také zvýšit horní krevní tlak.

Tyto příznaky jsou doprovázeny bolestmi hlavy, závratě, problémy s pamětí, pocit neustálé únavy, ospalost. Kůže se zbledne.

Při tvorbě aterosklerotických plaků v mozkových cévách u člověka je psychika narušena. Jak nemoc postupuje, může se chovat nevhodně i v běžných situacích, stává se nervóznější a podrážděnější. Jeho nálada se často mění.

V počátečním stádiu se postižení výrazně snižuje, zhoršuje se paměť a může dojít k depresi. Druhé stadium je doprovázeno výraznějšími příznaky: úzkost, krátká nálada, hypochondrie. Pak jsou zde příznaky charakteristické pro demenci (kvůli expozici exogenním i endogenním faktorům). Spojení s realitou je ztraceno, zhoršují se vizuální funkce, mohou nastat tahy.

Diagnostika

Mezi moderní diagnostické metody patří provádění biochemie, absolvování obecných krevních testů, močových testů, instrumentálních vyšetření. Proces stanovení nemoci může být velmi obtížný. Důvodem je skutečnost, že pro tuto chorobu je charakteristické množství symptomů, které jsou často podobné příznakům jiných patologií.

Lékař provede úplné vyšetření pacienta, prozkoumá jeho historii, aby určil rizikové faktory, pošle ho na biochemický krevní test ke stanovení přesné hladiny cholesterolu (podle vzorce je normální celkový cholesterol od tří do šesti mmol / l ) se provádí koagulogram k posouzení srážlivosti.

Instrumentální studie (například ultrazvuk) poskytují příležitost ke studiu strukturálních charakteristik krevních cév, k určení polohy růstu. Pokud existuje podezření na aortální aterosklerózu, provede se rentgenové vyšetření.

Léčba aterosklerózy.

Je nutné zahájit léčbu s odvykáním kouření, alkoholem, zahájit aktivní životní styl, udržovat psychologický komfort, snižovat tělesnou hmotnost v případě obezity.

Dodržování stravy, která vyžaduje odmítnutí produktů obsahujících nasycené mastné kyseliny: tuhé tuky, vejce, zvířecí maso, čokoláda, kondenzované mléko, klobásy, smažené brambory, zmrzlina. Do potravin je třeba zahrnout velké množství polynenasycených mastných kyselin: ryby, mořské plody; a potraviny obsahující vlákninu a komplexní uhlohydráty: zelenina, ovoce, cereálie, cereálie.

-GMGKoAreductuzy inhibitory (statiny)

- Inhibitory absorpce cholesterolu ve střevě

- w-3 polynenasycené mastné kyseliny

- Metody léčby in vitro.

  1. Statiny jsou nejúčinnější při léčbě aterosklerózy.

To je do značné míry způsobeno stabilizačním účinkem aterosklerotické plátové pneumatiky, která je charakteristická pouze pro statiny. V tomto ohledu se při léčbě aterosklerózy používají další léky, zejména pokud není možné použít statiny nebo v kombinaci s nimi.

statiny inhibují -hydroxy-methylglutaryl-koenzym-A-reduktázu, což je enzym přímo zapojený do syntézy cholesterolu v jaterní buňce. Statiny mají navíc pleiotropní vlastnosti, které ovlivňují řadu procesů, které nesouvisejí s jejich aktivitou snižující lipidy.

Ve vysokých dávkách tato léčiva snižují hladinu CRP, inhibují agregaci destiček a proliferativní aktivitu buněk hladkého svalstva cévní stěny. V důsledku toho je při použití statinů zaznamenáno významné snížení nového poškození vaskulárního endotelu, rychlost vývoje stenózy a počet komplikací způsobených prasknutím plaku se významně sníží.

Simvastatin (Zokor, vasilip, simvastol) - 5-80 mg jednou denně.

Fluvastatin (Leskol) - 20–80 mg 1krát denně.

Atorvastatin (lypimar, atoris) - 10–80 mg jednou denně.

Rosuvastatin (kříž, mertenyl) - 10-40 mg 1krát denně.

Statiny se zpravidla předepisují jednou během večerního příjmu, protože syntéza cholesterolu probíhá nejintenzivněji v noci. Doporučuje se zahájit léčbu minimální dávkou léku, postupně ji titrovat na optimální, což umožňuje dosažení cílové hladiny LDL cholesterolu (méně než 3 mmol / lv populaci a méně než 2,5 mmol / l u pacientů s ischemickou chorobou srdeční). Terapie statiny může snížit LDL cholesterol o 20-60%, TG - o 8-15% a zvýšit HDL cholesterol o 5-15%.

  1. Ezithymibe (ezitrol) je léčivo, které inhibuje absorpci cholesterolu ve střevě.

Tento lék ve vilózním epitelu tenkého střeva se kombinuje s kyselinou glukuronovou a blokuje vstřebávání cholesterolu. Monoterapie přípravkem Ezithymibe způsobuje pokles plazmatického cholesterolu o ne více než 15–20%. Jeho kombinace se statiny však významně zvyšuje hypocholesterolemický účinek v důsledku inhibice dvou procesů - syntézy cholesterolu v játrech a absorpce cholesterolu ve střevě.

  1. Kyselina nikotinová (niaspan, enduracin) - snižuje syntézu VLDL v játrech v důsledku potlačení syntézy apoproteinu B-100.

Niaspan se používá v počáteční dávce 250 mg 3x denně, maximální denní dávka 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2krát denně, fenofibrát 200 mg 1krát denně.

Příčiny a rizikové faktory aterosklerózy

Dyslipidemie

Přesné příčiny aterosklerózy jsou mezi lékaři stále předmětem kontroverzí. Můžeme však s jistotou jmenovat řadu faktorů, které zvyšují riziko vzniku aterosklerózy. Jsou rozděleny do tří skupin - biologické, fyziologické a behaviorální.

Biologický

Biologické faktory jsou způsobeny vlastnostmi těla, které nelze změnit. Mezi ně patří:

  1. Genetická predispozice: znamená nejen predispozici k samotné ateroskleróze, ale také k chorobám, které vyvolávají její vývoj - diabetes mellitus, hypertenze, hyperlipidémie (vysoké hladiny lipidů v krvi) a některé další.
  2. Hormonální pozadí. Bylo prokázáno, že „ženský“ hormon estrogen významně snižuje riziko vzniku aterosklerózy, protože zvyšuje hladinu HDL, která zachycuje „špatný“ cholesterol. Proto je riziko vzniku aterosklerózy obzvláště vysoké u mužů iu žen v postmenopauzálním období.
  3. Věk Změny v těle související s věkem (zejména v játrech) zvyšují riziko aterosklerózy u lidí starších 40 let.

Fyziologický

Fyziologické faktory zahrnují ty, které jsou způsobeny vlastnostmi těla, ale mohou být upraveny a někdy zcela eliminovány. Mezi ně patří:

Všechny tyto stavy lze napravit léky.

  • Obezita.
  • Porušení metabolismu sacharidů v těle. Mezi takové poruchy patří nejen diabetes mellitus (což je extrémní forma), ale také chronické poškození absorpce glukózy tkáněmi. Tyto stavy jsou korigovány léky, změnami stravovacích návyků a pravidelným sledováním hladiny cukru v krvi.
  • Velké množství stresových situací a příliš emotivní reakce na ně. Tento faktor je klasifikován jako fyziologický, protože typ reakce na stres závisí na struktuře nervového systému a některých biochemických vlastnostech těla.

    Tento rizikový faktor může být snížen nejen rozvojem určitých vzorců chování, ale také speciální terapií zaměřenou na posílení nervového systému a stabilizaci hormonálního pozadí.

    Behaviorální

    Příčiny aterosklerózy - všechny faktory ovlivňující vývoj patologie a rizikové skupiny aterosklerózy

    2. Smrtelné

    • Pohlaví V mužské části populace se ateroskleróza projevuje o deset let dříve a vyskytuje se 3-4krát častěji než u žen. U žen se toto onemocnění začíná aktivně projevovat po 50 letech, což je spojeno s nástupem menopauzy. Menopauza ovlivňuje množství estrogenu v krvi a také se negativně projevuje na obranyschopnosti těla.
    • Věk Podle statistik je tato patologie často diagnostikována u lidí po 40 letech věku.
    • Genetická historie. Podle lékařské praxe je časný vývoj aterosklerózy usnadněn okamžikem, kdy jeden z nejbližších příbuzných pacienta měl toto onemocnění v historii onemocnění. Pokud se patologie poprvé projevila po 50 letech, pak její vývoj zpravidla není spojen s dědičnými faktory.

    Tuto kategorii představují chronické poruchy, které lze napravit pomocí terapeutických opatření:

    • Infekce těla, jeho otrava. Toxické látky, stejně jako škodlivé mikroorganismy, způsobují aterosklerotické transformace ve stěnách cév.
    • Cukrovka. Poruchy metabolismu lipidů. U jedinců s těmito patologickými stavy se riziko rozvoje vaskulární patologie zvyšuje šestkrát. K fatálnímu výsledku aterosklerózy dochází u diabetiků dvakrát častěji než u těch, kteří netrpí cukrovkou. Kromě toho může absolutně jakákoli skupina nádob podstoupit degenerativní procesy. Nejčastěji však trpí tepny mozku, srdce a dolních končetin.
    • Nadměrná tělesná hmotnost.
    • Arteriální hypertenze. Tento stav přispívá ke zvýšené podpoře cholesterolových složek v intimě, což může v budoucnu způsobit tvorbu aterosklerotického plaku. Na druhé straně ateroskleróza ovlivňuje krevní tlak.
    • Zvýšený cholesterol, lipoprotein, triglycerid v krvi. Základní příčina vývoje dané choroby.

    Znalost těchto faktorů umožní minimalizovat riziko rozvoje aterosklerózy.

    Prevence nemocí

    Cílem preventivních opatření je vyloučení rizikových faktorů, které přispívají k rozvoji nemoci. Lékaři vám doporučují vybrat si vyváženou stravu pro sebe, odmítnout hotová rychlá jídla a jiná jídla, která obsahují vysoký cholesterol, pravidelně cvičit. Vedení těchto jednoduchých pravidel pomůže minimalizovat rizika rozvoje patologie.

    Sekundární prevence zahrnuje léčbu onemocnění, která mohou vést k tvorbě nemoci. Například užívání léků, které regulují krevní tlak, léků, které zabraňují srážení krve.

    Ateroskleróza je závažné onemocnění, jehož léčba je velmi obtížná a dlouhá. Proto je lepší myslet na prevenci předem, zejména proto, že je velmi jednoduchá. Jeho hlavním úkolem je zabránit zvýšení hladiny „špatného“ cholesterolu, udržovat cévní tonus a napravit podmínky, které mohou vyvolat aterosklerózu.

    Je velmi důležité znát rizikové faktory. Chcete-li zabránit této nemoci, musíte přijmout opatření k jejich boji. Doporučení prevence:

    1. Přestaňte kouřit! Tím se výrazně sníží riziko problémů s cévami.
    2. Jezte více „bílého“ masa (kuře, krůta). Užitečné bude také telecí a nízkotučné skopové maso. Mastné hovězí a vepřové maso by však mělo být konzumováno střídmě.
    3. Zahrňte do své stravy více zeleniny, ovoce a ryb. Podle studií v Japonsku a ve středomořských zemích, jejichž tradiční kuchyně je bohatá na mořské plody a byliny, se nemoci prakticky nenašlo.
    4. Pokuste se co nejméně smažit pokrmy na tuku a másle - použijte zeleninu.
    5. Pohybujte se! I minimální fyzická aktivita ve formě ranních cvičení vám pomůže udržovat vaše plavidla v dobré kondici.
    6. Pokud jste náchylní k typu diabetes mellitus (v závislosti na inzulínu), pravidelně kontrolujte hladinu cukru v krvi.

    Ateroskleróze, stejně jako každé nemoci, je snazší zabránit než léčit. Znát rizikové faktory a dodržovat jednoduchá preventivní opatření vám pomůže vyhnout se problémům, a pokud již existují, spolehlivě je vezměte pod kontrolu.

    Ateroskleróza se nazývá skrytý zabiják. Tvorba cholesterolových plaků trvá 30-40 let a není doprovázena žádnými příznaky. První známky aterosklerózy se objevují, když depozice dosáhne velké velikosti. Ale v této fázi nemoci již nelze léčit. Hlavním úkolem lékaře je proto včasná opatření k prevenci nemoci.

    Prevence aterosklerózy je vyloučením modifikovatelných rizikových faktorů:

    • odvykání kouření;
    • umírnění v alkoholu;
    • zdravá strava;
    • kontrola úrovně tlaku;
    • léčba základního onemocnění: diabetes mellitus, dyslipidémie, hypotyreóza;
    • nejméně 30 minut denní fyzické aktivity.

    Lidé, bez ohledu na přítomnost rizikových skupin, by měli pravidelně kontrolovat hladinu cholesterolu, LDL. První krevní test se provádí ve věku 9-11 let, druhý - 17-21 let a poté každých 4-6 let. Lidé s tendencí k rozvoji aterosklerózy by měli být vyšetřováni častěji. Časový plán pro absolvování testů pro ně je sestaven individuálně.

  • Praktický lékař, cardiologist, s aktivní prací v terapii, gastroenterologii, cardiologie, revmatologie, imunologie s alergologií.
    Hovoří plynně v obecných klinických metodách pro diagnostiku a léčbu srdečních chorob, jakož i elektrokardiografii, echokardiografii, monitorování cholery na EKG a denní sledování krevního tlaku.
    Léčebný komplex vyvinutý autorem významně pomáhá při cerebrovaskulárních poraněních a metabolických poruchách mozkových a cévních onemocnění: hypertenze a komplikace způsobené diabetem.
    Autor je členem Evropské společnosti terapeutů, pravidelným účastníkem vědeckých konferencí a kongresů v oblasti cardiola všeobecné lékařství. Opakovaně se účastnila výzkumného programu na soukromé univerzitě v Japonsku v oboru rekonstrukční medicíny.

    Detonic