Tabela i standardi hipertenzije

Službena raširena verzija kaže da se uzroci primarne hipertenzije ne mogu utvrditi. Ali fizičar Fedorov VA i grupa ljekara objasnili su porast pritiska sljedećim čimbenicima:

  1. Neadekvatne performanse bubrega. Razlog tome je povećanje "šlaufanja" tijela (krvi), s kojim se bubrezi više ne mogu nositi, čak i ako je s njima sve normalno. Nastaje:
  2. Smanjena sposobnost bubrega da filtriraju krv. To nije samo zbog bolesti bubrega. Kod osoba starijih od 40 godina broj radnih jedinica bubrega opada, a do 70. godine ostaju (kod osoba bez bolesti bubrega) samo 2/3. Optimalan, prema tijelu, način održavanja filtracije krvi na pravom nivou je povećanje pritiska u arterijama.
  3. Razne bolesti bubrega, uključujući autoimunu prirodu.
  4. Volumen krvi raste zbog većeg zadržavanja tkiva ili vode u krvi.
  5. Potreba za povećanjem opskrbe mozga ili kičmene moždine krvlju. To se može dogoditi kako kod bolesti ovih organa centralnog nervnog sistema, tako i kod pogoršanja njihove funkcije, što je s godinama neizbježno. Potreba za povećanjem pritiska javlja se i kod ateroskleroze krvnih žila kroz koje krv teče u mozak.
  6. Edem u torakalnoj kralježnici uzrokovan hernijom diska, osteohondrozo i ozljedom diska. Ovdje prolaze živci koji reguliraju lumen arterijskih žila (oni tvore krvni pritisak). A ako im blokirate put, naredbe iz mozga neće stići na vrijeme - poremećen će koordinirani rad živčanog i krvožilnog sustava - krvni tlak će se povećati.

Svesno proučavajući mehanizme tijela, Fedorov VA sa liječnicima je vidio da žile ne mogu hraniti svaku ćeliju u tijelu - uostalom, nisu sve ćelije blizu kapilara. Shvatili su da je prehrana stanica moguća zahvaljujući mikrovibraciji - kontrakciji mišićnih ćelija nalik talasu koje čine više od 60% tjelesne težine.

Takva periferna „srca“ koja je opisao akademik NI Arincin omogućavaju kretanje supstanci i samih stanica u vodenom mediju međustanične tečnosti, omogućavajući ishranu, uklanjanje tvari razrađenih tokom životnog procesa i provođenje imunoloških reakcija . Kada mikrovibracija u jednom ili nekoliko područja postane nedovoljna, javlja se bolest.

U svom radu, mišićne ćelije koje stvaraju mikrovibraciju koriste elektrolite dostupne u tijelu (supstance koje mogu provoditi električne impulse: natrij, kalcij, kalijum, neki proteini i organske tvari). Ravnotežu ovih elektrolita održavaju bubrezi, a kada se bubrezi razbole ili se volumen radnog tkiva smanjuje s godinama, mikrovibracija počinje propuštati.

Nedostatak mikrovibracije može dovesti do nakupljanja oštećenih ćelija i proizvoda raspadanja u bubrezima. Ako ih dugo ne uklonite odatle, prenose se u vezivno tkivo, odnosno smanjuje se broj radnih ćelija. U skladu s tim, produktivnost bubrega opada, iako njihova struktura ne pati.

Izlaz iz situacije je prijavljivanje dodatnih mikrovibracija (optimalno u kombinaciji s toplotnom izloženošću) bubrezima: njihova prehrana je normalizirana i vraćaju elektrolitsku ravnotežu krvi u "početne postavke". Hipertenzija je stoga dozvoljena. U početnoj fazi takav tretman dovoljan je za prirodno snižavanje krvnog pritiska, bez uzimanja dodatnih lijekova.

Stadijska hipertenzija

image0 - Tabela i standardi hipertenzije

Kako bi odabrali tretman za osobe koje pate od hipertenzije, liječnici su smislili klasifikaciju hipertenzije prema fazama i stupnjevima. Predstavit ćemo ga u obliku tabela.

Oštećenje ciljnih organa, koji uključuju srce, krvne sudove, bubrege, mozak, mrežnicu

Srce, krvne žile, bubrezi, oči, mozak još nisu pogođeni

  • Prema ultrazvuku srca, oslabljeno je ili opuštanje srca, ili je povećana lijeva pretkomora, ili je lijeva komora uža;
  • bubrezi rade lošije, što je zasad uočljivo samo analizom urina i kreatinina u krvi (analiza bubrežnog otpada naziva se „Kreatinin u krvi“);
  • vid se nije pogoršao, ali prilikom pregleda fundusa, optometrist već vidi suženje arterijskih žila i širenje venskih žila.

Razvila se jedna od komplikacija hipertenzije:

  • zatajenje srca, koje se očituje ili kratkim dahom ili oticanjem (na nogama ili u cijelom tijelu), ili oba ova simptoma;
  • koronarna bolest srca: ili angina pektoris, ili infarkt miokarda;
  • hronična bubrežna insuficijencija;
  • ozbiljna oštećenja posuda mrežnjače, zbog kojih vid pati.

Brojevi krvnog pritiska u bilo kojoj fazi su iznad 140/90 mm RT. Art.

Liječenje početne faze hipertenzije uglavnom je usmjereno na promjenu načina života: promjenu prehrambenih navika, uključujući obaveznu tjelesnu aktivnost, fizioterapiju u svakodnevnoj rutini. Dok hipertenziju u fazama 2 i 3 već treba liječiti upotrebom lijekova. Njihova doza i, shodno tome, nuspojave mogu se smanjiti ako pomažete tijelu da prirodno obnovi krvni tlak, na primjer, recite mu dodatnu mikrovibraciju pomoću medicinskog uređaja Vitafon.

Stupanj hipertenzije

Stepen razvoja hipertenzije ukazuje na to koliko je visok krvni pritisak:

Gornji pritisak, mmHg Art.

Donji pritisak, mmHg Art.

Stupanj se utvrđuje bez uzimanja lijekova za smanjenje pritiska. Zbog toga osoba koja je prisiljena uzimati lijekove koji snižavaju krvni pritisak mora smanjiti dozu ili se potpuno povući.

Stupanj hipertenzije procjenjuje se prema vrijednosti pritiska („gornji“ ili „donji“), koji je veći.

Ponekad se izoluje hipertenzija od 4 stepena. Interpretira se kao izolovana sistolna hipertenzija. U svakom slučaju, mislimo na stanje kada je povišen samo gornji pritisak (iznad 140 mmHg), donji je unutar normalnog raspona - do 90 mmHg. Ovo stanje se najčešće bilježi kod starijih osoba (povezano sa smanjenjem elastičnosti aorte). Pojava kod mlade, izolirane sistolne hipertenzije sugerira da trebate pregledati štitnjaču: tako se ponaša "štitnjača" (povećanje količine proizvedenih hormona štitnjače).

Identifikacija rizika

Postoji i klasifikacija rizičnih grupa. Što se broj više označava nakon riječi „rizik“, to je veća vjerovatnoća da će se opasna bolest razviti u narednim godinama.

Postoje 4 nivoa rizika:

  1. Uz rizik od 1 (nizak) vjerovatnoća da se u sljedećih 10 godina razvije moždani ili srčani udar manja je od 15%;
  2. Uz rizik od 2 (prosjek), ova vjerovatnoća u sljedećih 10 godina iznosi 15-20%;
  3. S rizikom od 3 (visok) - 20-30%;
  4. S rizikom od 4 (vrlo visok) - više od 30%.

Više od 1 cigarete tjedno

Kršenje metabolizma masti (prema analizi „Lipidogram“)

Glukoza natašte (test šećera u krvi)

Glukoza u plazmi natašte od 5,6-6,9 mmol / L ili 100-125 mg / dL

Glukoza 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze - manje od 7,8 mmol / l ili manje od 140 mg / dl

Niska tolerancija (probavljivost) glukoze

Glukoza u plazmi natašte manja od 7 mmol / L ili 126 mg / dL

2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze, više od 7,8, ali manje od 11,1 mmol / l (≥140 i lt; 200 mg / dl)

Kardiovaskularne bolesti u užoj porodici

Uzimaju se u obzir kod muškaraca mlađih od 55 godina i žena mlađih od 65 godina

(procjenjuje se Ketleovim indeksom, I

I = tjelesna težina / visina u metrima * visina u metrima.

Norma I = 18,5-24,99;

Pretilost I = 25-30)

Gojaznost I stepena, gdje je Ketleov indeks 30-35; II stepen 35-40; III stepen od 40 ili više.

Da bi se procijenio rizik, procjenjuje se i oštećenje ciljnih organa, koje postoji ili nije. Poraz ciljnih organa procjenjuje se prema:

  • hipertrofija (povećanje) lijeve komore. Procjenjuje se elektrokardiogramom (EKG) i ultrazvukom srca;
  • oštećenje bubrega: za to se procjenjuje prisustvo proteina u opštoj analizi urina (to ne bi trebalo biti normalno), kao i kreatinina u krvi (obično bi trebalo da bude manje od 110 μmol / l).

Treći kriterij koji se procjenjuje za utvrđivanje faktora rizika su popratne bolesti:

  1. Dijabetes melitus: utvrđuje se ako je glukoza u plazmi natašte veća od 7 mmol / l (126 mg / dl), a 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze - više od 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
  2. Metabolički sindrom. Ova dijagnoza utvrđuje se ako postoje najmanje 3 od sljedećih kriterija, a jedan od njih mora se uzeti u obzir tjelesnom težinom:
  • HDL holesterol manji od 1,03 mmol / L (ili manji od 40 mg / dL);
  • sistolni krvni pritisak preko 130 mm Hg. Art. i / ili dijastolički pritisak je veći ili jednak 85 mm Hg. st.;
  • glukoza veća od 5,6 mmol / l (100 mg / dl);
  • opseg struka kod muškaraca je veći ili jednak 94 cm, a kod žena veći ili jednak 80 cm.

Riječ je o muškarcima i ženama mlađim od 55 godina koji, pored povećanog pritiska, nemaju druge faktore rizika, nemaju oštećenja ciljanih organa ili popratne bolesti

Muškarci stariji od 55 godina, žene starije od 65 godina. Postoje 1-2 faktora rizika (uključujući arterijsku hipertenziju). Nema oštećenja ciljnih organa

3 ili više faktora rizika, oštećenje ciljanih organa (hipertrofija lijeve komore, oštećenje bubrega ili mrežnjače) ili dijabetes melitus ili ultrazvuk, otkrili su aterosklerotske plakove u bilo kojoj arteriji

Postoji dijabetes, angina pektoris ili metabolički sindrom.

Bilo je jedno od sljedećeg:

  • angina pektoris;
  • prebačen infarkt miokarda;
  • pretrpio moždani ili moždani udar (kada je krvni ugrušak privremeno blokirao arteriju mozga, a zatim se otopio ili izlučio iz tijela);
  • Otkazivanje Srca;
  • hronična bubrežna insuficijencija;
  • periferne vaskularne bolesti;
  • mrežnjača je pogođena;
  • izvedena je operacija koja je omogućila obnavljanje cirkulacije krvi u srcu
  • ukupni holesterol ≥ 5,2 mmol / l ili 200 mg / dl;
  • lipoproteinski holesterol male gustine (LDL holesterol) ≥ 3,36 mmol / l ili 130 mg / dl;
  • lipoproteinski holesterol visoke gustine (HDL holesterol) manji od 1,03 mmol / l ili 40 mg / dl;
  • trigliceridi (TG) gt; 1,7 mmol / L ili 150 mg / dl

Ne postoji direktna veza između stepena povećanja pritiska i rizične grupe, ali u visokoj fazi rizik će biti visok. Na primjer, može postojati hipertenzija stadija 1, stadij 2, rizik 3 (to jest, nema oštećenja ciljnih organa, pritisak je 160-179 / 100-109 mm Hg, ali vjerovatnoća srčanog ili moždanog udara je 20-30%), a ovaj rizik može biti 1 ili 2. Ali ako je faza 2 ili 3, tada rizik ne može biti manji od 2.

Šta je rizik od hipertenzije 2, faza 2, faza 3:

  • krvni pritisak 160-179 / 100-109 mm RT. Art.
  • postoje problemi sa srcem, utvrđeni ultrazvukom srca, ili postoji kršenje bubrega (prema analizi), ili postoji kršenje u fundusu, ali nema oštećenja vida;
  • mogu postojati dijabetes melitus ili aterosklerotski plakovi pronađeni u nekoj posudi;
  • u 20-30% slučajeva u narednih 10 godina razvit će se moždani ili srčani udar.

Šta je hipertenzija stadij 3 stadijum 2 stepen rizika 3? Ovdje, pored gore navedenih parametara, postoje i komplikacije hipertenzije: angina pektoris, infarkt miokarda, hronično zatajenje srca ili bubrega, vaskularno oštećenje mrežnjače.

Hipertenzija 3 stepen 3, stadij 3, rizik 180 - sve isto kao i u prethodnom slučaju, samo broj krvnih pritisaka veći od 110 / mm rt. Art.

!  Puls kod muškaraca prema tablici pokazatelja dobi

Šta je hipertenzija stadij 2 stadijum 2 stepen rizika 4? Krvni pritisak 160-179 / 100-109 mm RT. Art., Zahvaćeni su ciljni organi, postoji dijabetes melitus ili metabolički sindrom.

To se čak događa i kod hipertenzije 1. stepena, kada je pritisak 140-159 / 85-99 mm RT. Čl., Već postoji stadij 3, odnosno razvile su se komplikacije opasne po život (angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca ili bubrega), koje su zajedno sa dijabetesom melitusom ili metaboličkim sindromom dovele do rizika 4.

Hipertenzija je podijeljena u faze koje se razlikuju u krvnom pritisku, simptomima, riziku, komplikacijama, invaliditetu. Klasifikacija stadijuma hipertenzije je sljedeća:

  • Hipertenzija faze 1 javlja se sa stopama od 140/90 mm Hg. i više. Ove vrijednosti se mogu normalizirati bez lijekova, uz pomoć odmora, nedostatka stresa, nervoze, intenzivnog fizičkog napora.

Bolest je asimptomatska. Hipertonik ne primjećuje promjene u zdravlju. Ciljni organi u prvoj fazi povećanja krvnog pritiska ne pate. Rijetko se uočavaju poremećaji zdravlja pod maskom nesanice, srca, glavobolje.

Hipertenzivne krize mogu se javiti u pozadini promjena vremena, nakon nervoze, stresa, šoka, fizičke aktivnosti. Liječenje se sastoji u održavanju zdravog načina života, terapijom lijekovima. Prognoza za oporavak je povoljna.

  • 84 15170606954 - Tabela i standardi hipertenzijeHipertenzija faze 2 karakteriše se pokazateljima krvnog pritiska od 140-180 / 90-110 mm Hg. Normalizacija pritiska postiže se isključivo lijekovima. Hipertonik se žali na bolove u srcu, respiratornu insuficijenciju, poremećaj spavanja, anginu pektoris, vrtoglavicu. Pogođeni unutarnji organi: srce, mozak, bubrezi. Konkretno, prema rezultatima pregleda, pacijent će imati hipertrofiju lijeve komore miokarda, grč žila, prema analizama - proteini u urinu, višak nivoa kreatinina u krvi.

Vrste sekundarne hipertenzije

Sekundarna arterijska hipertenzija je:

  1. Neurogeni (rezultat bolesti nervnog sistema). Podijeljen je na:
    • centrifugalno - javlja se uslijed poremećaja u radu ili strukturi mozga;
    • refleksogeni (refleksni): u određenoj situaciji ili uz stalnu iritaciju organa perifernog nervnog sistema.
  2. Hormonski (endokrini).
  3. Hipoksično - javlja se kada organi poput kičmene moždine ili mozga pate od nedostatka kisika.
  4. Bubrežna hipertenzija, ona takođe ima svoju podjelu na:
    • Renovaskularni, kada se arterije sužavaju, dovodeći krv do bubrega;
    • renoparenhimski, povezan s oštećenjem bubrežnog tkiva, zbog čega tijelo treba povećati pritisak.
  5. Hemic (zbog bolesti krvi).
  6. Hemodinamski (zbog promjene u „putu“ kretanja krvi).
  7. Medicinal
  8. Uzrokovano alkoholom.
  9. Mješovita hipertenzija (kada je uzrokovana iz više razloga).

Recimo malo više.

Glavna naredba velikim žilama, prisiljavajući ih da se skupljaju, povećavajući krvni pritisak ili opuštajući, spuštajući ga dolazi iz vazomotornog centra koji se nalazi u mozgu. Ako se njegov rad omete, razvija se centrogena hipertenzija. To se može dogoditi zbog:

  1. Neuroza, odnosno bolesti kada struktura mozga ne pati, ali pod utjecajem stresa u mozgu nastaje žarište pobude. Koristi glavne strukture, "uključujući" povećanje pritiska;
  2. Lezije mozga: povrede (potres mozga, modrice), tumori mozga, moždani udar, upala područja mozga (encefalitis). Za povećanje krvnog pritiska treba biti:
  • ili oštećene strukture koje direktno utječu na krvni pritisak (vazomotorni centar u produženoj meduli ili jezgrima hipotalamusa ili retikularna formacija povezana s njim);
  • ili dolazi do opsežnog oštećenja mozga s porastom intrakranijalnog pritiska, kada će tijelo, kako bi osiguralo opskrbu ovim vitalnim organom krvlju, morati povećati krvni pritisak.

Refleksna hipertenzija se takođe odnosi na neurogenu. Oni mogu biti:

  • uslovljeni refleks, kada se na početku kombinacija nekog događaja dogodi sa uzimanjem lijeka ili pića koje povećava pritisak (na primjer, ako osoba popije jaku kafu prije važnog sastanka). Nakon mnogih ponavljanja, pritisak počinje rasti samo na samu pomisao na sastanak, bez uzimanja kafe;
  • bezuvjetno refleksni, kada raste pritisak nakon prestanka stalnih impulsa koji dugo ulaze u mozak iz upaljenih ili stegnutih živaca (na primjer, ako je uklonjen tumor koji je pritiskao išijas ili bilo koji drugi živac).

Faze hipertenzije: stepeni i rizici

Postoji i klasifikacija rizičnih grupa. Što se broj više označava nakon riječi „rizik“, to je veća vjerovatnoća da će se opasna bolest razviti u narednim godinama.

Postoje 4 nivoa rizika:

  1. Uz rizik od 1 (nizak) vjerovatnoća da se u sljedećih 10 godina razvije moždani ili srčani udar manja je od 15%;
  2. Uz rizik od 2 (prosjek), ova vjerovatnoća u sljedećih 10 godina iznosi 15-20%;
  3. S rizikom od 3 (visok) - 20-30%;
  4. S rizikom od 4 (vrlo visok) - više od 30%.

Više od 1 cigarete tjedno

Kršenje metabolizma masti (prema analizi „Lipidogram“)

Glukoza natašte (test šećera u krvi)

Glukoza u plazmi natašte od 5,6-6,9 mmol / L ili 100-125 mg / dL

Glukoza 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze - manje od 7,8 mmol / l ili manje od 140 mg / dl

Niska tolerancija (probavljivost) glukoze

Glukoza u plazmi natašte manja od 7 mmol / L ili 126 mg / dL

2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze, više od 7,8, ali manje od 11,1 mmol / l (≥140 i lt; 200 mg / dl)

Kardiovaskularne bolesti u užoj porodici

Uzimaju se u obzir kod muškaraca mlađih od 55 godina i žena mlađih od 65 godina

(procjenjuje se Ketleovim indeksom, I

I = tjelesna težina / visina u metrima * visina u metrima.

Norma I = 18,5-24,99;

Pretilost I = 25-30)

Gojaznost I stepena, gdje je Ketleov indeks 30-35; II stepen 35-40; III stepen od 40 ili više.

Da bi se procijenio rizik, procjenjuje se i oštećenje ciljnih organa, koje postoji ili nije. Poraz ciljnih organa procjenjuje se prema:

  • hipertrofija (povećanje) lijeve komore. Procjenjuje se elektrokardiogramom (EKG) i ultrazvukom srca;
  • oštećenje bubrega: za to se procjenjuje prisustvo proteina u opštoj analizi urina (to ne bi trebalo biti normalno), kao i kreatinina u krvi (obično bi trebalo da bude manje od 110 μmol / l).

Treći kriterij koji se procjenjuje za utvrđivanje faktora rizika su popratne bolesti:

  1. Dijabetes melitus: utvrđuje se ako je glukoza u plazmi natašte veća od 7 mmol / l (126 mg / dl), a 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze - više od 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
  2. Metabolički sindrom. Ova dijagnoza utvrđuje se ako postoje najmanje 3 od sljedećih kriterija, a jedan od njih mora se uzeti u obzir tjelesnom težinom:
  • HDL holesterol manji od 1,03 mmol / L (ili manji od 40 mg / dL);
  • sistolni krvni pritisak preko 130 mm Hg. Art. i / ili dijastolički pritisak je veći ili jednak 85 mm Hg. st.;
  • glukoza veća od 5,6 mmol / l (100 mg / dl);
  • opseg struka kod muškaraca je veći ili jednak 94 cm, a kod žena veći ili jednak 80 cm.
  • ukupni holesterol ≥ 5,2 mmol / l ili 200 mg / dl;
  • lipoproteinski holesterol male gustine (LDL holesterol) ≥ 3,36 mmol / l ili 130 mg / dl;
  • lipoproteinski holesterol visoke gustine (HDL holesterol) manji od 1,03 mmol / l ili 40 mg / dl;
  • trigliceridi (TG) gt; 1,7 mmol / L ili 150 mg / dl

Riječ je o muškarcima i ženama mlađim od 55 godina koji, pored povećanog pritiska, nemaju druge faktore rizika, nemaju oštećenja ciljanih organa ili popratne bolesti

Muškarci stariji od 55 godina, žene starije od 65 godina. Postoje 1-2 faktora rizika (uključujući arterijsku hipertenziju). Nema oštećenja ciljnih organa

3 ili više faktora rizika, oštećenje ciljanih organa (hipertrofija lijeve komore, oštećenje bubrega ili mrežnjače) ili dijabetes melitus ili ultrazvuk, otkrili su aterosklerotske plakove u bilo kojoj arteriji

Postoji dijabetes, angina pektoris ili metabolički sindrom.

Bilo je jedno od sljedećeg:

  • angina pektoris;
  • prebačen infarkt miokarda;
  • pretrpio moždani ili moždani udar (kada je krvni ugrušak privremeno blokirao arteriju mozga, a zatim se otopio ili izlučio iz tijela);
  • Otkazivanje Srca;
  • hronična bubrežna insuficijencija;
  • periferne vaskularne bolesti;
  • mrežnjača je pogođena;
  • izvedena je operacija koja je omogućila obnavljanje cirkulacije krvi u srcu

Hipertonik u svojoj dijagnozi ne vidi samo bolest, već i stepen rizika. Koji je rizik od hipertenzije? Rizično moramo razumjeti postotak vjerojatnosti razvoja moždanog udara, srčanog udara i drugih patologija u pozadini hipertenzije. Klasifikacija hipertenzije prema stepenu rizika:

  • Nizak rizik 1 predstavlja 15% činjenice da će u narednih 10 godina hipertenzija razviti srčani udar, cerebralni moždani udar;
  • Srednji rizik 2 podrazumijeva 20% šanse za komplikacije;
  • Visok rizik 3 je 30%;
  • Vrlo visok rizik od 4 povećava vjerojatnost komplikacija blagostanja za 30-40% ili više.

Tri su glavna kriterija za raslojavanje opasnosti za pacijente s hipertenzijom: faktori rizika, stupanj oštećenja ciljnih organa (javlja se kod hipertenzije u 3. fazi), dodatna patološka klinička stanja (dijagnosticirana u 2 faze bolesti).

Razmotrite glavne kriterije, faktore rizika:

  • Osnovno: žene, muškarci stariji od 55 godina, pušači;
  • Dislipidemija: ukupni holesterol više od 250 mgdl, lipoproteinski holesterol male gustine (HLDPL) više od 155 mg / dl; HLDPVP (velika gustina) više od 40 mg / dl;
  • Nasljedna anamneza (hipertenzija u srodnika u pravoj liniji);
  • Indeks C-reaktivnog proteina je veći od 1 mg / dl;
  • Pretilost u trbuhu - stanje kada opseg struka žena prelazi 88 cm, muškaraca - 102 cm;
  • Hipodinamija;
  • Oštećena tolerancija glukoze;
  • Višak febrinogena u krvi;
  • Dijabetes.

U drugoj fazi bolesti započinju oštećenja unutarnjih organa (pod utjecajem pojačanog krvotoka, grča krvnih žila, nedostatka kisika i hranljivih sastojaka), poremećen je rad unutarnjih organa. Klinička slika hipertenzije stadija 2 je sljedeća:

  • 84 15170606507 - Tabela i standardi hipertenzijeTrofičke promjene u lijevoj komori srca (EKG studija);
  • Zadebljanje gornjeg sloja karotidne arterije;
  • Formiranje aterosklerotskih plakova;
  • Povećani nivo serumskog kreatinina iznad 1,5 mg / dl;
  • Patološki odnos albumina i kreatinina u urinu.

Posljednja 2 pokazatelja ukazuju na oštećenje bubrega.

Pod istodobnim kliničkim uvjetima (pri određivanju prijetnje hipertenzijom) razumjeti:

  • Srčana bolest;
  • Patologija bubrega;
  • Fiziološki udarac u koronarne arterije, vene, sudove;
  • Upala vidnog živca, modrice.

Rizik 1 utvrđen je za starije pacijente starije od 55 godina bez istovremenih otežavajućih patologija. Rizik 2 propisuje se u dijagnozi hipertenzije uz prisustvo nekoliko gore opisanih faktora. Rizik 3 pogoršava bolest pacijenata sa dijabetes melitusom, aterosklerozom, hipertrofijom lijevog želuca, zatajenjem bubrega i oštećenjem organa vida.

U zaključku se prisjećamo da se arterijska hipertenzija smatra podmuklom, opasnom bolešću zbog odsustva primarnih simptoma. Klinika za patologije najčešće je benigna. Ali, to ne znači da bolest neće preći iz prve faze (sa krvnim pritiskom 140/90) u drugu (krvni pritisak 160/100 i više). Ako se prva faza zaustavi lijekovima, druga pacijenta približava invaliditetu, a treća - doživotnoj invalidnosti.

Visok krvni pritisak sa svojim komplikacijama značajno utječe na stopu smrtnosti. Procjene pokazuju da je do 25% smrtnih slučajeva kod osoba starijih od 40 godina direktno ili indirektno uzrokovano hipertenzijom. Vjerovatnoća komplikacija određuje se stadijumom hipertenzije.

Koliko hipertenzija ima stadijume, kako se klasificiraju? Pogledajte dolje.

Bitan! Prema najnovijim procjenama Svjetske zdravstvene organizacije iz 1993. godine, hipertenzija kod odraslih smatra se stalnim porastom krvnog pritiska do 140/90 mm RT. Art.

Prema WHO, prema etiologiji, hipertenzija se klasificira kao primarna i sekundarna.

U primarnoj (esencijalnoj) hipertenziji (GB), glavni organski uzrok porasta krvnog pritiska (BP) nije poznat. Uzima se u obzir kombinacija genetskih faktora, spoljnih uticaja i kršenja unutrašnjih regulatornih mehanizama.

  • Okoliš;
  • pretjerani unos kalorija, razvoj pretilosti;
  • povećan unos soli;
  • nedostatak kalijuma, kalcijuma, magnezijuma;
  • prekomjerno pijenje;
  • ponavljajuće stresne situacije.

Primarna hipertenzija je najčešća hipertenzija, u oko 95% slučajeva.

pečat - Tabela i standardi hipertenzije

Postoje 3 faze hipertenzije:

  • Faza I - povišeni krvni pritisak bez promjena u organima;
  • II stadij - povišen krvni pritisak sa promjenama na organima, ali bez narušavanja njihove funkcije (hipertrofija lijeve komore, proteinurija, angiopatija);
  • III stadij - promjene organa praćene kršenjem njihove funkcije (zatajenje lijevog srca, hipertenzivna encefalopatija, moždani udar, hipertenzivna retinopatija, zatajenje bubrega).

Sekundarna (simptomatska) hipertenzija je povišenje krvnog pritiska kao simptom osnovne bolesti sa prepoznatljivim uzrokom. Klasifikacija sekundarne hipertenzije je sljedeća:

  • renoparenhimska hipertenzija - javlja se zbog bolesti bubrega; uzroci: bolest parenhima bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis), tumori, oštećenje bubrega;
  • Renovaskularna hipertenzija - suženje bubrežnih arterija sa fibromuskularnom displazijom ili aterosklerozom, tromboza bubrežnih vena;
  • endokrina hipertenzija - primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom), hipertireoza, feohromocitom, Cushingov sindrom;
  • hipertenzija uzrokovana lijekovima;
  • gestacijska hipertenzija - visok pritisak tokom trudnoće, nakon porođaja stanje je često normalno;
  • koarktacija aorte.

Endokrina (hormonska) hipertenzija

To su sekundarne hipertenzije uzrokovane bolestima endokrinog sistema. Podijeljeni su u nekoliko vrsta.

U tim žlijezdama, koje leže iznad bubrega, stvara se veliki broj hormona koji mogu utjecati na tonus krvnih žila, snagu ili učestalost kontrakcija srca. Može izazvati porast pritiska:

  1. Prekomjerna proizvodnja adrenalina i norepinefrina, što je karakteristično za takav tumor kao što je feokromocitom. Oba ova hormona istovremeno povećavaju snagu i puls, povećavaju vaskularni tonus;
  2. Velika količina hormona aldosterona, koji ne oslobađa natrijum iz tijela. Ovaj element, koji se pojavljuje u krvi u velikim količinama, "privlači" vodu iz tkiva na sebe. Shodno tome, povećava se i količina krvi. To se događa s tumorom koji ga proizvodi - malignim ili benignim, sa ne-tumorskim rastom tkiva koje proizvodi aldosteron, a također i sa stimulacijom nadbubrežnih žlijezda kod teških bolesti srca, bubrega i jetre.
  3. Povećana proizvodnja glukokortikoida (kortizon, kortizol, kortikosteron), koji povećavaju broj receptora (odnosno posebnih molekula na ćeliji koji djeluju kao „brava“ koja se može otvoriti „ključem“) za adrenalin i noradrenalin (oni bit će pravi „ključ“ za „dvorac“) u srcu i krvnim žilama. Oni također stimuliraju proizvodnju hormona angiotenzinogena u jetri, koji igra ključnu ulogu u razvoju hipertenzije. Povećanje broja glukokortikoida naziva se Itsenko-Cushingov sindrom i bolest (bolest - kada hipofiza naređuje nadbubrežnim žlijezdama da proizvode veliku količinu hormona, sindrom - kada su zahvaćene nadbubrežne žlijezde).

Povezan je s prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače - tiroksina i trijodotironina. To dovodi do povećanja broja otkucaja srca i količine krvi koju izbacuje srce u jednoj kontrakciji.

Proizvodnja hormona štitnjače može se povećati s autoimunim bolestima kao što su Gravesova bolest i Hashimotov tiroiditis, s upalom žlijezde (subakutni tiroiditis) i nekim od njegovih tumora.

Ovaj hormon se proizvodi u hipotalamusu. Njegovo drugo ime je vazopresin (na latinskom znači "stezanje žila") i djeluje na ovaj način: vezanje za receptore na posudama unutar bubrega dovodi do njihovog sužavanja, a manje urina nastaje kao rezultat mokraće. Shodno tome, povećava se zapremina tečnosti u posudama. Više krvi teče u srce - ono se više proteže. To dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Hipertenzija može biti uzrokovana i povećanjem proizvodnje aktivnih supstanci u tijelu koje povećavaju vaskularni tonus (to su angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklični adenozin monofosfat) ili smanjenjem broja aktivnih supstanci koje bi trebale proširiti krvne žile (adenozin , gama-aminomaslačna kiselina, azotni oksid, neki prostaglandini).

Izumiranje funkcije spolnih žlijezda često prati stalni porast krvnog pritiska. Starost ulaska u menopauzu kod svake žene je različita (to ovisi o genetskim karakteristikama, životnim uvjetima i stanju tijela), ali njemački ljekari dokazali su da je starija od 38 godina opasna za razvoj arterijske hipertenzije.

Nakon 38 godina, broj folikula (od kojih se formiraju jajašca) počinje se smanjivati ​​ne za 1-2 svakog mjeseca, već za desetine. Smanjenje broja folikula dovodi do smanjenja proizvodnje hormona u jajnicima, što rezultira autonomnim (znojenje, paroksizmalni osjećaj vrućine u gornjem dijelu tijela) i vaskularnim (crvenilo gornje polovine tijela tokom toplotni napad, povišen krvni pritisak).

Razvijaju se kršenjem isporuke krvi u produženu moždinu, gdje se nalazi vazomotorni centar. To je moguće kod ateroskleroze ili tromboze krvnih žila koje dovode krv do nje, kao i kod istiskivanja krvnih žila zbog edema s osteohondrozo i hernijama.

Bubrežna hipertenzija

Uzrokovano je pogoršanjem opskrbe bubrega krvlju zbog suženja arterija koje hrane bubrege. Oni pate od stvaranja aterosklerotičnih plakova u njima, povećanja mišićnog sloja u njima zbog nasljedne bolesti - fibromuskularne displazije, aneurizme ili tromboze ovih arterija, aneurizme bubrežnih vena.

Bolest se temelji na aktivaciji hormonskog sistema, zbog čega su žile grčevite (stisnute), zadržava se natrijum i povećava tečnost u krvi, a stimulira se simpatički nervni sistem. Simpatički nervni sistem, kroz svoje posebne ćelije smještene na posudama, aktivira njihovu još veću kompresiju, što dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Na njega se odnosi samo 2-5% slučajeva hipertenzije. Pojavljuje se zbog bolesti kao što su:

  • glomerulonefritis;
  • oštećenje bubrega kod dijabetesa;
  • jedna ili više cista u bubrezima;
  • ozljeda bubrega;
  • bubrežna tuberkuloza;
  • oticanje bubrega.

Uz bilo koju od ovih bolesti, smanjuje se broj nefrona (glavnih radnih bubrežnih jedinica kroz koje se filtrira krv). Tijelo pokušava ispraviti situaciju povećavanjem pritiska u arterijama koje dovode krv do bubrega (bubrezi su organ kojem je krvni pritisak vrlo važan, pri niskom pritisku prestaju raditi).

84 15170603501 - Tabela i standardi hipertenzije

Takvi lijekovi mogu izazvati porast pritiska:

  • vazokonstriktorne kapi koje se koriste za prehladu;
  • tabletirane kontracepcije;
  • antidepresivi;
  • tablete protiv bolova;
  • preparati na bazi hormona-glukokortikoidi.

Zbog povećanja viskoznosti krvi (na primjer, kod Wakezove bolesti, kada se povećava broj svih njenih ćelija u krvi) ili povećanja volumena krvi, krvni pritisak može porasti.

Oni se nazivaju hipertenzijom, koja se temelji na promjeni hemodinamike - odnosno kretanju krvi kroz žile, obično kao rezultat bolesti velikih žila.

Glavna bolest koja uzrokuje hemodinamsku hipertenziju je koarktacija aorte. Ovo je urođeno sužavanje aortne regije u njenom torakalnom (smještenom u grudnoj šupljini) dijelu. Kao rezultat toga, da bi se osigurala normalna opskrba krvlju vitalnim organima prsne šupljine i lobanjske šupljine, krv mora do njih dolaziti kroz prilično uske žile koje nisu predviđene za takvo opterećenje. Ako je protok krvi velik, a promjer žila mali, u njima će se povećati pritisak, što se događa tijekom koarktacije aorte u gornjoj polovici tijela.

Telu su donji udovi potrebni manje od organa naznačenih šupljina, pa ih krv već stiže „ne pod pritiskom“. Stoga su noge takve osobe blijede, hladne, tanke (mišići su slabo razvijeni zbog nedovoljne prehrane), a gornja polovina tijela ima "atletski" izgled.

Znanstvenicima je i dalje nejasno kako pića na bazi etilnog alkohola uzrokuju porast krvnog pritiska, ali kod 5-25% ljudi koji neprestano piju alkohol, krvni pritisak raste. Postoje teorije koje sugeriraju da etanol može djelovati:

  • kroz povećanje aktivnosti simpatičkog nervnog sistema, koji je odgovoran za sužavanje krvnih žila, puls;
  • povećanjem proizvodnje glukokortiko>84 15170604002 - Tabela i standardi hipertenzije

Kombinacijom bilo kojih provocirajućih čimbenika (na primjer, bolesti bubrega i uzimanje lijekova protiv bolova), oni se zbrajaju (zbrajanje).

Službeni koncept „maloljetničke hipertenzije“ ne postoji. Porast krvnog pritiska kod djece i adolescenata uglavnom je sekundarne prirode. Najčešći uzroci ovog stanja su:

  • Kongenitalne malformacije bubrega.
  • Sužavanje promjera bubrežnih arterija urođene prirode.
  • Pijelonefritis.
  • Glomerulonefritis.
  • Cista ili policistična bolest bubrega.
  • Tuberkuloza bubrega.
  • Ozljeda bubrega.
  • Koarktacija aorte.
  • Esencijalna hipertenzija.
  • Wilmsov tumor (nefroblastom) izuzetno je maligni tumor koji se razvija iz bubrežnih tkiva.
  • Lezije hipofize ili nadbubrežne žlijezde, što rezultira time da tijelo postaje puno hormona glukokortikoida (sindrom i Itsenko-Cushingova bolest).
  • Arterijska ili venska tromboza bubrega
  • Suženje promjera (stenoze) bubrežnih arterija zbog urođenog povećanja debljine mišićnog sloja žila.
  • Kongenitalni poremećaj kore nadbubrežne žlijezde, hipertenzivni oblik ove bolesti.
  • Bronhopulmonalna displazija - oštećenje bronhija i pluća vazduhom koji se uduvavao iz ventilatora, koji je bio povezan za reanimaciju novorođenčeta.
  • Feokromocitom.
  • Takayasuova bolest je lezija aorte i velikih grana koje se šire od nje uslijed napada na zidove ovih žila vlastitim imunitetom.
  • Periarteritis nodosa je upala zidova malih i srednjih arterija, uslijed čega se na njima stvaraju vrećaste izbočine, aneurizme.

Plućna hipertenzija nije vrsta arterijske hipertenzije. Ovo je životno opasno stanje u kojem raste pritisak u plućnoj arteriji. Tako se nazivaju 2 žile na koje je podijeljen plućni trup (posuda koja proizlazi iz desne komore srca). Desna plućna arterija nosi krv siromašnu kiseonikom u desno pluće, a lijevo u lijevo.

Plućna hipertenzija najčešće se razvija kod žena starih 30-40 godina i, postepeno napredujući, predstavlja životno opasno stanje, što dovodi do poremećaja desne komore i prerane smrti. Nastaje iz nasljednih razloga, te zbog bolesti vezivnog tkiva i srčanih mana. U nekim se slučajevima ne može utvrditi njegov uzrok. Manifestira se kratkim dahom, nesvjesticom, umorom, suhim kašljem. U težim stadijima srčani ritam je poremećen, pojavljuje se hemoptiza.

Detonic - jedinstveni lijek koji pomaže u borbi protiv hipertenzije u svim fazama njenog razvoja.

Detonic za normalizaciju pritiska

Kompleksni učinak biljnih komponenti lijeka Detonic na zidovima krvnih žila i autonomni nervni sistem doprinose brzom smanjenju krvnog pritiska. Uz to, ovaj lijek sprečava razvoj ateroskleroze, zahvaljujući jedinstvenim komponentama koje su uključene u sintezu lecitina, aminokiseline koja regulira metabolizam holesterola i sprečava stvaranje aterosklerotskih plakova.

Detonic ne izaziva ovisnost i sindrom povlačenja, jer su sve komponente proizvoda prirodne.

Detaljne informacije o Detonic nalazi se na stranici proizvođača www.detonicnd.com.

Liječnik opće prakse, cardiologist, s aktivnim radom u terapiji, gastroenterologiji, cardiologija, reumatologija, imunologija s alergologijom.
Tečno govori opće kliničke metode za dijagnozu i liječenje bolesti srca, kao i elektrokardiografiju, ehokardiografiju, praćenje kolere na EKG-u i svakodnevno praćenje krvnog pritiska.
Kompleks liječenja koji je autor razvio značajno pomaže kod cerebrovaskularnih ozljeda i metaboličkih poremećaja u mozgu i vaskularnih bolesti: hipertenzije i komplikacija uzrokovanih dijabetesom.
Autor je član Europskog društva terapeuta, redoviti sudionik naučnih konferencija i kongresa iz područja cardiologija i opšta medicina. Više puta je učestvovala u istraživačkom programu na privatnom univerzitetu u Japanu u oblasti rekonstruktivne medicine.

Detonic