Embolie - mastná, vzdušná, plicní, plynná a embolická v tepnách a cévách

Každý typ embolie má své vlastní příčiny.

Fibrilace síní a další poruchy srdečního rytmu;

Aneuryzma levé komory;

Onemocnění žilní soustavy pánve a končetin (tromboflebitida, křečové žíly, posttromboflebitický syndrom);

Velké operace na pánevních orgánech, břiše a končetinách;

Se vzduchovou embolií:

Traumatické poškození velkých žil;

Hrubé porušení techniky intravenózní manipulace;

Chirurgické zákroky v gynekologii s porušením techniky jejich provádění, potratů a obtížného porodu.

S tukovou embolií:

Masivní poranění končetin;

Intravenózní podávání zakázaných drog obsahujících tuk;

Příčiny embolie jsou různé. Krevní sraženiny podél stěn levé komory vznikají při poškození srdečního svalu. To je charakteristické pro aneuryzma srdce, rozsáhlý infarkt myokardu. Ve velkém kruhu krevního oběhu dochází k embolii tepen, když se krevní sraženina pohybuje ze srdce na periferii, způsobuje trombózu v končetinách, v mezentérii střeva, sleziny, ledvin a mozkových cév.

Patogeneze a morfogeneze chorob. Pojem „příznaky“ a „syndromy“, jejich klinický význam

Náhlá bolest za hrudní kostí nebo v jedné polovině hrudníku;

Pokles krevního tlaku (90/50 a nižší);

Dušnost a dušnost (nad 20);

Tachykardie (více než 100) a poruchy srdečního rytmu;

Těžká obecná slabost;

Kašel a hemoptýza (připojit se později).

Nedostatek koordinace pohybů;

Poruchy pohybu, jako je paréza a ochrnutí;

Těžká pálivá bolest v břiše;

Krvavá tekutina stolice;

Tachykardie a snížení krevního tlaku;

Nedostatek dunění a střevní motility;

Bolest v projekci postižené ledviny;

Červená barva moči;

Oligurie (množství moči je pod normálem).

Náhlá bolest v místě lokalizace embolie, která se poté šíří do celé končetiny;

Pallor končetiny;

Chlazení postiženého segmentu a jeho znecitlivění;

Nemožnost aktivních a pasivních pohybů;

Příznaky gangrény (bubliny s tmavou tekutinou, černé skvrny).

Patogeneze
(patos - nemoc, geneze - vývoj) - výuka
o obecných zákonech rozvoje,
průběh a výsledek nemoci. Patogeneze
odráží povahu poškození v různé míře
životně důležité úrovně a mechanismy
kompenzační adaptivní reakce
s vývojem nemoci.

Sekce
systém zvažování patogeneze
ochranné procesy zaměřené na
obnova narušených procesů
a zastavení nemoci, zvané
sanogenesis (sanis - zdraví, geneze -
vývoj). Sanogeneze, jako před chorobou,
není zavedený koncept,
někteří patologové (škola SM Pavlenko)
přiřaďte mu roli dvojice k patogenezi
kategorií s jejich mnoha
vzory.

Morfogeneze
(morfos - forma, geneze - vývoj) uvažuje
dynamika strukturálních poruch v orgánech
a systémy s vývojem nemoci. OD
v průběhu času, včetně pod
různé léčebné metody
dochází k postupné změně pat
a morfogeneze nemoci - termíny se mění
proudy, výsledky, procento komplikací a
atd. Tento proces se nazývá patomorfismus.

(Většina
pathomorphosis je jasně vidět na příkladu
infekční choroby pod vlivem
systematické (v populaci) aplikace
antibiotika.)

Morfofunkční
jednota těla (vzájemná závislost)
a vztah procesů porušování
struktury a funkce) - jedna z hlavních
ustanovení nosologie. V souladu s
to v patologii není izolované
„Funkční“ nebo „strukturální“
vady, ale vždy je prezentujte
systému. V tomto smyslu je morfogeneze hodně
je logičtější zvážit párovanou kategorii
na patogenezi než na sanogenezi.

důležitý
kategorie je vztah místních
a obecné
s vývojem nemoci. Nemoc je vždy
obecný proces v těle však
soubor místních projevů a
tvoří veškerou svou originalitu.

Také
je třeba poznamenat kategorii reverzibilnosti.
Pokud jde o návrat k milované
stav (např. zotavení
po nemoci) jsou tyto procesy vhodné
volat reverzibilní, a ty, kde se vrátit
neděje se - nevratně. Kategorie
se může vztahovat nejen na tělo
obecně, ale přesněji
morphofunkční rysy.

Konkrétní
a nespecifické
ve vývoji nemoci také jdou bok po boku.
Obecnější vzorec je odhalen
s nemocí, tím méně je specifická
a je přítomen u mnoha dalších
podmínek.

RџSЂRё
příčinná nemoc
faktor se vyvíjí konzistentně
stanovení procesů
specifičnost, podstata nemoci, její jedinečnost.
Takový komplex se nazývá vedoucí
souvislost patogeneze.

RџSЂRё
vývoj nemoci je často sledem
procesy uzamčené v tzv
„Začarované kruhy“, až budou následovat
změny vedou ke zvýšení primární
poškození.

В
patogeneze rozlišuje následující úrovně
poškození:

Příznak
- známka nemoci.

Rozlišovat
příznaky: subjektivní a objektivní.
Cílit
patří: vyšetření pacienta, palpace,
bicí (bicí) a auskultace
(poslouchá). Subjektivní
příznaky jsou pocit
pacient. To je odraz v mysli.
pacient patologické změny v
tělo.

Syndrom
Je sbírka úzce souvisejících
symptomy odrážející určité
patologické změny v systémech a
tkáně. Například: edémový syndrom (edém,
ascites ascites, bledý nebo cyanóza
kůže); bronchospastický (dusivý,
kašel, sípání během auskultování); syndrom
šok (slabost, vlhkost kůže, filiform
puls, nízký krevní tlak).

Co je to embolie?

Embolie je patologie výlučně arteriálního vaskulárního řečiště, která je založena na překrývání lumenu na určité úrovni s částečným nebo úplným zastavením toku krve způsobeným faktory, které nesouvisejí s patologií postižené cévy. Emboly se nazývají ty látky vnitřního prostředí těla nebo prostředí, které blokují cévní lumen. To znamená, že:

Embolie je způsobena vniknutím nebo migrací embolií do tepen velkého nebo malého kruhu krevního oběhu z jiných částí vaskulárního lůžka;

Emboly mohou mít odlišnou povahu: krevní sraženiny, krevní sraženiny, oddělené aterosklerotické plaky, tukové buňky a olejové roztoky, vzduch;

Arteriální a žilní cévy jakékoli lokalizace, stejně jako srdce, se mohou stát zdroji embolií;

Průměr embolie určuje ráži tepny, kterou blokuje;

Je nemožné předpovědět, do které skupiny arteriálního vaskulárního řečiště vstoupí embolie.

Patogeneze embolie může probíhat třemi způsoby:

Zdrojem embolií jsou arteriální cévy. V tomto případě je ovlivněn fond, ve kterém došlo k rozdělení. V tomto případě se trombus nebo aterosklerotický plak, který se odloupne od svého místa v nádobě velkého průměru, stává embolem a migruje do menších cév v povodí svého větvení;

Žilní plavidla jsou zdrojem embolií. Jejich úlohou mohou být krevní sraženiny, vzduch, tukové buňky. Jejich migrace je o něco složitější, protože poprvé vstupují do žil do srdce, odkud jsou vypuzovány jakýmkoli směrem (mozek, končetiny, střeva, ledviny atd.);

Zdrojem embolií je srdce. Jedná se zpravidla o malé krevní sraženiny, které se tvoří na pozadí arytmií. Poté, co opustí obvyklé místo lokalizace, migrují na jakékoli arteriální cévy.

Embolie je vždy akutní stav vyžadující naléhavá opatření. Vstup embolií do tepenných cév vede ke zastavení průtoku krve. To je plné výskytu ischémie, která se může proměnit v gangrénu nebo infarkt orgánů (během 6-12 hodin). Tento znak jej odlišuje od arteriální trombózy, což je chronický proces, který kompenzuje ztracený krevní tok způsobený kolaterálními (dalšími) cévami.

Klasifikace embolů je založena na typu embolu a jeho konečné lokalizaci po ukončení migrace. Hlavní typy embolie jsou uvedeny v tabulce.

Typ embolie podle původu embolie

Typ embolie podle umístění embolie

Tromboembolismus (tromby tepen, žil a srdce působí jako embolie)

Tromboembolismus krční tepny a jejich větve;

Tromboembolismus subklaviálních tepen a jeho větví (horní končetiny);

Tromboembolismus viscerálních větví aorty (mezenterické a renální tepny);

Tromboembolismus ilia, femorálních tepen a jejich větví (dolní končetiny);

Kombinoval několik lézí arteriálního lože v několika kalužích.

Embolie vzduchu a plynu (embolie vznikají při vstupu vzduchu do žil nebo z vezikul krevních plynů)

Tuková embolie (embolie jsou tukové buňky nebo látky)

Z tabulky je zřejmé, že bez ohledu na povahu embolie může být jakékoli z arteriálních cév jeho konečným umístěním.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Tlustá embolie

K tukové embolii dochází v důsledku pronikání kapek tuku z roztavených nebo zničených tukových buněk v těle do žilního lože. To je možné při těžkých poraněních (poranění kostí a měkkých tkání končetin, nekróza pankreatu). Dalším zdrojem tukové embolie mohou být intravenózní tukové roztoky, které nejsou určeny pro tento způsob podání.

Jakmile jsou v krvi, kapky tuku se v krvi nerozpustí. Jejich rozestup v arteriálním loži vede k akumulaci mastných částic na určitých místech. Pokud je jich více než je průměr cévy, vede to ke známkám zhoršeného průtoku krve. Tlustá embolie je zpravidla relativně obtížná, protože postihuje malé cévy.

Jedná se o překrývání lumen arteriálních cév vzduchovými nebo plynovými bublinami. To je možné při poškození velkých žil, zejména v krku. Pokud taková rána není včas uzavřena a žíla je vymáčknuta, může to vést k nasávání vzduchu do její lumen, který s proudem krve vstupuje do srdce a šíří se přes arteriální bazény.

K plynové embolii dochází bez poškození cévní integrity. Jeho původ je zodpovědný za náhlé změny atmosférického tlaku. To je možné u potápěčů a nazývá se dekompresní nemoc. Pokud potápěč rychle povstane z velkých hloubek, nemá plynná směs vdechovaná časem trávit tak rychle jako ve velkých hloubkách. Výsledkem jsou nerozpuštěné vzduchové bubliny, které blokují malé arteriální cévy v celém těle.

Plicní embolie

Jedním z nejčastějších a impozantních embolů je plicní embolie. Ve většině případů se jedná o tromboembolismus. Bez ohledu na specifickou povahu embolie budou projevy onemocnění s vaskulárními lézemi určitého průměru stejné. Na tomto základě je plicní embolie klasifikována takto:

Embolie centrálního kmene plicní tepny;

Embolie velkých větví plicní tepny;

Embolie malých větví plicní tepny.

První forma onemocnění je považována za nejvíce hrozný stav. Je to kvůli možnosti zástavy srdečního svalu v době embolie v důsledku plicního koronárního reflexu. To je možné pouze u tromboembólie, kdy se velké krevní sraženiny stávají emboliemi a jsou fixovány v ústí plicní tepny.

Vzduchová a tuková embolie vede k porážce pouze malých větví plicní tepny a nezpůsobuje těžké projevy. Výjimkou jsou případy masivního vypouštění malých krevních sraženin s konstantním novým vypouštěním ze srdce. Porážka velkých větví plicní tepny často vede k úmrtí v důsledku rozvoje akutního kardiopulmonálního selhání nebo plicního infarktu.

Tromboembolické léze cév mozku, střev a ledvin jsou považovány za nejnebezpečnější typy. Ve všech případech poškození velkých hlavních cév dochází v krátké době k nekróze odpovídajícího orgánu (infarkt ledvin, střevní gangréna, mozková mrtvice). To povede k hlubokému postižení nebo smrti.

Embolie periferních tepen končetin je mnohem snazší. Obvykle jsou snadno diagnostikovatelné, protože k těmto stavům dochází velmi akutně a jsou doprovázeny živým klinickým obrazem. Včasná operace, zabraňuje závažným následkům. Jinak dojde ke gangréně končetiny.

Protože embolie je akutní onemocnění, vyžaduje její léčba urgentní opatření. Čím dříve jsou poskytnuty, tím lepší je prognóza pro pacienta. V tabulce jsou uvedeny diferencované terapeutické taktiky.

Komplex terapeutických opatření

Nouzová operace - tromboembolektomie. Je indikován v časných stádiích po nástupu onemocnění (nejlépe do 6 hodin). Provádí se na všech tepnách velkého a středního kalibru, včetně tepen střeva a mozku. V plicních a ledvinových tepnách se tromboembolektomie prakticky neprovádí kvůli technickým obtížím a závažnosti stavu pacienta (vysoké operační riziko). Na končetinách je intervence prováděna v lokální anestezii a není obtížná. Hlavním kritériem jeho proveditelnosti je nedostatek kontraktury končetin. Během zásahu jsou tromboemboly odstraněny z tepen pomocí speciální sondy Fogarty;

Nouzová fibrinolýza. Nejběžnějším typem léčby je neschopnost provádět tromboembolektomii. Zaměřuje se na rozpuštění tromboembolismu. Pro tyto účely se používá farmakokáza, altepláza, arikstra;

Antikoagulační léčba - ředění krve. Nejlepší je použít běžný heparin, který je později nahrazen jeho analogy (fraxiparin, clexane);

Zlepšení reologických vlastností krve a metabolické terapie postižených tkání (reosorbilakt, refortan, trental, aktovegin, corvitin, metamax, kyselina askorbová);

Symptomatické události. Jsou zaměřeny na udržení základních parametrů homeostázy - hemodynamických parametrů a dýchání. K tomu jsou zavedeny srdeční glykosidy (strophanthin, korglikon), glukokortikoidní hormony (prednison, dexamethason), diuretika (furosemid), nitráty (nitro-mic, isoket), aminofylin, instilace kyslíku, cerebroprotektory (ceraxon, piracetam);

Po ukončení kritického stavu je předepsáno dostatečné množství výživy (včetně parenterální), antibiotická profylaxe komplikací infekční povahy, stresové vředy a krvácení;

Umístěte spodní konec těla do zvýšené polohy. Zároveň hlava mírně klesá;

Pokud je nainstalován centrální žilní katétr, zkuste nasávat vzduch injekční stříkačkou;

Při postupném zhoršování stavu se doporučuje, aby byli pacienti převedeni na umělou plicní ventilaci a resuscitaci;

Hyperbarická komorová léčba a hyperbarická oxygenace;

Stabilizace hemodynamických parametrů a infuzní terapie.

Stabilizace životně důležitých parametrů v případě jejich narušení (mechanická ventilace, resuscitační opatření);

Instalace kyslíkové směsi;

Léky, které přispívají k rozpuštění tukových embolií (essentiale, lipostabil, decholine);

Glukokortikoidní hormony (dexamethason, hydrokortizon, prednison);

Antikoagulancia (heparin, clexan);

Srdeční glykosidy a další symptomatická léčiva v závislosti na převládajícím klinickém obrazu.

Preventivní opatření jsou rozdělena do několika částí.

přijímání antikoagulancií (aspirin, cardiomagnyl, warfarin);

Sledování ukazatelů srážlivosti krve (APTT, PTI INR), zejména u lidí s rizikem tromboembolických komplikací;

Včasná a adekvátní léčba poruch srdečního rytmu;

Eliminace žilní patologie dolních končetin;

Instalace cava filtrů u ohrožených osob;

Elastické stlačení nohou a profylaktické dávky antikoagulancií u ohrožených lidí, kteří mají chirurgický zákrok;

Dávkovaná fyzická a psychická zátěž.

Zacházení

Není možné předem vědět o embolii, pravděpodobnost výskytu by se však měla vždy očekávat při vhodných chirurgických zákrokech a léčbě srdečních chorob. Proto, aby nedocházelo k embolii, jsou předepisovány léky, které snižují srážení krve, vyžadují před plánovanou operací vyléčení zubních kazů a dalších ložisek chronické infekce.

Embolie je léčena ve čtyřech hlavních oblastech:

  • maximální uchování ischemického orgánu;
  • opatření proti nárazům;
  • odstranění embolie a obnovení průchodnosti plavidla;
  • prevence sepse pomocí antibiotik.

embolie 4 - Embolie - mastná, vzdušná, plicní, plynatá a embolická v tepnách a cévách

Odstranění parietálních trombů, zdrojů embolie, v periferních žilách

Nejčastěji jsou události přirovnávány k resuscitaci. Pacient je převeden na umělé dýchání, jsou zavedeny velké dávky fibrinolysinu, heparin k rozpuštění trombu, tekutiny, které normalizují vlastnosti krve (Reopoliglyukin), léky pro aktivaci kolaterálů, hormonální léky.

Katetrizace velkých cév a srdce je možná pouze ve specializovaných klinikách, bude úspěšná, pokud bude aplikována během několika minut po embolii.

Jedním z nejnovějších trendů v prevenci embolie je instalace speciálních filtrů ve velkých cévách, které nepřenášejí embolie do životních tepen.

Chcete-li se v budoucnu vyhnout embolii, musíte se nyní zabývat prevencí nemocí a udržováním zdraví.

Osud ucpané nádoby a důsledky

Arteriální embolie přispívá k zúžení nebo úplnému zablokování plavidla. Důsledkem je podvýživa těla přijímající krev podél této větve. V místě zablokování cévy se průtok krve zpomaluje, což pomáhá vytvářet sekundární trombus. Životaschopnost postiženého orgánu závisí na rychlosti tvorby sítě kolaterálů, další cévy obcházející blokovaný. S dobrými příležitostmi se vyvíjejí během několika hodin a zcela nahrazují ztracenou krev.

Z tohoto důvodu jsou důležité tyto skutečnosti:

  • schopnost srdce vypouštět krev pod vysokým tlakem otevřít pomocné cévy a zvýšit průtok krve;
  • vlastnosti samotných cév eliminují křeče.

U srdečních chorob s chronickým nebo akutním srdečním selháním, těžkou aterosklerózou nelze takové výsledky očekávat.

Prevence embolie

Dodržování pravidel hladkého výstupu potápěčů z vysokých hloubek;

Správné a rychlé ošetření ran s poškozením žilních cév;

Správné položení žen na operační stůl během gynekologických operací, důkladné a rychlé oblékání poškozených žil;

Přísné dodržování techniky intravenózní injekce;

Prevence tukové embolie:

Rychlá a trvalá imobilizace poškozené končetiny;

Včasné chirurgické intervence nebo jiné metody repozice vedoucí ke stabilizaci fragmentů kosti;

Dodržování pravidel intravenózního podávání léčiv.

Autor článku: Volkov Dmitry Sergeevich | KM chirurg, flebolog

Vzdělání: Moskevská státní univerzita medicíny a zubního lékařství (1996). V roce 2003 získal diplom ze vzdělávacího a vědeckého lékařského střediska pro řízení záležitostí prezidenta Ruské federace.

Kurkuma - více než 70 vědeckých faktů o výhodách kurkumy

Voda je „živá“ a „mrtvá“, nebo jaký je ORP vody?

Patogeneze a morfogeneze chorob. Pojem „příznaky“ a „syndromy“, jejich klinický význam

Systém
krevní oběh je sdílen:

brána
jaterní žíly;

periferní
cévní systém je menší
cévy, arterioly a venuly;

mikrocirkulační
kanál - krevní a lymfatický oběh v
mikrovlásky.

Rozlišovat
dva typy porušení
krevní oběh:

kompenzační
selhání
- nastane během zatížení;

dekompenzační
selhání
- se projevuje ve fyzickém stavu
mír.

Klinické a morfologické
projevy poruch oběhu:

bledý
kůže;

Příčiny
poruchy oběhu:

porušení
srdeční funkce;

hypotenze
(porušení cévního tónu);

zlomený
obě výše uvedené funkce.

Projevy nemoci závisí na průměru cévy a orgánu nebo části těla, která je z ní napájena. Známkou embolie končetinové tepny je akutní bolest. Mechanismus bolesti se považuje za přetížení stěny tepny v místě zavedení trombu a podráždění nervových vláken. K křeči cévy dochází reflexivně. V noci bolest zesiluje.

Při hmatu můžete cítit nepřítomnost pulsu pod místem trombózy. Kůže končetiny zbělá, na dotek chladná. Na vašich prstech se objevují cyanotická místa. Snižuje se citlivost kůže.

embolie 2 - Embolie - mastná, vzdušná, plicní, plynatá a embolická v tepnách a cévách

Gangréna chodidla po embolii holení

Po 6-8 hodinách od okamžiku embolie se za předpokladu úplného zastavení přívodu krve objeví příznaky nekrózy tkáně (gangréna). V tomto případě se bolest stává velmi intenzivní. Obvykle se vyvíjí suchá gangréna.

S tukovou embolií

Klinické projevy se objevují 1 až 2 dny po zranění, chirurgickém zákroku nebo jiném kritickém stavu. Existují dva typy embolie:

  • plicní - vyskytuje se v 60% všech případů, pacient má náhle udušení, modrou tvář, kašel s hemoptýzou, je možný plicní edém;
  • mozková - náhlá ztráta vědomí nebo ztráta orientace, neklid, delirium, křeče.
  • Současně se objevují příznaky akutního srdečního selhání: pokles krevního tlaku, tachykardie a poruchy rytmu.

V tomto článku si můžete přečíst více o tukové embolii.

embolie 3 - Embolie - mastná, vzdušná, plicní, plynatá a embolická v tepnách a cévách

Schéma poškození mozkových tepen

Plicní embolie je komplikací nejen srdečních chorob, ale také chirurgických zákroků. Po operaci se neočekávaně vyvíjí během doby zotavení pacienta na pozadí obecného zlepšení, dokonce před propuštěním z nemocnice. Statistiky určují až 6% této pooperační komplikace. Frekvence přímo závisí na době trvání operace.

U srdečních onemocnění (akutní infarkt myokardu, aneuryzma, malformace, fibrilace síní) je možná embolie v plicní tepně. Největší plavidlo není vždy ucpané. Embolus se nejčastěji dostává do užší tepny dolního laloku pravých plic. S porážkou hlavní lodi dojde k smrtícímu výsledku. Klinické příznaky nemají čas na rozvoj, ale při zkoumání zesnulého věnují pozornost ostrému zarudnutí horních částí těla.

Pokud je embolie lokalizována v malých větvích, způsobuje plicní infarkt. Pacient si stěžuje na ostrou náhlou bolest v boku, dušnost, kašel, někdy s hemoptýzou. Po infarktu se objeví zápal plic, pohrudnice.

Lze rozlišit tři skupiny příznaků:

  • neurovaskulární - úzkost, strach, bolest srdce, bušení srdce, snížení krevního tlaku;
  • plicní - bolesti v boku, hemoptýza, kašel, dušnost;
  • obecně - horečka, zežloutnutí kůže a bělma, leukocytóza v krevním testu.

Embolie břišní aorty je častější u revmatických srdečních chorob. Embolus je umístěn na větvení aorty a vede k následné sekundární trombóze. Hlavními příznaky jsou náhlá bolest v nohou, jejich blanšírování a ochlazování, zmizení pulzace v tepnách nohy. Bolest je dána perineu, dolní části břicha, křížové kosti.

Účinky embolie mohou být ochrnutí a necitlivost nohou. Pacient je ve šoku. Gangréna se rychle rozvíjí. Pokud jsou postiženy menší tepny, stěžují si pacienti při chůzi na slabost na nohou, kulhání a bolest. U mužů dochází k erektilní dysfunkci.

img qzW0d5 - Embolie - mastná, vzdušná, plicní, plynná a embolická v tepnách a cévách

Embolie renální tepny vede k infarktu ledvin. Pacienti zaznamenávají výraznou bolest v dolní části zad při absenci dysurických jevů (bolest při močení, časté nutkání). O dva dny později se v moči objeví krev. Možné zvýšení krevního tlaku. V těžkých případech bolest na břiše, nadýmání, zvracení, zadržování stolice a moči.

Poškozený krevní oběh. Druhy, obecné vlastnosti, vývojové mechanismy a klinické projevy, hodnoty pro tělo

Axon poskytuje
nejen provádění vzrušení, ale také
transport různých látek z těla
neuron na nervové zakončení a zpět.
To jsou látky nezbytné pro cvičení.
synaptická aktivita (neurotransmitery,
neuromodulátory, syntézní enzymy
neurotransmitery atd.) a látky
zajištění trofeje a regenerace
axon.

Axonální doprava (axotok)
prováděno pomocí neurofilamentů,
mikrotubuly
a kontraktilní proteiny. Porušení
Axotoka může nastat: a) při zničení
mikrotubuly a neurofilamenty (pod
expozice kolchicinu, vinblastinu a
jiné); b) s nedostatkem energie pro
kontraktilní proteinová kontrakce a
změna koncentrace Ca2
(s ischemií, hypoxií, expozicí)
kyanidy, dinitrofenol atd.);

Poruchy
axonální transport vede k narušení
trofická neuróza tak proximální jako
a distální axon, způsobující
vývoj dystrofických změn
- neuronů a tkání jimi inervovaných a -
také porušení synaptických procesů
(výchova a izolace neurotransmiterů).

Diagnostické problémy

Diagnóza embolie je obtížná, protože je časově omezená. Patologické změny se náhle vyvíjejí a velmi rychle vedou k nevratným podmínkám. Záleží na pacientově výslechu o minulých nemocech, vyšetření a kontrole pulsu na končetinách.

Informace o zahájení trombózy mohou poskytnout:

  • krevní koagulační test;
  • sada značek na EKG;
  • rentgen hrudníku;
  • ultrazvukové vyšetření velkých žil a břišních orgánů.

Vaskulární angiografie se provádí podle klinických indikací ve velkých cévních centrech a specializovaných odděleních.

Možná katetrizace dutin srdce.

Obecná etiologie onemocnění. Pojem rizikové faktory. Herity a patologie

Celkem
etiologie nemoci.
Etiologie
Je doktrína příčin a podmínek
výskyt nemocí a patologických
procesy.

Existovat
nemoci, které lze snadno identifikovat
(například zranění lebky vede k
nemoc - otřes mozku).

Příčiny
nemoc je patologický faktor,
způsobující nemoc.

každý
nemoc má svou příčinu.

Příčiny
existují exogenní a endogenní.

Pojem
o rizikových faktorech.
Rizikové faktory
nemoci
Jsou faktory, které zvyšují pravděpodobnost
výskyt nemoci.

faktory
riziko onemocnění

Dědičnost
a patologie.
Existují genová onemocnění
zdědil.

Autozomálně
recesivní typ - přenáší
dědictví a chlapci a dívky - venku
genderová závislost (fenylketonurie,
motýlí křídla).

Jsou dědičné
dominantní nemoci
typ - když jeden gen potlačuje akci
další.

Existují nemoci
propojené s podlahou.

Chromozomální
nemoci - když se děti narodí s porušením
chromozomy (Downova choroba).

Ten základní
dědičný patologický mechanismus
jsou dědičné chyby
informace. Příčiny mohou být exogenní.
a endogenní

Dendrity a hřbety
vytvořit významnou oblast synaptické
kontakty, zajistit příjem
informace do neuronu a hrát klíčovou roli
role při provádění jeho přenosu
a integrační činnosti. Degenerace
je pozorován apendritický páteř
s ischemií, hypoxinem, různými
intoxikace, otřes mozku, lebeční
poškození mozku, elektrické
proud, stres, Alzheimerova choroba a
jiné

4. Patologie
neuronální membrány patří mezi typické
patologické procesy na úrovni
neuron (stejně jako jakýkoli oblouk buňky) nesou
také poškození membránového aparátu.
Hlavní faktor poškozující membránu
je přebytek produktů
oxidace volných radikálů. je to on?
vzniká v důsledku zesílení procesů
peroxidace lipidů (LPO)
neuronů
membrány a (nebo) oslabující antioxidant
(kataláza, glutathionperoxidáza) a
antiradikál (superoxiddismutáza,
a-tokoferol, kyselina askorbová,
snížený glutathion, ubiquinon a
jiná) ochrana.

Intenzifikace
LPO procesy
umět
vyskytují se působením látek
poskytnutí přímého prooxidantu
akce (Fe2 ionty,
adrenalin, různé jedy atd.), jakož i
v jiných patologických procesech
(epilepsie, schizofrenie a

shémie, hypoxie,
stres, neuróza atd.).

img - Embolismus - mastný, vzdušný, plicní, plynný a embolický v tepnách a cévách

Bariérové ​​porušení
membránové vlastnosti vedou k ostrému
zvýšení Ca2 proudu
a Na
v neuronu a K
z neuronu. Únik do
vede k narušení procesů repalizace
membrány, které mohou
udržuje se hyperaktivita neuronů
a aktivita generátoru patologicky
zvýšená excitace (GPUV).

Přebytek ca2
aktivuje v buňce závislé na Ca2
proteázy a fosfolipázy, dělí se
oxidační fosforylace atd.
Kromě toho poškození vnější
neuronální membrána způsobuje odchod
z neuronu různých látek, včetně
počet antigenů, které mohou způsobit
vývoj autoimunitního procesu,
přitěžující poškození neuronu.

Předmětem agresivních produktů FLOOR
může být
nejen vnější membrána, ale také membrána
mitochondrie, což vede k nedostatku energie,
Produkty poškozují buněčný genom
PODLAHY způsobují
narušení syntézy RNA a bílkovin, což znamená
strukturální deficit. Konformační
změny v membráně se zvýšeným LPO
porušit
fungování receptorů pro mediátory,
komici, trofogeny, léčivé
drogy atd.

5. Energie
deficit

Energetický deficit v roce XNUMX
neuron (jako v jakékoli jiné buňce)
se může vyvinout v důsledku: a)
nedostatek kyslíku; b) nedostatek
substráty; c) poškození mitochondrie.
Na druhé straně, důvod pro formaci
uvedené patogenetické faktory
může být: metabolický účinek
jedy (kyanidy, dinitrofenol), jakýkoli šok
etiologie, křeče, trauma, porušování
mozková cirkulace, hypoglykémie
atd.

Významný
nedostatek energie vše narušuje
těkavé procesy v buňce,
dystrofie sekundárního neuronu
strukturální porušení plastů
a endogenní poškození neuronu,
což může skončit jeho smrtí.

6. Účinky
hypoxie a ischémie

Univerzální
faktory patogenetického poškození
jednotlivé neurony a mozek
hypoxémie obecně (pokles
PaO2)
a ischemie (snížený přísun krve
mozková tkáň kvůli omezení toku
krev přes arteriální cévy). V obou
případy hypoxie se vyvíjí (typické
patologický proces), důsledky
které jsou také typické.
Posloupnost prezentovaných událostí
na obr

I.
Zlepšení přísunu kyslíku do mozku
(udržování požadované úrovně PaO2
a mozkový perfuzní tlak);

II.
Snížené potřeby mozku
v kyslíku (kraniocerebrální
podchlazení, barbituráty atd.
farmakologická léčiva, která snižují
rychlost metabolismu
v neuronech);

- údržba
Koncentrace ATP

- blokáda vápníku
kanály

- blokáda sodíku
kanály

- blokáda aminokyselin
vzrušení

- blokáda vzdělávání
SJK,

- blokáda výroby
vazospastické látky

- blokáda vzdělávání
volné radikály

Svetlana Borszavich

Praktický lékař, kardiolog, s aktivní prací v terapii, gastroenterologii, kardiologii, revmatologii, imunologii s alergologií.
Hovoří plynně v obecných klinických metodách pro diagnostiku a léčbu srdečních chorob, jakož i elektrokardiografii, echokardiografii, monitorování cholery na EKG a denní sledování krevního tlaku.
Léčebný komplex vyvinutý autorem významně pomáhá při cerebrovaskulárních poraněních a metabolických poruchách mozkových a cévních onemocnění: hypertenze a komplikace způsobené diabetem.
Autor je členem Evropské společnosti terapeutů, pravidelným účastníkem vědeckých konferencí a kongresů v oblasti kardiologie a všeobecného lékařství. Opakovaně se účastnila výzkumného programu na soukromé univerzitě v Japonsku v oboru rekonstrukční medicíny.

Detonic