Šta je sistolna funkcija lijeve komore

Precizno proučavanje funkcije LV zahtijeva dobivanje nekoliko pozicija iz paraternalnog i apikalnog pristupa. U početku se LV slika obično dobija parasternalnim pristupom duž svoje duge (slika 2.1) i kratke (slika 2.9, 2.10) ose. Dvodimenzionalne LV slike omogućavaju precizno usmjeravanje ultrazvučnog snopa za M-modalni pregled (slike 2.3, 2.4).

Iz apikalnog pristupa, LV vizualizacija se izvodi u dvodimenzionalnom režimu u četvoro i dvokomornom položaju (slike 2.11, 2.12, 2.14). Takođe je moguće proučavati LV iz subkostalnog pristupa (slike 2.16, 2.18).

Od parametara funkcije LV dobijenih pomoću M-modalne ehokardiografije, najinformativniji su sljedeći: anteroposteriorno skraćivanje kratke osi LV, udaljenost od E-vrha prednjeg zaliska mitralnog zaliska do interventrikularnog septuma [20], amplituda kretanja korijena aorte.

Anteroposteriorno skraćivanje karakterizira omjer dijastoličke (podudara se s vrhom R vala elektrokardiograma) i sistolne (kraj T talasa) veličine lijeve komore. Obično se anteroposteriorna veličina kratke ose LV smanjuje za 30% ili više. Na sl. 2.4 prikazuje zapis M-modalnog ispitivanja LV sa njegovim normalnim anteroposteriornim skraćivanjem, na slici 5.15C - za proširenu kardiomiopatiju.

Ako se usredotočimo samo na M-modalna mjerenja, mogu se napraviti ozbiljne pogreške u procjeni funkcije NN, jer ta mjerenja uzimaju u obzir samo mali dio LV u osnovi. Kod koronarne bolesti srca, segmenti s oštećenom kontraktilnošću mogu se ukloniti iz baze LV; u ovom slučaju, anteroposteriorno skraćivanje lijeve komore stvorit će lažnu predstavu o globalnoj sistolnoj funkciji lijeve komore.

Udaljenost od E-vrhunca kretanja anteriornog mitralnog zaliska do interventrikularnog septuma udaljenost je između točke najvećeg otvaranja mitralne valvule (u fazi rane dijastole) i najbližeg dijela interventrikularne septume (tijekom sistola). Obično ovo rastojanje ne prelazi 5 mm. Sa smanjenjem globalne kontraktilnosti LV, povećava se količina krvi koja ostaje u njenoj šupljini na kraju sistole, što dovodi do dilatacije LV.

Istovremeno, smanjenje udarnog volumena dovodi do smanjenja transmisalnog krvotoka. U ovom se slučaju mitralni zalistak ne otvara široko kao obično. Amplituda kretanja interventrikularnog septuma takođe se smanjuje. Kako se globalna kontraktilnost LV pogoršava, udaljenost između E-vrha pomicanja listića prednjeg mitralnog zaliska i interventrikularnog septuma sve se više povećava.

Amplitudu kretanja aorte u osnovi srca takođe treba procijeniti samo kvalitativno. Proporcionalno je udarnom volumenu. Ponašanje aorte ovisi o punjenju lijevog pretkomore i kinetičkoj energiji krvi koju lijeva komora oslobađa u sistolu. Obično je korijen aorte pomaknut prema naprijed u sistoli za više od 7 mm.

S ovim indikatorom treba biti oprezan, jer nizak volumen udara ne mora nužno značiti i smanjenje kontraktilnosti LV. Ako su kvržice aortnog zaliska dobro vizualizirane s aortom, lako je izračunati sistolne vremenske intervale. Stupanj otvaranja zalistaka aortne valvule i oblik njihovog kretanja također su pokazatelji sistolne funkcije LV.

Poslednjih godina objavljeno je mnogo publikacija posvećenih metodama računarske obrade LV M-modalnih slika. Ali nećemo se zadržavati na njima, budući da se u većini kliničkih laboratorija ehokardiografije računari ne koriste u ove svrhe, a uz to su se razvojem ehokardiografskih tehnika pojavile pouzdanije metode za procjenu globalne kontraktilnosti LV.

U dvodimenzionalnoj ehokardiografskoj studiji provodi se i kvalitativna i kvantitativna procjena globalne kontraktilnosti LV. U svakodnevnoj praksi se ehokardiografske slike procjenjuju na isti način kao i ventrikulogrami: određuju približni odnos sistoličke i dijastoličke veličine srca.

DONJA Linija - Šta je sistolna funkcija lijeve komore

Najtačniji način za procjenu globalne kontraktilnosti lijeve komore je kvantitativna dvodimenzionalna ehokardiografija. Ova metoda, naravno, nije bez grešaka, ali je ipak bolja od vizuelne procjene slika. Po svemu sudeći, doppler-ove studije globalne sistolne funkcije lijeve komore još su preciznije, ali zasad imaju potpornu ulogu.

Za kvantitativnu procjenu globalne kontraktilnosti LV važan je izbor stereometrijskog modela LV [29, 31, 32, 33, 34, 39, 42, 43]. Nakon odabira modela, zapremine LV izračunavaju se na osnovu njegovih planimetrijskih mjerenja prema algoritmu koji odgovara odabranom modelu. Postoji mnogo algoritama za izračunavanje LV volumena na kojima se nećemo detaljno zadržavati.

U Laboratoriju za ehokardiografiju UCSF koristi modificirani Simpsonov algoritam, koji se pravilnije naziva disk metoda (slika 5.1). Kada se koristi, tačnost mjerenja je praktički neovisna od oblika NN: metoda se temelji na rekonstrukciji NN sa 20 diskova - presjeka NN na različitim nivoima. Metoda uključuje dobivanje međusobno okomitih LV slika u dvo- i četverokomornim položajima.

U nekoliko centara metoda diska je upoređivana sa radioprozirnom i radioizotopnom ventrikulografijom. Glavni nedostaci disk metode su u tome što podcjenjuje (za približno 25%) LV količine i uključuje upotrebu računarskih sistema. Vremenom će se troškovi računarskih sistema smanjiti, a kvalitet slike poboljšati; stoga će kvantitativne metode za procjenu kontraktilnosti LV biti pristupačnije.

Osnovne dijagnostičke metode

Postoji nekoliko matematičkih algoritama za izračunavanje PV lijeve komore tijekom ehokardiografije, od kojih svaki daje svoj rezultat. Drugim riječima, ako tijekom jedne studije izmjerite PV jednog pacijenta koristeći tri algoritma Teichholz, Simpson i area-length, dobit ćete tri različita broja. Zanimljivo je da najuglednije publikacije ne ukazuju na to kako se PV dobiva u prikazanim podacima.

Drevni Teichholzov algoritam, iako se danas nalazi na meniju vjerovatno svih postojećih uređaja za ehokardiografiju, nije preporučljiv za upotrebu, jer daje rezultat koji nije povezan sa stvarnošću. Ovaj algoritam je vrlo popularan jer daje brze rezultate. Problem je što operater postavlja uređaj na krajnju dijastoličku i krajnju sistolnu veličinu lijeve komore (CRC i CRC).

Činjenica je da je lijeva komora zaista pomalo nalik jednoliko elipsi koja se ugovara, samo normalno. U većini patoloških slučajeva povezanih sa smanjenjem EF, lijeva komora ima prilično sferičan oblik i može se neravnomjerno kontraktirati. Na primjer, bazalni segmenti mogu biti hiperkinetički (ovdje mjerimo CRC i CSB), a srednji i apikalni segmenti mogu formirati veliku diskinetičku postinfarktnu aneurizmu. Kao rezultat, Teichholzov algoritam će proizvesti neadekvatnu visoku PV kada je ona zapravo niska.

Dakle, Teichholzov algoritam se ne preporučuje.

Nikad nisam vidio usporedbu Simpsonovih algoritama, a područje je dugo. Vjerovatno im je vrijednost slična. Nehomogenost kontraktilnosti NN stvara problem mjerenja PV pri njihovoj upotrebi. Ovaj se problem djelomično rješava korištenjem dvije međusobno presijecane ravnine tijekom mjerenja (endokardij lijeve komore zaokružen je u četverokomornom i dvokomornom položaju) ili trodimenzionalnom ehokardiografijom.

Asinhronost kontrakcije komore je još teža, kao, na primjer, kod blokade bloka lijevog snopa. Ovaj problem danas nema rješenje. To znači da će se s asinhronom kontrakcijom NN njegova PV odrediti manje precizno i ​​tu se ne može učiniti ništa.

Drugi problem: slaba obnovljivost PV. Izmjerite FV tri puta jednom pacijentu s jednim algoritmom za jedno istraživanje i dobijte tri broja. Šta da se radi?

Rezultate koji se najviše mogu reproducirati daju MRI za kontrast srca i trodimenzionalna ehokardiografija. Potonji se preporučuje za serijska mjerenja PV, ako ima klinički značaj (na primjer, s kardiotoksičnom hemoterapijom).

Upotreba kontrasta odjeka povećava preciznost. Smatra se da su oni potrebni u 10-15% studija, ali to ovisi o kvaliteti ultrazvučnih sistema.

Ponovljivost se povećava ako:

  1. ponovljene studije izvodi isti operater
  2. koristeći isti aparat i algoritam za izračunavanje PV
  3. treba mjeriti sa zadržanim dahom u izdahu
  4. ciklusi nakon duge pauze, poput post-ekstrasistoličkog, trebaju biti avo>

Za tanku procjenu dinamike sistolne funkcije, globalni longitudinalni soj je bolji od PV, ali o tome više u nastavku.

Nakon što se pacijent žali liječniku na simptome karakteristične za disfunkciju lijeve komore, propisane su brojne studije. U većini slučajeva, uska cardiologist radi sa pacijentom.

Prije svega, liječnik propisuje opće testove na osnovu kojih će se ocjenjivati ​​rad tijela u cjelini. Prolaze biokemiju, opću analizu urina i krvi, određuju nivo kalijuma, natrijuma, hemoglobina. Liječnik će procijeniti rad najvažnijih ljudskih organa - bubrega i jetre.

U slučaju sumnje, propisaće se studije štitnjače za otkrivanje nivoa hormona. Često hormonalni poremećaji negativno utječu na cijelo tijelo, dok se srčani mišić mora nositi s dvostrukim radom. Ako se uzrok disfunkcije krije upravo u kršenjima štitnjače, tada će se liječenjem pozabaviti endokrinolog. Tek nakon prilagođavanja nivoa hormona, srčani mišić se vraća u normalu.

EKG studija je glavna metoda za dijagnosticiranje problema ove prirode. Postupak traje ne više od 10 minuta, elektrode koje čitaju informacije ugrađuju se na grudi pacijenta. Tijekom praćenja EKG-a, pacijent mora poštivati ​​nekoliko pravila:

  1. 1.
    Dah bi trebao biti ujednačen, ravnomjeran.
  2. 2.
    Ne možete stezati, trebate opustiti cijelo tijelo.
  3. 3.
    Poželjno je podvrgnuti se postupku natašte, nakon jela treba proći 2-3 sata.

Ako je potrebno, liječnik može propisati EKG prema Holterovoj metodi. Rezultat takvog nadzora je precizniji, jer uređaj čita podatke tokom dana. Na pacijenta je pričvršćen poseban remen sa džepom za uređaj, a elektrode su ugrađene i učvršćene na prsima i leđima. Glavni zadatak je voditi normalan način života. EKG je u stanju otkriti ne samo DFID (dijastolička disfunkcija lijeve komore), već i druge bolesti srca.

Istovremeno s EKG-om, propisuje se ultrazvuk srca, on može vizuelno procijeniti stanje organa i pratiti protok krvi. Tijekom postupka, pacijent se postavlja na lijevu stranu, a senzor se vodi kroz prsa. Nije potrebna priprema za ultrazvuk. Studija je u stanju otkriti mnoge srčane mane, objasniti bol u prsima.

Liječnik dijagnozu postavlja na osnovu općih analiza, rezultata EKG nadzora i ultrazvuka srca, ali u nekim slučajevima je potrebna proširena studija. Pacijentu se može propisati EKG nakon vježbanja, rendgenskog pregleda grudnog koša, MRI srčanog mišića, koronarne angiografije.

Među dodatnim mjerama nije isključeno proučavanje funkcije štitnjače (određivanje nivoa hormona), rendgen prsnog koša, koronarografija itd.

Dijastolna disfunkcija otkriva se uglavnom tokom instrumentalne metode pregleda kao što je ehokardiografija. Uvođenjem ove metode u kliničku praksu dijagnoza dijastoličke disfunkcije počela se postavljati ponekad češće. Ehokardiografija, kao i Doppler-Ehokardiografija omogućavaju vam da identificirate glavna kršenja koja se javljaju tokom opuštanja miokarda, debljinu njegovih zidova, procijenite frakciju izbacivanja, ukočenost i druge važne kriterije za utvrđivanje prisutnosti i vrste disfunkcije.

Bolesti srca se sve više nalaze u medicinskoj praksi. Moraju se pažljivo proučiti i ispitati kako bi se mogle spriječiti negativne posljedice. Dijastolna disfunkcija lijeve komore česta je bolest koja može prouzrokovati zatajenje srca, praćeno plućnim edemom ili srčanom astmom.

Ventrikularna disfunkcija je češće starosni poremećaj i javlja se uglavnom kod starijih ljudi. Žene su posebno podložne ovoj patologiji. Dijastolna disfunkcija lijeve komore uzrokuje hemodinamske poremećaje i atrofične promjene u strukturi miokarda. Period dijastole karakterizira opuštanje mišića i punjenje komore arterijskom krvlju. Proces punjenja srčane komore sastoji se od nekoliko faza:

  • opuštanje srčanog mišića;
  • pod uticajem razlike pritiska iz pretkomore, krv pasivno teče u komoru;
  • sa kontrakcijom atrija, preostala krv se naglo izbacuje u komoru.

U slučaju kršenja jedne od faza, uočava se nedovoljan protok krvi, što doprinosi razvoju zatajenja lijeve komore.

Drugi problem: slaba obnovljivost PV. Izmjerite FV tri puta jednom pacijentu s jednim algoritmom za jedno istraživanje i dobijte tri broja. Šta da se radi?

Ishemija miokarda uzrokuje lokalne poremećaje kontraktilnosti LV, poremećenu globalnu dijastolnu i sistolnu funkciju LV. Kod hronične srčane bolesti, dva faktora imaju najveću prognostičku vrijednost: težina bolesti koronarnih arterija i globalna sistolna funkcija lijeve komore.

Transtorakalnim ehokardiografskim pregledom o anatomiji koronarne arterije može se suditi, po pravilu, samo indirektno: samo se u malog broja pacijenata vizualiziraju proksimalni dijelovi koronarnih arterija (slika 2.7, 5.8). Nedavno se koristi transezofagealna studija za vizualizaciju koronarnih arterija i proučavanje koronarnog krvotoka [252, 254] (slike 17.5, 17.6, 17.7).

Međutim, ova metoda još uvijek nije dobila široku praktičnu primjenu za proučavanje koronarne anatomije. Metode za procjenu globalne kontraktilnosti LV-a su gore razmatrane. Ehokardiografska studija provedena u stanju mirovanja, strogo govoreći, nije dijagnostička metoda za koronarnu bolest srca. O upotrebi ehokardiografije u kombinaciji sa testovima stresa bit će riječi kasnije u poglavlju „Stresna ehokardiografija“.

Slika 5.8. Aneurizmalna ekspanzija trupa lijeve koronarne arterije: paraternalna kratka os na nivou aortne valvule. Ao je korijen aorte, LCA je trup lijeve koronarne arterije, PA je plućna arterija, RVOT je eferentni trakt desne komore.

Uprkos navedenim ograničenjima, ehokardiografska studija u stanju mirovanja daje dragocjene informacije o koronarnoj bolesti. Bol u prsima može biti srčanog ili nesrčanog porijekla. Prepoznavanje ishemije miokarda kao uzroka bolova u prsima od temeljne je važnosti za dalje upravljanje pacijentima kako u ambulantnoj studiji, tako i kada su primljeni na odjel intenzivne njege.

Lokalna kontraktilnost LV procjenjuje se dvodimenzionalnom ehokardiografskom studijom provedenom iz različitih položaja: najčešće su to paraternalni položaji duge osi LV i kratke osi na razini mitralnog zaliska i apikalni položaji dvo- i četverokomorno srce (slika 4.2). Za vizualizaciju stražnjih bazalnih dijelova lijeve komore koristi se i apikalni položaj četverokomornog srca sa odstupanjem ravnine skeniranja prema dolje (slika 2.12).

Kada se procjenjuje lokalna kontraktilnost LV, potrebno je vizualizirati endokard što je bolje moguće u istraživanom području. Da biste donijeli odluku o tome je li lokalna kontraktilnost LV oštećena ili nije, treba uzeti u obzir kretanje miokarda u istraživanom području i njegov stupanj zadebljanja. Uz to, treba usporediti lokalnu kontraktilnost različitih segmenata LV i istražiti strukturu eha tkiva miokarda u istraživanom području.

1443 - Šta je sistolna funkcija lijeve komore

Ne možete se osloniti samo na procjenu kretanja miokarda: poremećena intraventrikularna provodljivost, sindrom pretpobudne komore, električna stimulacija desne komore, praćeni su asinhronom kontrakcijom različitih segmenata LV, stoga ovi uslovi otežavaju procjenu lokalne kontraktilnosti LV. Paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma, primijećeno, na primjer, kod prekomjernog preopterećenja desne komore, također ga komplikuje.

Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV opisani su sljedećim terminima: hipokinezija, akinezija, diskinezija. Hipokinezija znači smanjenje amplitude pokreta i zadebljanje miokarda ispitivanog područja, akinezija - odsustvo pokreta i zadebljanja, diskinezija - kretanje proučavanog područja LV u suprotnom smjeru od normalnog. Izraz "asinergija" znači istovremeno sažimanje različitih segmenata; Asinergija LV se ne može identificirati s kršenjem njegove lokalne kontraktilnosti.

Uzroci kršenja dijastoličke funkcije lijeve komore

Suočavanje s kršenjem dijastoličke funkcije lijeve komore moguće je samo ako je uzrokovano kardiohirurškom patologijom, koja se operacijom može u potpunosti ukloniti. U drugim se slučajevima problemi sa dijastolom srca ispravljaju medicinski.

Terapija je prvenstveno usmjerena na ispravljanje poremećaja cirkulacije. Kvalitet njegovog budućeg života ovisi o pravovremenosti, ispravnosti liječenja i strogom provođenju medicinskih preporuka od strane pacijenata.

Ciljevi terapijskih mjera:

  • uklanjanje srčanih aritmija (normalizacija pulsa);
  • stabilizacija krvnog pritiska;
  • korekcija metabolizma vodene soli;
  • uklanjanje hipertrofije lijeve komore.

Srce je šuplji mišićni organ koji se sastoji od četiri dijela (desna i lijeva komora, odnosno pretkomora). Ima oblik kupole i, radeći sa intrauterinim životom, nikada ne pravi pauze za odmor, poput ostalih organa. Zbog toga se ponekad pojave neke smetnje u radu srca.

Najznačajnija u srcu je lijeva komora. Veliki krug cirkulacije krvi, opskrbljujući kisikom sve organe i tkiva, osim pluća, započinje u lijevoj komori.

  1. IHD (srčana ishemija), koja nastaje zbog nedovoljne opskrbe miokarda kiseonikom i uzrokuje smrt kardiomiocita. Kao što znate, uloga krvi u tijelu je vrlo velika, ona je nosilac potrebnih elemenata: hormona, kisika, elemenata u tragovima.
  2. Skleroza srca koja se pojavila kao rezultat srčanog udara (postinfarktna kardioskleroza). Skleroza nije kršenje pamćenja, kao što se obično vjeruje u narodu. Ovo je otvrdnjavanje tkiva. Ako se na organu pojave ožiljci, to ometa ne samo normalan metabolizam, već i remeti funkciju istezanja. Čak ni miokardij nije zaštićen od takve bolesti. Razlikuju se različiti poremećaji, ovisno o mjestu bolesti koja dovodi do kardioskleroze. A jedan od njih je poremećaj dijastoličke funkcije lijeve komore.
  3. Hipertrofična kardiomiopatija - zadebljanje lijevog srca takođe dovodi do patologije dijastoličke funkcije.
  4. Primarna arterijska hipertenzija.
  5. Stenoza ili insuficijencija aortnog zaliska.
  6. Upala perikarda (vanjske membrane srca) primjenom fibrinskih filamenata - fibrinozni perikarditis. Fibrin zateže srčani mišić i sprečava njegov puni rad.

Terapija ovisi o stadijumu i težini bolesti, apsolutno je kontraindicirano da sami prepisujete jedan ili drugi lijek, jer je srce vitalni organ, pa je bolje ne štetiti svom zdravlju nepravilnim radnjama.

Ako nema simptoma insuficijencije, liječnik može savjetovati uzimanje inhibitora angiotenzinske konvertaze (ACE). Regulator je krvnog pritiska i štiti ciljne organe kod ove bolesti.

Ciljni organi su oni koji prvenstveno pate od disfunkcije kardiovaskularnog sistema, odnosno oni su prve „mete“ koje su na putu do zatajenja krvi. To uključuje bubrege, mozak i kičmenu moždinu, srce, krvne sudove i mrežnicu.

Svakodnevno uzimanje ACE inhibitora u dozi koju je propisao ljekar može smanjiti rizik od komplikacija u ciljanim organima i spriječiti razvoj hroničnog zatajenja srca. Takvi lijekovi uključuju enalapril, kvadropril, lizinopril. Teško je reći šta je bolje, o svemu se raspravlja na sastanku kod terapeuta ili cardiologist i propisuje se na osnovu simptoma i dosadašnjeg iskustva uzimanja lijeka.

Ako ne podnosite ACE inhibitore ili iz nekih objektivnih razloga, liječnik je odlučio da vam neće pomoći, propisani su ARA II (antagonisti angiotenzinskih receptora). Imaju potpuno ista svojstva. Tu spadaju Losartan, Valsartan i drugi.

Uz ozbiljne znakove bolesti, propisuje se još više lijekova za ublažavanje simptoma:

  • diuretici (diuretici) - smanjuju količinu cirkulišuće ​​krvi zbog povlačenja viška tečnosti;
  • beta-blokatori - rjeđe smanjuju rad srca, smanjujući teret na organu;
  • srčani glikozidi - povećavaju silu kontrakcija srca;
  • Aspirin - propisan je za smanjenje rizika od nastanka krvnih ugrušaka i posljedično ishemije;
  • statini - vrše kontrolu lipida u krvi zbog normalizacije frakcija holesterola štetnih za krvne žile.

Do kršenja dijastoličke funkcije ventrikularnog miokarda može doći zbog povećanja njegove mase - hipertrofije ili smanjenja elastičnosti, usklađenosti miokarda. Treba napomenuti da gotovo sve bolesti srca u jednom ili drugom stepenu utječu na funkcije lijeve komore. Najčešće se dijastolička disfunkcija lijeve komore javlja kod bolesti poput hipertenzije, kardiomiopatije, bolesti koronarnih arterija, aortne stenoze, aritmija različitih vrsta i porijekla, bolesti perikarda.

Treba napomenuti da se tijekom prirodnog procesa starenja primjećuje gubitak elastičnosti i povećana krutost mišićnog zida komora. Žene starije od šezdeset godina sklonije su ovom poremećaju. Visok krvni pritisak dovodi do povećanja opterećenja na lijevoj komori, zbog čega se povećava, hipertrofira miokardij. A izmijenjeni miokardij gubi sposobnost normalnog opuštanja, takva kršenja u početku dovode do disfunkcije, a zatim do neuspjeha.

Proširenje lijevog atrija

Razlikuju se tri tipa disfunkcije lijeve komore.

Tip I - dijastolička disfunkcija lijeve komore tipa 1 klasifikovana je kao blaga težina. Ovo je početna faza patoloških promjena u miokardu, njegovo drugo ime je hipertrofično. U ranim fazama je asimptomatski, i u tome je njegova podmuklost, jer pacijent ne sugerira kvar na srcu i ne traži liječničku pomoć. Kod disfunkcije tipa 1, zatajenje srca se ne događa, a ovaj tip se dijagnosticira samo uz pomoć ehokardiografije.

Tip II - disfunkcija drugog tipa okarakterisana je kao umjerena. Kod tipa II, zbog nedovoljnog opuštanja lijeve komore i smanjenog volumena iz nje izbačene krvi, lijevi pretkomora preuzima kompenzatorsku ulogu i počinje raditi „za dvoje“, što uzrokuje porast pritiska u lijevom pretkomoru, a potom i njegovo povećanje. Drugi tip disfunkcije može se okarakterizirati kliničkim simptomima zatajenja srca i znakovima plućnog zastoja.

Tip III - ili restriktivna disfunkcija. Ovo je ozbiljno kršenje, koje karakterizira naglo smanjenje usklađenosti zidova komore, visoki pritisak u lijevom pretkomori, živopisna klinička slika kongestivnog zatajenja srca. Kod tipa III, često je oštro pogoršanje stanja s pristupom plućnom edemu, srčana astma. A to su teška stanja opasna po život koja bez odgovarajućeg hitnog liječenja često dovode do smrti.

Treba li liječiti dijastoličku disfunkciju ako nema simptoma bolesti i klinike? Mnogi se pacijenti pitaju. Cardiologisti se slažu: da. Uprkos činjenici da u ranim fazama nema kliničkih manifestacija, disfunkcija je sposobna za napredovanje i stvaranje srčanog zatajenja, posebno ako pacijent u anamnezi ima drugih bolesti srca i krvnih žila (AH, CHD).

  1. ACE inhibitori - ova grupa lijekova djelotvorna je u ranoj i kasnoj fazi bolesti. Predstavnici grupe: enalapril, perindopril, diroton;
  2. AK - grupa koja pomaže opuštanju mišićnog zida srca, uzrokuje smanjenje hipertrofije, širi krvne žile srca. Antagonisti kalcijuma uključuju amlodipin;
  3. b-blokatori mogu usporiti rad srca, zbog čega se dijastola produžuje, što favorizira opuštanje srca. Ova grupa lijekova uključuje bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Proširenje lijeve komore na EKG-u (hipertrofija)

Proširenje lijevog atrija: uzroci i liječenje

Jednostavan i dostupan jezik, hvala!

Drago nam je što smo vam mogli pomoći)

Objavljivanje materijala na vašoj stranici moguće je samo uz punu aktivnu vezu do izvora

Dijastolna funkcija srčanog mišića je njegova sposobnost opuštanja nakon faze izbacivanja krvi. Učinkovitost dijastole srca ovisi o njegovom stanju i radu cjelokupnog kardiovaskularnog sistema. Stoga razvoj patologija u srcu utječe na njegov cjelokupni rad, uključujući sposobnost opuštanja.

Glavni razlozi za razvoj dijastoličke disfunkcije uključuju koronarnu bolest srca, valvularne defekte i kardiomiopatiju. Kod koronarne bolesti, kršenje dijastoličke funkcije nastaje kao rezultat smanjenja sposobnosti opuštanja mišićnih ćelija. Valvularni defekti prvo preopterećuju srčani mišić, što u konačnici krši njegove trofične funkcije, a također doprinosi povećanoj krutosti - lošem opuštanju. Kardiomiopatije su rezultat određenih patoloških procesa.

Kršenje dijastoličke funkcije počinje se manifestirati smanjenjem u različitim dijelovima srca. Od njih je najznačajnija lijeva komora. To je prije svega zbog činjenice da krv baca u veliki krug, što osigurava njezino kretanje kroz žile unutarnjih organa. Kao što je poznato iz Frank-Starlingova zakona, kojem se srce pokorava, količina krvi koja se potiskuje u veliki krug cirkulacije krvi ovisi o količini primljene tijekom dijastole.

Kršenje sposobnosti opuštanja mišićnih ćelija lijeve komore može biti dvije vrste. Ovo je kršenje dijastoličke funkcije lijeve komore prema tipu 1 i tipu 2. Iako, neki cardiologisti predlažu da se drugi tip podijeli na dva nezavisna.

Osnova za kršenje relaksacijske funkcije lijeve komore prvog tipa je promjena brzine protoka krvi tokom dijastole. U prvoj fazi se usporava, a zatim povećava. To negativno utječe na rad lijeve pretkomore. Poremećena cirkulacija krvi u plućnim sudovima (plućna cirkulacija). A budući da se kršenje dijastoličke funkcije lijeve komore tipa 1 često nalazi kod pacijenata s koronarnom bolešću srca, postaje jasno zašto se stagnacija u plućnoj cirkulaciji najčešće nalazi kod ove kategorije ljudi. To se očituje tendencijom na otežano disanje, razvojem hroničnih plućnih bolesti.

Medicinski događaji

Ako je rad lijeve komore oslabljen kod tipa 1, liječnik započinje liječenje pacijenta. U početku se bolest ne osjeća, stoga počinju s aktivnim akcijama kasnije.

Pravovremeno propisano liječenje i primjena jednostavnih preventivnih pravila u mnogim slučajevima mogu spasiti pacijenta od kroničnih problema s cirkulacijom krvi u srčanom mišiću. Liječnik propisuje kompleks lijekova od kojih svaki obavlja svoju funkciju.

U slučaju kršenja dijastoličke funkcije LV prema tipu 1, liječnik propisuje ACE inhibitore - to su lijekovi usmjereni na snižavanje tlaka, često se prepisuju pacijentima s hipertenzijom. Ova medicinska grupa lijekova koristi se već nekoliko decenija, što potvrđuje njenu sigurnost i učinkovitost.

Uz izražene simptome, u slučaju poremećaja rada srca od 4 ili 3 stepena, liječnik propisuje ozbiljne lijekove različitih grupa. Koriste se diuretički lijekovi, koji normaliziraju tjelesnu ravnotežu vode, uslijed čega se prilagođava volumen krvi. To može biti Uregit, Manitol, Etakrinska kiselina.

Lijekovi na recept koji smanjuju broj srčanih kontrakcija, ali istovremeno povećavaju snagu svakog moždanog udara, su glikozidi. Ovo je jaka skupina lijekova, predoziranje prijeti ozbiljnim nuspojavama, pacijent može početi patiti od slušnih i vizuelnih halucinacija, krvarenja, privremenog zamućenja uma, glavobolje.

Prevencija tromboze provodi se uz pomoć Aspirin Cardio. Kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima postoji visok rizik od zgrušavanja krvi, što rezultira začepljenjem žila - trombozom.

Često se sa ventrikularnom disfunkcijom bilježe povišeni nivoi holesterola u krvi, što povećava šansu za infarkt miokarda i moždani udar. Liječnik provodi terapiju statinima, utječu na jetru, što rezultira smanjenjem proizvodnje holesterola. Najpopularniji statini su Atorvastatin, Lovastatin, Niacin.

Potrebno liječenje, koliko dugo ga treba provoditi, da li je moguće potpuno se oporaviti.

Dijastolna disfunkcija lijeve komore (skraćeno DLJ) je nedovoljno punjenje komore krvlju tokom dijastole, tj. Perioda opuštanja srčanog mišića.

Ova se patologija češće dijagnosticira u žena u dobi za penziju, koje pate od arterijske hipertenzije, kroničnog zatajenja srca (skraćeno zatajenje srca) ili drugih srčanih bolesti. Kod muškaraca se disfunkcija lijeve komore otkriva mnogo rjeđe.

Sa takvim kršenjem funkcija, srčani mišić se ne može potpuno opustiti. Od toga se punjenje komore krvlju smanjuje. Takvo kršenje funkcije lijeve komore utječe na čitav period ciklusa kontrakcije srca: ako je s dijastolom komora bila nedovoljno napunjena krvlju, tada će i sistola (kontrakcija miokarda) biti gurnuta u aortu.

Ovu patologiju liječi a cardiologist. U proces liječenja moguće je uključiti i druge uske specijaliste: reumatologa, neurologa i rehabilitologa.

7.2 - Šta je sistolna funkcija lijeve komore

Takvog se kršenja neće moći potpuno riješiti, jer ga često izaziva osnovna bolest srca ili krvnih žila ili njihovo starosno trošenje. Prognoza ovisi o vrsti disfunkcije, prisutnosti popratnih bolesti, ispravnosti i pravovremenosti liječenja.

Infarkt miokarda i njegove komplikacije

njegov se izgled objašnjava lokalnom promjenom oblika LV u području s oštećenom kontraktilnošću. Granica između akinetičkog i normalnog miokarda ponekad se dobro vidi. Prisustvo dijastolne deformacije LV sa izraženom demarkacionom linijom ukazuje na stvaranje aneurizme. Na sl. 5.9, 5.10 predstavljaju ehokardiografske manifestacije infarkta miokarda prednje-septalne apikalne lokalizacije sa stvaranjem LV aneurizme; na sl. 5.11 - antero-septalni infarkt miokarda, na slici 5.12 - stražnji infarkt miokarda.

Slika 5.9. Akinezija lijeve komore antero-septalne apikalne lokalizacije. Segmenti lijeve komore s oštećenom kontraktilnošću označeni su strelicama. LAX je položaj parasternalne duge osi lijeve komore, SAX je položaj paraternalne kratke osi lijeve komore na nivou papilarnih mišića, 4-ch je apikalni položaj četverokomornog srca, 2 -ch je apikalni položaj dvokomornog srca, LV je lijeva komora, RV je desna komora, Ao je uzlazna aorta, LA je lijevi pretkomor.

Slika 5.10. Aneurizma lijeve komore apikalne lokalizacije septuma (strelice): apikalni položaj četverokomornog srca, dijastola (A) i sistola (B). Stanjivanje miokarda i dijastolička deformacija znaci su prave aneurizme. LV - lijeva komora, RV - desna komora, LA - lijeva pretkomora, RA - desna pretkomora.

Slika 5.11. Diskinezija lijeve komore antero-septalne lokalizacije: apikalni položaj četverokomornog srca, dijastola (A) i sistola (B). Segmenti lijeve komore s oštećenom kontraktilnošću označeni su strelicama. LV - lijeva komora, RV - desna komora, LA - lijeva pretkomora, RA - desna pretkomora.

i 037 - Šta je sistolna funkcija lijeve komore

Slika 5.12. Aneurizma lijeve komore stražnje bazalne lokalizacije (strelica): apikalni položaj dvodomnog srca. Deformacija lijeve komore i stanjivanje miokarda u području aneurizme. LV - lijeva komora, LA - lijeva pretkomora.

Ehokardiografija se može koristiti za dijagnozu i određivanje prognoze za akutni infarkt miokarda. Normalna lokalna kontraktilnost LV kod pacijenta sa bolovima u prsima pomaže u isključivanju akutnog infarkta miokarda. Razvijene su šeme za kvantitativnu karakterizaciju kršenja lokalne kontraktilnosti LV. Pokazano je da je indeks kršenja lokalne kontraktilnosti LV u akutnom srčanom udaru neovisni prognostički znak.

Uz pomoć ehokardiografske studije koja je provedena direktno uz bolesnikov krevet, mogu se brzo prepoznati mnoge komplikacije infarkta miokarda. Već smo razgovarali o istinskim aneurizmama LV. Pseudo-aneurizme su izgledom slične istinskim aneurizmama, ali je puknuće miokarda uzrok njihove pojave. Aneurizmalna vrećica pseudoaneurizme s vanjskim puknućem sastoji se od perikarda i ostataka porušenog zida.

Samo su male pseudo-aneurizme kompatibilne sa životom, stoga pseudo-aneurizme dijagnosticirane ehokardiografijom imaju tanak isthmus; to im omogućuje razlikovanje od istinskih aneurizmi kod kojih je prevlaka široka poput vrha. Ehokardiografija vam često omogućava otkrivanje pseudoaneurizmi [22, 26]. Bez hirurškog liječenja, prognoza za pseudoaneurizmu LV je izuzetno nepovoljna.

Masivno pucanje zida LV obično nije kompatibilno sa životom. Uz male rupture zida LV, može se otkriti eho negativni prostor između listova perikarda i znakovi tamponade srca. U velikoj većini slučajeva pojava tekućine u perikardijalnoj šupljini za vrijeme infarkta miokarda, srećom, nije povezana s puknućem miokarda, već s peristekarditisom epistenokarditisa ili perikarditisom nakon infarkta (Dresslerov sindrom).

Puknuće interventrikularnog septuma dovodi do ispuštanja krvi s lijeva na desno na nivou komora (slika 5.13), puknuće ili disfunkcija papilarnog mišića dovodi do pojave lepršavog ventila mitralne valvule i ozbiljne mitralne insuficijencije (slika 5.14). U bolesnika s prigušnim ventilom mitralnog ventila otkriva se ekscentrični mlaz regurgitacije koji se širi kružno duž periferije lijeve pretkomore od zahvaćenog ventila [113].

Bot Adr ug - Šta je sistolna funkcija lijeve komore

Slika 5.13. Ruptura interventrikularnog septuma (komplikacija infarkta miokarda zadnje lokalizacije): intraoperativna transezofagealna ehokardiografska studija. A - prije operacije, B - nakon operacije šivanja defekta interventrikularne pregrade. Defekt septuma pregrade prikazan je strelicom. LV - lijeva komora, RV - desna komora, t - tromb, flaster - flaster.

Slika 5.14. Vršidba stražnjeg vrha mitralnog zaliska rezultat je disfunkcije papilarnih mišića (komplikacija infarkta miokarda lijeve komore). Stražnja kvrga mitralnog zaliska u sistoli se opušta u šupljini lijeve pretkomore. Nezatvaranje kvrga mitralnog zaliska dovodi do ozbiljne mitralne regurgitacije.

Uz defekt u interventrikularnoj pregradi, studija kontrasta može otkriti pojavu zračnih mjehurića u lijevom srcu, pomoću Doppler studija možete izračunati gradijent pritiska između lijeve i desne komore, volumen odvojene krvi.

Tromboza LV bit će razmotrena u nastavku u odjeljku „Patološke formacije u šupljini LV“.

Ventrikularna disfunkcija predstavlja kršenje sposobnosti srčanog mišića da se ugovara sa sistolnim tipom da izbaci krv u žile i da se opusti dijastoličkim za uzimanje krvi iz pretkomora. U svakom slučaju, ovi procesi uzrokuju kršenje normalne intrakardijalne hemodinamike (kretanje krvi kroz srčane komore) i stagnaciju krvi u plućima i drugim organima.

Obje vrste disfunkcije povezane su s hroničnim zatajenjem srca - što je više funkcija ventrikula oštećena, to je veća težina zatajenja srca. Ako zatajenje srca može biti bez disfunkcije srca, tada se disfunkcija, naprotiv, ne javlja bez zatajenja srca, odnosno kod svakog pacijenta sa ventrikularnom disfunkcijom postoji kronično zatajenje srca početne ili teške faze, ovisno o simptomima .

Šema razvoja patologije

Uzroci kombinacije nekoliko faktora češće su:

  • starije doba;
  • arterijska hipertenzija;
  • prekomjerna težina;
  • hronične srčane patologije: aritmije ili druge poremećaje ritma, fibroza miokarda (zamjena mišićnog tkiva vlaknastim tkivom koje nije u stanju da se steže i provodi električne impulse), stenoza aorte;
  • akutne srčane abnormalnosti, poput srčanog udara.

Kršenje krvotoka (hemodinamika) može izazvati:

  • patologija krvožilnog sistema i koronarnih žila: tromboflebitis, ishemija krvnih žila;
  • konstriktivni perikarditis sa zadebljanjem vanjske sluznice srca i kompresijom srčanih komora;
  • primarna amiloidoza, kod koje se elastičnost miokarda smanjuje usljed taloženja posebnih supstanci koje uzrokuju atrofiju mišićnih vlakana;
  • postinfarktna kardioskleroza.

Dijastoličku ventrikularnu disfunkciju mogu izazvati određene bolesti koje mogu značajno poremetiti hemodinamiku srca:

  • Dijastolna disfunkcija lijeve komore posljedica je zadebljanja tkiva srčanog mišića (hipertrofija miokarda). Hipertrofija se u pravilu razvija kod osoba s hipertenzijom, aortnom stenozom i hipertrofičnom kardiomiopatijom.
  • Može se razviti pod utjecajem perikarditisa, zbog čega zadebljali zidovi perikarda komprimiraju komore srca.
  • S patološkim promjenama na koronarnim sudovima koje uzrokuju koronarnu bolest srca zbog grubljenja srčanog tkiva i pojave ožiljaka.
  • Amiloidoza uzrokuje smanjenje elastičnosti mišića i atrofične promjene na srčanim vlaknima.

Naročito se često bolest razvija kod osoba s dijabetesom ili gojaznošću. U tom se slučaju povećava pritisak na srčane komore, organ ne može u potpunosti funkcionirati i razvija se ventrikularna disfunkcija.

Kardiomiopatija

Postoje tri vrste kardiomiopatija, od kojih svaka ima karakteristične ehokardiografske znakove: proširena, hipertrofična i restriktivna kardiomiopatija.

Rijetko je moguće dijagnosticirati proširenu kardiomiopatiju u ranim fazama njenog razvoja. Međutim, teški oblici proširene kardiomiopatije imaju živopisne ehokardiografske znakove. Ovi znakovi uključuju: sferni oblik LV, dilataciju LV s normalnom ili smanjenom debljinom zidova, sistolno kretanje svih segmenata u LV.

Lijevi atrij je gotovo uvijek uvećan, često su sve komore srca uvećane. Povećanje desnog srca može biti ili sekundarno (zbog plućne hipertenzije) ili primarno (zbog uključenosti miokarda desne komore u patološki proces). Volumen LV često prelazi 250 ml, a lijevog atrija - 125 ml.

Frakcija izbacivanja je često ispod 20%, ali najčešće je od 20% do 30%. Srčani volumen može biti normalan ili gotovo normalan. To je zbog činjenice da, prvo, proširenu kardiomiopatiju često prati sinusna tahikardija, i drugo, veliki krajnji dijastolički volumen može pružiti gotovo normalan volumen udara, unatoč niskoj frakciji izbacivanja. Na sl. 5.15 predstavlja neke karakteristične znakove dilatirane kardiomiopatije.

kod dilatirane kardiomiopatije ovaj omjer se približava jedinici. Udaljenost od E-vrha kretanja prednjeg zaliska mitralnog zaliska do interventrikularnog septuma obično ne prelazi 5 mm, a kod dilatirane kardiomiopatije je mnogo veća. LV - lijeva komora, RV - desna komora, LA - lijeva pretkomora, RA - desna pretkomora, IVS - interventrikularni septum.

Ako se dijagnosticira kardiomiopatija, nema potrebe često ponavljati ehokardiografiju, osim kada se radi za praćenje pritiska u plućnoj arteriji i parametara globalne kontraktilnosti LV, njenog volumena i mase.

bot menu sep - Šta je sistolna funkcija lijeve komore

Doppler studija otkriva smanjenje brzine i ubrzanje protoka krvi u uzlaznoj aorti i smanjenje integrala linearne brzine protoka krvi u odvodnom traktu lijeve komore i plućne arterije.

Dijagnosticiranje proširene kardiomiopatije, posebno praćene teškim zatajenjem srca, nije teško. Paradoksalno, ehokardiografija pruža vrlo malo mogućnosti da se prosudi geneza kardiomiopatije. UCSF laboratorija za ehokardiografiju pokušao je razviti kriterije za diferencijalnu dijagnozu ishemijske i idiopatske dilatirane kardiomiopatije koristeći ehokardiografiju i magnetnu rezonancu.

U tu svrhu određena je debljina zida, njihova struktura, lokalna kontraktilnost i LV oblik. U bolesnika s ishemijskom kardiomiopatijom, lokalni poremećaji kontraktilnosti, heterogenost eho strukture i prisustvo segmenata sa normalnom kontraktilnošću bili su izraženiji, ali ove promjene pronađene su i kod značajnog broja mladih pacijenata koji nisu imali angiografske znakove koronarnog srca bolest. To sugerira da ehokardiografija ne može biti pouzdana metoda za utvrđivanje uzroka dilatirane kardiomiopatije.

Još jedna dijagnostička metoda uz upotrebu ehokardiografije sada je sve raširenija: endokardna biopsija miokarda pod ehokardiografskom kontrolom. Akumulacijom iskustva, ova elegantna kombinacija invazivne metode sa neinvazivnom metodom može postati standardni metod dijagnoze kardiomiopatije.

Chagasova bolest je česta u Južnoj Americi; ovu bolest prati kardiomiopatija, koja može biti segmentarne prirode [1]. Uzrok Chagasove bolesti je gutanje Trypanosoma cruzi (kada ga ugrizu insekti) u ljudsko tijelo sa masivnom invazijom miokarda. Kardiomiopatija, koja se razvija s ovom bolešću, klinički je slična ostalim dalekosežnim lezijama miokarda.

Hipertrofična kardiomiopatija je povećanje debljine zidova LV i njegove mase nepoznate etiologije; drugim riječima, radi se o hipertrofiji LV u odsustvu aortne stenoze ili arterijske hipertenzije. Hipertrofija LV može biti simetrična ili asimetrična. Obično su kod asimetrične hipertrofične kardiomiopatije bazalni odjeli interventrikularnog septuma maksimalno hipertrofirani.

Ehokardiografija je pouzdana metoda za dijagnozu hipertrofične kardiomiopatije. U klinici ove bolesti tri vodeća sindroma određuju težinu lezije i prognozu: ovo je opstrukcija eferentnog trakta LV, dijastolička disfunkcija LV i poremećaji srčanog ritma ventrikula. Ehokardiografija, posebno Doppler studija, može pouzdano procijeniti težinu prva dva sindroma.

Klasična ehokardiografska slika s hipertrofičnom kardiomiopatijom je sljedeća: maksimalna hipertrofija u regiji bazalnih odjeljenja interventrikularnog septuma, različiti stepeni ozbiljnosti zahvaćenosti procesom preostalih zidova LV; antero-sistolno kretanje kvržica mitralnog zaliska, poklopac srednjeg sistolnog aortnog zaliska, dinamički gradijent pritiska u izlaznom traktu LV-a, poremećeno dijastolno punjenje LV-a, mitralna regurgitacija (slika 5.16, 5.17, 5.18, 5.19, 5.21). Kalcifikacija mitralnog prstena uočava se kod hipertrofične kardiomiopatije u više od polovine slučajeva [28].

Slika 5.16. Hipertrofična kardiomiopatija: asimetrična hipertrofija lijeve komore, prednji sistolni pokret mitralne valvule. Parasternalna duga os lijeve komore. Lokalizacija hipertrofije tipična je za hipertrofičnu kardiomiopatiju: to je interventrikularni septum čija debljina u dijastoli doseže 20 mm.

Slike 5.17, 5.18. Hipertrofična kardiomiopatija. Anterosistolno kretanje mitralnog zaliska, u kojem sudjeluju obje zaklopke zalistaka. Apikalni položaj četverokomornog srca. 5.17 - dijastola, slika 5.18 - sistola. LV je lijeva komora, LA je lijevi pretkomor, RV je desna komora, RA je desna pretkomora.

Slika 5.19. Hipertrofična kardiomiopatija: subkostalni pristup, duga os srca, dijastola. Debljina interventrikularnog septuma doseže 35 mm u hipertrofiranom području. LV - lijeva komora, RV - desna komora, LA - lijeva pretkomora, RA - desna pretkomora.

Antero-sistolno kretanje mitralnog zaliska (slika 5.17.), U kojem mogu biti zahvaćeni jedan ili oba zaliska, ne služi kao patognomonski znak hipertrofične kardiomiopatije (slika 5.20). Antero-sistolno kretanje mitralnog zaliska može biti povezano s produljenjem akorda, ponekad se to opaža i kod prolapsa mitralnog zaliska, što se događa i kod zdravih ljudi.

Međutim, produženi sistolni kontakt mitralne valvule s interventrikularnim septumom (više od 1/3 sistole) uvijek je povezan s brzim protokom krvi u eferentnom traktu LV: s hipertrofičnom kardiomiopatijom, hipertenzivnim srcem, a ponekad i sa aortnom stenozom. Sa izraženim prednjim sistolnim pokretom mitralne valvule, često se pronađe zadebljanje endokarda interventrikularnog septuma na mjestu kontakta mitralne valvule s njim.

Slika 5.20. Anterosistolno kretanje mitralnog zaliska kod pacijenta koji je bio podvrgnut rekonstruktivnoj operaciji mitralnog zaliska (zbog puknuća tetiva). Antero-sistolno kretanje mitralne valvule pojavilo se nakon operacije i dovelo do dinamičke opstrukcije odvodnog trakta lijeve komore. Apikalni položaj četverokomornog srca: lijevo je dijastola, desno je sistola. LV - lijeva komora, LA - lijeva pretkomora.

- Šta je sistolna funkcija lijeve komore

Uzročni odnos prednjeg sistolnog kretanja mitralnog zaliska i dinamičke opstrukcije LV-a nije u potpunosti razumljiv. Smatra se da brza struja krvi u odvodnom traktu LV privlači kvržice mitralnog zaliska (Venturijev efekt). Antero-sistolno kretanje mitralnog zaliska smanjuje lumen odvodnog trakta LV i uzrokuje njegovu dinamičku opstrukciju. Kontakt mitralnog zaliska s interventrikularnim septumom pojavljuje se u prosjeku 30 ms ranije od maksimalnog gradijenta intraventrikularnog pritiska.

Teže je postaviti ispravnu dijagnozu atipične, apikalne hipertrofije LV, jer je miokard vrha LV najmanje dostupan za proučavanje. Dijagnozu hipertrofične kardiomiopatije otežava i odsustvo opstrukcije odvodnog trakta LV; u tim su slučajevima potrebni posebni testovi koji provociraju njegovu pojavu;

ovi testovi ne samo da pomažu u identificiranju opstrukcije, već i u određivanju njene ozbiljnosti. Metode koje provociraju ili pogoršavaju opstrukciju odvodnog trakta LV uključuju: test Valsalve, udisanje amil nitrita (slika 5.21, testovi fizičkih vježbi. Treba ih izvoditi istovremeno s registracijom krvotoka u odvodnom kanalu LV u doplerskom režimu konstantnog vala .

Slika 5.21. Hipertrofična kardiomiopatija: proučavanje protoka krvi u odvodnom traktu lijeve komore u dopplerskom režimu konstantnog vala kod dva pacijenta. A - začepljenje odvodnog trakta lijeve komore u mirovanju: gradijent intraventrikularnog pritiska dostiže 100 mm Hg. Art. B - nema smetnji u mirovanju; nakon udisanja amil nitrita, gradijent intraventrikularnog pritiska je 36 mm Hg. Art.

simptomi

U oko 45% slučajeva DFD je dugo asimptomatski, posebno kod hipertrofične i pseudo-normalne vrste patologije. Vremenom i kod najtežeg, restriktivnog tipa karakteristične su sljedeće manifestacije:

  1. Dispneja. U početku se pojavljuje samo uz intenzivne fizičke aktivnosti, kasnije u mirovanju.
  2. Slabost, umor, smanjena tolerancija na vježbanje.
  3. Kršenje srčanog ritma, češće njegovo ubrzanje ili fibrilacija atrija.
  4. Nedostatak zraka, kompresija u predjelu prsa.
  5. Srčani kašalj, gori u ležećem položaju.
  6. Oticanje zglobova.

U početnim fazama dijastoličke disfunkcije, pacijent nije svjestan poremećene funkcije srca, a slabost i otežano disanje pripisuju se banalnom umoru. Trajanje ovog asimptomatskog perioda je različito za svaku osobu. Posjet liječniku događa se samo kada se pojave opipljivi klinički znaci, na primjer otežano disanje u mirovanju, oticanje nogu, što utječe na kvalitet života osobe.

Patološke formacije

0026 1 - Šta je sistolna funkcija lijeve komore

LV tromboza je čest nalaz kod ehokardiografskog pregleda. U većini slučajeva povezan je s nedavnim infarktom miokarda prednje apikalne lokalizacije. Ehokardiografija je vrlo učinkovita u otkrivanju lijevih krvnih ugrušaka; ovo je nadahnulo brojne istraživače da prouče strukturu krvnih ugrušaka, vrijeme njihovog nastanka i nestanka te vjerovatnoću tromboembolije. Na sl. 5.

24 prikazuje aneurizmu vrha lijeve komore, u potpunosti ispunjenu trombom. Najčešće se LV tromboza pojavljuje trećeg ili petog dana prednjeg apikalnog infarkta miokarda, vjerovatnoća LV tromboze raste s godinama i izravno ovisi o veličini lezije miokarda. Rizik od tromboembolije maksimalan je od 5. do 20. dana bolesti sa značajnim smanjenjem kasnije.

Tumori gušterače mogu biti primarni ili metastatski, benigni ili maligni. Tumori koji utječu na gušteraču slični su histologiji tumorima lijeve komore. Samo proučavanje eho strukture tumora ne omogućava prosudbu njegovog porijekla, ali usporedbom podataka ehokardiografije s klinikom gotovo je uvijek moguće predvidjeti podatke histološkog pregleda.

Nije važna samo eho struktura tumora, već i njegova pokretljivost i mjesto vezivanja. Među benignim tumorima najčešće se nalaze miksomi, među malignim melanomi i limfosarkomi. Takođe je moguće klijanje tumora u gušterači kroz donju šuplju venu i desni pretkomor. Za takve se tumore najčešće ispostavi da su hepatomi, ali tumori bubrega i nadbubrežne žlijezde mogu slično prerasti u desno srce. Maligni timomi rastu u šupljinu desne komore kroz gornju šuplju venu i ponekad stvaraju prepreku protoku krvi.

Među formacijama koje ulaze u gušteraču kroz donju šuplju venu, trombi nastali u venama donjih ekstremiteta imaju najveći klinički značaj. Načini migracije tromboembolije detaljno su proučavani [67, 68, 77]. Kad se nađu u gušterači, ponekad su u blizini njenog zida i izgledaju poput pokretnih formacija sličnih tumoru. Njihova gustina jeke je niža od one kod tumora.

Prošavši trikuspidalni ventil, krvni ugrušci mogu proći kroz ventil plućne arterije i završiti svoj put u plućnoj arteriji. Krvni ugrušci iz desne pretkomore mogu ući kroz otvoreni oval u lijevo srce i izazvati „paradoksalnu“ trombemboliju [67, 71, 78]. U svim slučajevima otkrivanja tromboze desnog srca i u većini slučajeva plućne tromboembolije, preporučujemo davanje kontrastnog sredstva tokom ehokardiografije.

AIDS bolest srca

plućno srce, miokarditis, proširena kardiomiopatija i perikarditis [16, 19, 50]. Među oboljelima od AIDS-a sa srčanim simptomima prevladavaju osobe koje koriste intravenske lijekove, žene, kao i hospitalizirani pacijenti s raznim zaraznim bolestima i malim brojem T-limfocita.

Najvjerovatniji uzrok proširene kardiomiopatije kod AIDS-a je infektivni miokarditis. Podaci patoloških i anatomskih studija pokazali su da je fokalni miokarditis kod AIDS-a čest, ali asimptomatski. Utvrđeni su mnogi mogući uzročnici miokarditisa kod AIDS-a: citomegalovirusi, mikobakterije tuberkuloze, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum.

0005 1 - Šta je sistolna funkcija lijeve komore

Dok se ne uspostavi veza između određenog patogena i težine oštećenja srca. Nije isključeno oštećenje miocita i samog virusa AIDS-a. Izliv u perikardijalnu šupljinu kod AIDS-a povezan je s hipoalbuminemijom, zaraznim oštećenjima srca i pluća, malignim novotvorinama ili oštećenjem samog perikarda.

Razvoj srčane insuficijencije kod AIDS-a znači vrlo lošu prognozu za vrlo blisku budućnost, iako u početku srčana insuficijencija dobro reagira na konvencionalni tretman. Eksudacija u perikardijalnoj šupljini sa AIDS-om gotovo nikada ne dovodi do tamponade srca.

Pri utvrđivanju uzroka otežanog disanja kod bolesnika sa AIDS-om, uvijek treba imati na umu mogućnost oštećenja srca zajedno sa plućnim bolestima. Ehokardiografija je indicirana za sve pacijente sa AIDS-om s teškom otežano disanjem, koja ne odgovara težini oštećenja pluća, i za sve pacijente sa AIDS-om sa srčanim simptomima.

Dijastolna disfunkcija lijeve komore. Dijagnoza i pristupi liječenju

Nakon pregleda, ljekar će odabrati odgovarajući kompleks lijekova koji mogu održavati normalne sve pokazatelje. Srčana insuficijencija takođe igra važnu ulogu za čije liječenje je potrebno poštivanje velikog broja medicinskih preporuka.

Dakle, u ranoj, asimptomatskoj fazi toka disfunkcije moraju se propisati ACE inhibitori ili, ako intolerancija ne podrazumijeva, antagonisti receptora za angiotenzin II (ARA II). Ovi lijekovi imaju organoprotektivna svojstva, odnosno štite organe koji su najosetljiviji na štetne efekte konstantno visokog krvnog pritiska, na primjer.

Ti organi uključuju bubrege, mozak, srce, krvne žile i mrežnicu. Dnevni unos lijeka u dozi koju je propisao liječnik značajno smanjuje rizik od komplikacija u tim strukturama. Uz to, ACE inhibitori sprečavaju daljnje preoblikovanje miokarda, usporavajući razvoj zatajenja srca. Od propisanih lijekova su enalapril, perindopril, lizinopril, kvadripril, iz ARA II losartan, valsartan i mnogi drugi. Pored njih, propisano je liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala disfunkciju komora.

U fazi ozbiljnih simptoma, na primjer, uz često otežano disanje, noćne napade gušenja, oticanje udova, propisane su sve glavne skupine lijekova. Oni uključuju:

  • Diuretici (diuretici) - veroshpiron, diuver, hidroklorotiazid, indapamid, lasiks, furosemid, torasemid uklanjaju zastoj krvi u organima i plućima,
  • Beta-blokatori (metoprolol, bisoprolol, itd.) Smanjuju otkucaje srca, opuštaju periferne sudove, pomažući u smanjenju opterećenja srca,
  • Inhibitori kalcijumovih kanala (amlodipin, verapamil) - djeluju slično beta blokatorima,
  • Srčani glikozidi (digoksin, korglikon) - povećavaju brzinu otkucaja srca,
  • Kombinacije lijekova (noliprel - perindopril i indapamid, amosartan - amlodipin i losartan, lorista - losartan i hidroklorotiazid itd.),
  • Nitroglicerin pod jezikom i u tabletama (monochinque, pectrol) sa anginom pektoris,
  • Aspirin (tromboas, aspirin kardio) za sprečavanje tromboze u krvnim žilama,
  • Statini - za normalizaciju nivoa holesterola u krvi kod ateroskleroze i koronarnih bolesti.

prognoza

U nedostatku liječenja, kao i u slučaju značajne disfunkcije, praćene teškim zatajenjem srca, prognoza je loša, jer napredovanje procesa bez liječenja nepromjenjivo završava smrću.

Ako se pacijent pridržava preporuka liječnika i uzima lijekove, prognoza je povoljna, jer moderni lijekovi ne samo da pomažu u uklanjanju ozbiljnih simptoma, već i produžavaju život.

Kršenje dijastoličke funkcije lijeve komore ne može se u potpunosti zaustaviti, ali uz adekvatnu medikamentnu korekciju poremećaja cirkulacije, liječenje osnovne bolesti, pravilnu prehranu, rad i odmor pacijenti s takvim poremećajem žive puno godina dugi niz godina.

Unatoč tome, vrijedi znati da je takvo kršenje srčanog ciklusa opasna patologija koja se ne može zanemariti. Lošim tokom može dovesti do srčanog udara, stagnacije krvi u srcu i plućima i potonjeg edema. Moguće su komplikacije, posebno kod ozbiljnog stepena disfunkcije: tromboza, plućna embolija, ventrikularna fibrilacija.

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, teške disfunkcije s teškim zatajenjem srca, prognoza za oporavak je loša. U većini takvih slučajeva sve se završava smrću pacijenta.

Redovnim pravilnim liječenjem, prilagođavanjem prehrane s ograničenjem soli, praćenjem stanja i nivoa krvnog tlaka i holesterola, pacijent može računati na povoljan ishod, produljenje života i, štoviše, aktivan.

S obzirom na težinu bolesti, ne možete je pokrenuti. Imajte na umu da odgodom odlaska liječniku samo štetite zdravlju. Na svijetu postoji toliko mnogo lijekova da možete pronaći onaj koji će smanjiti neugodne simptome. Slijedeći zdrav način života, pravilno se hraneći i slijedeći savjete liječnika, značajno smanjujete rizik od komplikacija i pogoršanja stanja.

Liječenje bolesti

  • Tip 1 - kršenje opuštanja, što smanjuje količinu krvi potrebne za ulazak u komoru. Nedostatak opuštanja dovodi do hipertrofije atrija zbog njihovog pojačanog rada;
  • Tip 2 je pseudo-normalan, opuštenost je još gora od tipa 1. Važan je doprinos atrija koji uz pomoć povećanog pritiska u šupljinama nadoknađuju nedostatak „svog brata“;
  • Tip 3 - restriktivni, teži stadij bolesti, ukazuje na ozbiljno kršenje dijastoličke funkcije i ima izuzetno lošu prognozu s naknadnim razvojem hroničnog zatajenja srca.

Ovaj poremećaj dovodi do razvoja simptomatske arterijske hipertenzije, odnosno sekundarne, a manifestuje se sljedećim simptomima:

  • u prvim fazama dijastoličke disfunkcije, dispneja za vrijeme teškog i umjerenog fizičkog napora, koji prethodno nije primijećen, a potom i otežano disanje čak i uz malo rada, a ponekad i u mirovanju;
  • disfunkcija komore može se manifestirati kao suhi mučni kašalj, koji se pojačava noću ili popodne dok se odmara u ležećem položaju;
  • osjećaj prekida u srcu, bol u prsima;
  • umor i smanjene performanse u odnosu na prethodni, „zdrav“ život.

Vrijedno je zapamtiti da se dijastolička disfunkcija zbog lijevog dijela srca u 45% ne manifestira.

Dijastolna disfunkcija lijeve komore s vremenom može praktički ne smetati pacijentu. Međutim, ovu patologiju prate određeni simptomi:

  • kardiopalmus;
  • kašalj, češće se manifestuje u vodoravnom položaju;
  • umor od uobičajenih fizičkih napora;
  • otežano disanje isprva prati samo tijekom fizičkog napora, a zatim oštro nastaje čak i u mirovanju;
  • poremećaji srčanog ritma, koji se očituju fibrilacijom atrija;
  • otežano disanje (dispneja) noću.

Ako se pronađu takvi simptomi, potrebno je potražiti medicinsku pomoć i podvrgnuti se pregledu kako bi se utvrdio uzrok nelagode i eliminirala bolest u početnoj fazi.

Da bi se izbjegao razvoj većine srčanih patologija, potrebno je pridržavati se zdravog načina života. Ovaj koncept uključuje redovnu zdravu prehranu, dovoljnu tjelesnu aktivnost, odsustvo loših navika i redovne tjelesne testove.

Dijastolna disfunkcija lijeve komore, za čije liječenje je potrebna visoka profesionalnost liječnika i strogo poštivanje svih njegovih recepata, rijetko je kod mladih aktivnih ljudi. Zato je s godinama važno održavati aktivnost i povremeno uzimati vitaminske komplekse koji pomažu zasititi tijelo potrebnim elementima u tragovima.

Dijastolna disfunkcija miokarda lijeve komore, koja se otkrije na vrijeme, neće naštetiti ljudskom zdravlju i neće izazvati ozbiljne atrofične promjene u srčanom tkivu.

LG je već neko vrijeme počeo obradovati vrlo zanimljive pametne telefone. U početku je počela surađivati ​​s Googleom, stekavši neprocjenjivo iskustvo u radu s Android operativnim sistemom. A onda su se počeli pojavljivati ​​vrlo znatiželjni vodeći brodovi. Sada u trgovinama možete lako pronaći LG G3. Ovo je jedan od najnaprednijih pametnih telefona.

Na prednjoj ploči nalazi se ekran osjetljiv na dodir čija rezolucija doseže 2560 x 1440 piksela. Zaslon ovog uređaja sadrži više bodova od većine računarskih monitora. A uređaj iznenađuje kamerom sa laserskim navođenjem od 13 megapiksela. Trajna memorija se može proširiti microSD karticom.

U ovom ćemo članku pokušati dati sedam savjeta za poboljšanje pametnog telefona LG G3. Napokon, kupci ovog uređaja ne koriste 20% pruženih mogućnosti. To su ljudi kojima želimo pomoći. Razgovaraćemo o karakteristikama LG G3 koje možda niste upoznati.

1 Kako se odmara srce?

Srce je jedinstveni organ, makar samo zato što istovremeno radi i miruje. Stvar je u tome što se komore srca pretkomore i komora zauzvrat skupljaju. U vrijeme kontrakcije pretkomora (sistola), komore se opuštaju (dijastola), i obrnuto, kada dođe red na sistolu komora, pretkomore se opuštaju.

Dakle, dijastola lijeve komore je trenutak kada je u opuštenom stanju i ispunjena je krvlju koja se, uz daljnju srčanu kontrakciju miokarda, izbacuje u žile i prenosi kroz tijelo. Funkcionisanje srca ovisi o tome koliko se u potpunosti javlja opuštanje ili dijastola (količina krvi koja teče u srčane komore, količina izbačene krvi iz srca u žile).

Šta je sistolno i dijastolno zatajenje srca?

Oštećena dijastolična funkcija

Količina krvi koja teče u donje komore srca se smanjuje, zbog čega se povećava opterećenje pretkomora, u njima raste kompenzacijski pritisak punjenja, razvija se plućni ili sistemski zastoj. Kršenje dijastoličke funkcije dovodi do razvoja dijastoličke insuficijencije, ali često se dijastolička srčana insuficijencija javlja uz očuvanu sistolnu funkciju lijeve komore.

Jednostavnim riječima, najranija patološka manifestacija rada ventrikula je njihova disfunkcija u dijastoli, a ozbiljniji problem u pozadini disfunkcije je dijastolička insuficijencija. Ovo posljednje uvijek uključuje dijastoličku disfunkciju, ali daleko od toga da uvijek s dijastoličkom disfunkcijom postoje simptomi i klinika zatajenja srca.

Ako pročitate članak "Što je kronično zatajenje srca", tada već znate da su u dijagnozi uvijek naznačeni stadij bolesti i funkcionalna klasa.

- Šta je sistolna funkcija lijeve komore

Pored toga, ako je izvršen ultrazvuk srca, tada se utvrđuje i vrsta insuficijencije - sistolna ili dijastolična.

Šta je sistolno zatajenje srca ili sistolna funkcija?

Da biste odgovorili na ovo pitanje, morate malo razgovarati o srčanom ciklusu.

Srčani ciklus sastoji se od dijastole (opuštanje) i sistole (kontrakcije) komora. U dijastoli komore sakupljaju krv iz pretkomora, a u sistoli je izbacuju kroz tijelo. Ovisno o tome koliko se dobro srce steže, određuje se njegova sistolna funkcija. Istodobno, vode se takvim pokazateljem dobivenim ultrazvukom srca kao frakcija izbacivanja.

Ako je frakcija izbacivanja normalna, ali su simptomi zatajenja srca očigledni, tada će to biti dijastoličko zatajenje srca ili zatajenje srca sa očuvanom sistolnom funkcijom, posljednja tvrdnja vrijedi više ako dijastolička disfunkcija nije potvrđena posebnom doplerskom studijom.

S dijastoličkom disfunkcijom, srce se dobro steže, ali se slabo puni krvlju. U dijastoli, komoru treba gotovo udvostručiti da izvuče više krvi i omogući dobro pražnjenje, a ako izgubi tu sposobnost, čak i uz dobru kontraktilnost, učinkovitost ovog rada bit će niska.

Detonic - jedinstveni lijek koji pomaže u borbi protiv hipertenzije u svim fazama njenog razvoja.

Detonic za normalizaciju pritiska

Kompleksni učinak biljnih komponenti lijeka Detonic na zidovima krvnih žila i autonomni nervni sistem doprinose brzom smanjenju krvnog pritiska. Uz to, ovaj lijek sprečava razvoj ateroskleroze, zahvaljujući jedinstvenim komponentama koje su uključene u sintezu lecitina, aminokiseline koja regulira metabolizam holesterola i sprečava stvaranje aterosklerotskih plakova.

Detonic ne izaziva ovisnost i sindrom povlačenja, jer su sve komponente proizvoda prirodne.

Detaljne informacije o Detonic nalazi se na stranici proizvođača www.detonicnd.com.

Glavni urednik časopisa Detonic internet magazin, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor više od 950 naučnih članaka, uključujući i strane medicinske časopise. Radio je kao cardiologist u kliničkoj bolnici više od 12 godina. Posjeduje savremene metode dijagnoze i liječenja kardiovaskularnih bolesti i primjenjuje ih u svojim profesionalnim aktivnostima. Na primjer, koristi metode reanimacije srca, dekodiranje EKG-a, funkcionalne testove, cikličku ergometriju i vrlo dobro poznaje ehokardiografiju.

Već 10 godina aktivna je sudionica brojnih medicinskih simpozija i radionica za ljekare - porodice, terapeute i cardiologisti. Ima mnogo publikacija o zdravom načinu života, dijagnozi i liječenju bolesti srca i krvnih žila.

Redovno prati nove evropske i američke publikacije cardiology časopise, piše naučne članke, priprema izvještaje na naučnim konferencijama i sudjeluje u evropskim cardiology kongresi.

Detonic