Definicija kardiogenog šoka

Sve komplikacije infarkta miokarda (MI) koje se pojave u prve 2 sedmice od početka bolesti nazivaju se ranim. Sljedeća patološka stanja odnose se na rane komplikacije:

  • akutna srčana insuficijencija
  • kardiogeni šok,
  • poremećaji srčanog ritma i provodljivosti,
  • lomovi srca, perikarditis,
  • akutna disfunkcija papilarnih mišića,
  • iznenadna srčana smrt.

Nakon 2. tjedna razvijaju se kasne komplikacije srčanog udara koje uključuju:

  • Dresslerov sindrom
  • trombendokarditis,
  • hronična srčana insuficijencija
  • neurološki poremećaji.

Edem pluća i kardiogeni šok neke su od najnepovoljnijih komplikacija infarkta miokarda. O njima ćemo detaljnije razgovarati. Ako više od 25% srčanog mišića umre tijekom srčanog udara, pojave se klinički znaci i simptomi akutnog zatajenja srca, više od 40% kardiogenog šoka. Edem pluća i srčana astma glavne su manifestacije akutnog zatajenja srca.

Liječenje kardiogenog šoka i plućnog edema treba započeti odmah nakon postavljanja dijagnoze, jer ova stanja značajno pogoršavaju prognozu ishoda bolesti i, ako nema pomoći, dovode do smrti pacijenta. Pacijenti s plućnim edemom i kardiogenim šokom odmah se hospitaliziraju u bolnici. Tretman je usmjeren na osnovnu bolest - infarkt miokarda. Cilj njegove terapije je obnavljanje prohodnosti žile.

Važan cilj u liječenju šoka je održavanje kontraktilne funkcije srca na potrebnom nivou, a liječenje je usmjereno i na smanjenje količine krvi koja ulazi u srce. To vam omogućava smanjenje opterećenja lijeve komore, koja je zbog toga u vrlo kritičnom stanju. Ako je prisutna respiratorna disfunkcija, kisik je uključen u terapiju.

Simptomi kardiogenog šoka

Znakovi koji ukazuju na kardiogeni šok ukazuju na kršenje cirkulacije krvi i izvana se manifestiraju na sljedeće načine:

  • koža postaje blijeda, a lice i usne postaju sivkaste ili plavkaste boje;
  • oslobađa se hladan, ljepljiv znoj;
  • uočava se patološki niska temperatura - hipotermija;
  • šake i noge postaju hladnije;
  • svijest je poremećena ili inhibirana, a moguće je i kratkotrajno uzbuđenje.

Pored vanjskih manifestacija, kardiogeni šok karakteriziraju i sljedeći klinički znakovi:

  • krvni pritisak se kritično smanjuje: kod pacijenata sa ozbiljnom arterijskom hipotenzijom, sistolni krvni pritisak je ispod 80 mm Hg. Art., A kod hipertenzije - ispod 30 mm RT. st.;
  • pritisak ometanja plućnih kapilara prelazi 20 mm Hg. st.;
  • punjenje lijeve komore se povećava - sa 18 mm RT. Art. i više;
  • srčani volumen je smanjen - srčani indeks ne prelazi 2-2,5 m / min / m2;
  • pulsni pritisak pada na 30 mm RT. Art. i ispod;
  • indeks šoka prelazi 0,8 (ovo je pokazatelj omjera srčane frekvencije i sistolnog pritiska, koji je obično 0,6-0,7, a u šoku može porasti i do 1,5);
  • pad pritiska i vazospazam dovode do malog izlučivanja urina (manje od 20 ml / h) - oligurije, a moguća je i potpuna anurija (prestanak mokraće u mokraćni mjehur).

Simptomi kardiogenog šoka su sinusna tahikardija, smanjeni krvni pritisak, otežano disanje, cijanoza, koža je blijeda, hladna i mokra (obično hladna, ljepljiv znoj), poremećena svijest, smanjeno izlučivanje urina manje od 20 ml / h. Preporučljivo je provesti invazivno hemodinamičko praćenje: intraarterijsko mjerenje krvnog pritiska i određivanje pritiska ometanja u plućnoj arteriji.

Klasična definicija kardiogenog šoka je „smanjenje sistoličkog krvnog pritiska manje od 90 mm Hg. Art. tokom 30 minuta u kombinaciji sa znakovima periferne hipoperfuzije. ”V. Menon JS i Hochman (2002) daju sljedeću definiciju:„ kardiogeni šok je neadekvatna periferna perfuzija s odgovarajućim intravaskularnim volumenom, bez obzira na krvni pritisak. “

Hemodinamički, sa kardiogenim šokom, primećuje se smanjenje srčanog indeksa manje od 2,0 l / min / m 2 (sa 1,8-2,2 l / min / m 2) u kombinaciji sa povećanjem punjenja pritisak lijeve komore veći od 18 mm Hg. Art. (od 15 do 20 mm RT, čl.), ako nema istovremene hipovolemije.

Snižavanje krvnog pritiska relativno je kasni znak. Prvo, smanjenje minutnog volumena uzrokuje refleksnu sinusnu tahikardiju sa smanjenjem pulsnog krvnog pritiska. U isto vrijeme započinje vazokonstrikcija, prvo sudova kože, zatim bubrega i, na kraju, mozga. Zbog vazokonstrikcije, normalan krvni pritisak može potrajati. Pogoršanje perfuzije svih organa i tkiva, uključujući miokardij, progresivno se povećava.

Uz ozbiljnu vazokonstrikciju (posebno uz upotrebu simpatomimetika), izrazito smanjenje krvnog pritiska često je auskultativno, dok je unutararterijski krvni pritisak, određen punkcijom arterija, u normalnim granicama. Stoga, ako invazivna kontrola nije moguća, krvni pritisak je bolje voditi palpacijom velikih arterija (karotidnih, femoralnih), manje sklonih vazokonstrikciji.

4 Dijagnoza plućnog edema

Smrću značajnog dijela miokarda srce gubi sposobnost normalne kontrakcije. Napokon, takav volumen miokarda nije dovoljan da ćelijama pruži potrebnu količinu kiseonika. U takvim uvjetima srce pokušava nadoknaditi nedostatak kisika i počinje brže kontraktirati. Ali količina krvi izbačene u jednoj kontrakciji lijeve komore je kritično mala.

Nije u stanju potisnuti pravu količinu krvi u aortu, dok krv nastavlja teći u komoru. Zbog toga dolazi do retrogradnog (obrnutog) povećanja pritiska u lijevoj komori, lijevoj pretkomori i u plućnim sudovima. U ovoj situaciji preopterećenje prijeti plućima. Da bi zaštitili ovaj organ od prekomjernog punjenja krvlju, žile tog organa su grčevite (sužavaju se) kao odgovor na porast pritiska.

Međutim, u budućnosti, u uvjetima zatajenja srca, tečni dio krvi iz kapilara počinje se znojiti prvo u vezivnom tkivu (intersticijumu), a zatim u alveolama. Izlazak tečnog dijela krvi u intersticij naziva se srčana astma. Ako srčana insuficijencija napreduje, a tekućina je u alveolama, razvija se pravilan alveolarni edem.

Simptomi plućnog edema

Intersticijski edem se manifestuje sljedećim simptomima i kliničkim znakovima:

  • Oštro gušenje i osjećaj nedostatka glavne su pritužbe koje se tiču ​​pacijenta sa srčanom astmom. Postoji osjećaj straha od smrti, disanje je često, površno, udisanje je najčešće teško;
  • Pacijent zauzima prisilni položaj - onaj koji će mu malo olakšati stanje - polupovišen ili sjedeći. Ponašanje je nemirno, zrak se udiše širom otvorenih usta.

Ovu komplikaciju srčanog udara karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • Kašalj s pjenasto ružičastim flegmom
  • Bubble dah
  • U daljini se začulo fijukanje. Alveole ispunjene tekućinom>

Na reentgenogramu korijeni pluća dobivaju neobičan oblik „leptira“

Dijagnoza uključuje detaljne pritužbe i povijest bolesti. Na pregledu pacijent ima karakterističan izgled i u prisilnom je položaju. U pravilu nastoji zauzeti sjedeći položaj spuštenih nogu. Pomoćni mišići, mišići gornjeg pojasa, počinju sudjelovati u disanju. Krila nosa nabreknu, interkostalni se prostori uvlače - to su znakovi koji ukazuju na razvoj respiratorne insuficijencije.

Pacijent guta zrak širom otvorenih usta. Prilikom pregleda pacijenta, liječnik otkriva širenje granica srca, lupanje srca, povišen krvni pritisak, slab puls. Zvukovi srca su gluvi, a pluća se čuju hripavi. Promjene se pojavljuju na elektrokardiogramu, što ukazuje na preopterećenje lijevog i desnog dijela srca, a na reentgenogramu korijeni pluća poprimaju neobičan oblik „leptira“, ponekad se iznad plućnih polja pojave okrugle sjene.

Glavni mehanizam koji igra vodeću ulogu u razvoju kardiogenog šoka je smanjenje sposobnosti srca da se stegne. Srčani mišić je toliko oslabljen da lijeva komora nije u stanju baciti dovoljno krvi u veliki krug cirkulacije krvi. Zatajenje srca je toliko izraženo da tijelo mora spasiti vitalne organe.

Taj se proces naziva centralizacija krvotoka, kada glavna opskrba krvlju ide u mozak, srce, jetru i bubrege. U ovom slučaju, preostalim organima i tkivima, koji se nazivaju periferni uređaji, nedostaje kisika i počinju patiti od nedostatka kisika. Kao odgovor na smanjenje srčanih kontrakcija, posude smještene na periferiji su grčevite (sužavaju se) kako bi održavale padajući pritisak.

Međutim, ovi procesi nisu dovoljni za dugotrajno održavanje organa i tkiva u funkcionalnom stanju. Stoga vitalni organi i oni koji se nalaze na periferiji padaju u „izgladnjelo“ stanje. Nedostatak kisika dovodi do kršenja njihove funkcije.

Kako se dijagnosticira kardiogeni šok?

  • teška arterijska hipotenzija (sistolički krvni pritisak ispod 80 mm Hg; kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom - smanjenje veće od 30 mm Hg); smanjenje pulsnog pritiska na 30 mm RT. Art. i ispod;
  • indeks šoka preko 0,8;

DONJA Linija - Definicija kardiogenog šoka

* Indeks šoka je odnos srčane frekvencije i sistoličkog krvnog pritiska. Njegova prosječna vrijednost je obično 0,6-0,7. U šoku, vrijednost indeksa može doseći 1,5.

  • klinički znaci poremećaja periferne cirkulacije;
  • oligurija (manje od 20 ml / h);
  • zaostalost i zbunjenost (može biti kratak period uzbuđenja).

Razvoj kardiogenog šoka također karakterizira smanjenje srčanog volumena (srčani indeks manji od 2-2,5 l / min / m2) i povećano punjenje lijeve komore (više od 18 mmHg), pritisak ometanja plućni kapilari su više od 20 mmHg. Art.

Lečenje kardiogenim šokom

Uz detaljnu sliku kardiogenog šoka, vjerovatnoća preživljavanja je gotovo jednaka bilo kojoj metodi liječenja, smrt se obično dogodi u roku od 3-4 sata. S manje izraženim hemodinamskim poremećajima, ako se provodi liječenje kardiogenog šoka lijekovima, vjerovatnoća uspjeha nije veća od 20-30%. Postoje dokazi da trombolitička terapija ne poboljšava prognozu kardiogenog šoka.

Stoga pitanje upotrebe trombolitika u kardiogenom šoku nije u potpunosti riješeno (farmakokinetika i učinci ovih lijekova u šoku su nepredvidivi). U jednoj studiji, davanje streptokinaze bilo je efikasno kod 30% pacijenata sa kardiogenim šokom - među tim pacijentima smrtnost je bila 42%, ali je ukupni mortalitet ostao visok - oko 70%. Međutim, ako ne postoji mogućnost koronarne angioplastike ili premošćivanja koronarne arterije, indicirana je trombolitička terapija.

koronarna angioplastika (CAP) ili premosnica koronarne arterije (CABG). Naravno, mogućnost kompleksa takvih događaja izuzetno je rijetka. Tokom ZPP-a bilo je moguće smanjiti ukupni mortalitet na 40-60%. U jednoj studiji među pacijentima sa uspješnom rekanalizacijom koronarnih arterija i restauracijom koronarnog krvotoka, smrtnost je u prosjeku iznosila 23% (!).

Izvođenje hitne CABG takođe smanjuje smrtnost od kardiogenog šoka za oko 50%. Procjenjuje se da rana revaskularizacija s kardiogenim šokom može spasiti život kod 2 od 10 liječenih pacijenata mlađih od 75 godina (studija SHOCK). Međutim, takav moderni „agresivni“ tretman zahtijeva ranu hospitalizaciju pacijenata na specijaliziranom odjelu za kardiohirurgiju.

Uz naglo smanjenje krvnog pritiska infuzija noradrenalina za povećanje krvnog pritiska iznad 80-90 mm RT. Art. (1-15 μg / min). Nakon ovoga (i prije svega s manje izraženom hipotenzijom), poželjno je prijeći na primjenu dopamina. Ako se održava krvni pritisak na oko 90 mm Hg. Art. dovoljno infuzije dopamina brzinom ne većom od 400 mcg / min, dopamin ima pozitivan efekat, proširujući sudove bubrega i organa trbušne šupljine, kao i koronarne i cerebralne sudove.

Ako možete stabilizirati krvni pritisak pomoću malih doza dopamina, poželjno je pokušati povezati dobutamin (200-1000 mcg / min) s liječenjem. Nadalje, brzina primjene ovih lijekova regulira se reakcijom krvnog pritiska. Možda dodatno imenovanje inhibitora fosfodiesteraze (milrinone, enoksimon).

Ako nema izraženih zvižduka u plućima, mnogi autori preporučuju procjenu odgovora na primjenu tečnosti uobičajenom metodom: 250-500 ml 3-5 minuta, a zatim 50 mg svakih 5 minuta, sve dok se ne pojave znakovi povećane stagnacije. pluća. Čak i sa kardiogenim šokom, približno 20% pacijenata ima relativnu hipovolemiju.

Kardiogeni šok ne zahtijeva imenovanje hormona kortikosteroida. U eksperimentu i u nekim kliničkim studijama otkriven je pozitivan učinak upotrebe mješavine glukoza-inzulin-kalijum.

Kardiogeni šok je najteže stanje kardiovaskularnog sistema, sa smrtnošću koja dostiže 50 - 90%.

Kardiogeni šok je ekstremni stepen poremećaja cirkulacije sa naglim smanjenjem kontraktilnosti srca i značajnim padom krvnog pritiska, što za sobom povlači poremećaje nervnog sistema i bubrega.

Jednostavno rečeno, ovo je nesposobnost srca da pumpa krv i gura je u žile. Krvne žile nisu u stanju zadržati krv jer su u proširenom stanju, kao rezultat toga, krvni pritisak pada i krv ne dolazi do mozga. Mozak doživljava naglo gladovanje kiseonikom i "isključuje se", a osoba gubi svijest i u većini slučajeva umire.

Uzroci kardiogenog šoka
(KS)

1. Opsežni (transmuralni) infarkt miokarda (kada je oštećeno više od 40% miokarda, a srce ne može adekvatno kontraktirati i pumpati krv).

2. Akutni miokarditis (upala srčanog mišića).

3. Ruptura interventrikularnog septuma srca (MJP). MJP je septum koji odvaja desnu komoru srca od lijeve.

4. Srčane aritmije (srčane aritmije).

5. Akutna insuficijencija (ekspanzija) srčanih zalistaka.

6. Akutna stenoza (sužavanje) srčanih zalistaka.

7. Masivna plućna embolija (plućna embolija) - potpuno zatvaranje lumena trupa plućne arterije, uslijed čega cirkulacija krvi nije moguća.

Vrste kardiogenih šokova (KS)

1. Poremećaj pumpne funkcije srca.

To se događa u pozadini opsežnog infarkta miokarda, kada je oštećeno više od 40% površine srčanog mišića, koji direktno ugovara srce i iz njega potiskuje krv u žile, kako bi se osigurala opskrba krvi drugim organima tijelo.

1akvsy - Definicija kardiogenog šoka

Uz velika oštećenja, miokardij gubi sposobnost kontrakcije, krvni pritisak pada i mozak ne dobiva hranu (krv), uslijed čega pacijent gubi svijest. Pri niskom krvnom pritisku, krv takođe ne ulazi u bubrege, što rezultira oštećenom proizvodnjom i zadržavanjem mokraće.

Tijelo naglo zaustavlja svoj rad i nastupa smrt.

2. Teški poremećaji srčanog ritma

U pozadini oštećenja miokarda smanjuje se kontraktilna funkcija srca i narušava se koherencija srčanog ritma - javlja se aritmija, što dovodi do smanjenja krvnog pritiska, poremećene cirkulacije krvi između srca i mozga i isti simptomi se razvijaju u budućnost kao u paragrafu 1.

3. Tamponada srčanih komora

Kad interventrikularni septum pukne (zid koji odvaja desnu komoru srca od lijeve srčane komore srca), krv u komorama se miješa i srce koje se „guši” vlastitom krvlju ne može se kontrahirati i potisnuti krv iz sebe u sebe krvni sudovi.

Nakon toga, promjene opisane u paragrafima 1 i 2.

4. Kardiogeni šok zbog masivne plućne tromboembolije (plućna embolija).

To je stanje kada krvni ugrušak potpuno blokira lumen trupa plućne arterije, a krv ne može ući u lijeve dijelove srca, tako da srce, kontraktirajući se, potiskuje krv u žile.

Kao rezultat toga, krvni pritisak naglo opada, gladovanje svih organa kiseonikom raste, njihov rad je poremećen i nastupa smrt.

Kliničke manifestacije (simptomi i znaci) kardiogenog šoka

kardiogeni šok pri infarktu miokarda 1 - Definicija kardiogenog šoka

Naglo smanjenje krvnog pritiska ispod 90/60 mm RT. Art. (obično 50 / 20mm Hg).

Vene na udovima padaju. Oni gube tonus kao rezultat naglog smanjenja krvnog pritiska.

Kardiogeni faktori rizika od šoka (CABG)

Pacijenti s opsežnim i dubokim (transmuralnim) infarktom miokarda (zona infarkta više od 40% površine miokarda).

Ponovljeni infarkt miokarda s poremećajem srčanog ritma.

Bot Adr ug - Definicija kardiogenog šoka

Trovanje kardiotoksičnim supstancama rezultiralo je smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda.

Dijagnoza kardiogenog šoka (CABG)

Tahikardija (pojačani rad srca).

Blijeda (cijanotična, mramorna, pjegava) i mokra koža.

Spuštene vene na ekstremitetima.

Kršenje diureze (urina), sa smanjenjem krvnog pritiska ispod 50/0 - 30/0 mm RT. Sveti bubrezi prestaju raditi.

EKG
(elektrokardiogram), za određivanje žarišnih promjena na miokardu (infarkt miokarda). Njegova faza, lokalizacija (u kojoj je dio lijeve komore imao srčani udar), dubina i prostranost.

ECHOKG (ultrazvuk)
Ova metoda omogućava srcu da procijeni kontraktilnost miokarda, frakciju izbacivanja (količinu krvi koju srce izbacuje u aortu), kako bi utvrdilo koji dio srca je više pogođen srčanim udarom.

Angiografija
Je rentgenska kontrastna metoda za dijagnosticiranje vaskularnih bolesti. Istodobno se u femoralnu arteriju ubrizgava kontrastno sredstvo koje, ulazeći u krv, mrlje žile i ocrtava defekt.

Angiografija se izvodi direktno ako je moguće hirurškim tehnikama da se eliminišu uzroci kardiogenog šoka i poveća kontraktilnost miokarda.

Lečenje kardiogenim šokom (CABG)

Tretman kardiogenog šoka provodi se na odjelu intenzivne njege. Glavni cilj pomoći je povećati krvni pritisak do 90/60 mm Hg kako bi se poboljšala kontraktilna funkcija srca i vitalnim organima osigurala krv za njihov budući život.

bot menu sep - Definicija kardiogenog šoka

Liječenje lijekovima za kardiogeni šok (CABG)

Pacijent je položen vodoravno s podignutim nogama kako bi se osigurao mogući dotok krvi u mozak.

Terapija kiseonikom - udisanje (udisanje kisika pomoću maske). To se radi kako bi se smanjilo gladovanje mozga kiseonikom.

Kod sindroma jakog bola, narkotični analgetici (morfijum, promedol) daju se intravenozno.

Da bi se intravenski stabilizirao krvni tlak, primjenjuje se otopina Reopoliglukina - ovaj lijek poboljšava cirkulaciju krvi, sprječava povećano zgrušavanje i stvaranje krvnih ugrušaka, a otopine heparina daju se intravenozno.

Rastvor glukoze sa inzulinom, kalijumom i magnezijumom daje se intravenozno (kap po kap) kako bi se poboljšala "ishrana" srčanog mišića.

Otopine adrenalina, noradrenalina, dopamina ili dobutamina ubrizgavaju se intravenozno, jer su u stanju povećati snagu srčanih kontrakcija, povećati krvni pritisak, proširiti bubrežne arterije i poboljšati cirkulaciju krvi u bubrezima.

Dijagnostičke mjere

Možda je najčešća i najteža komplikacija infarkta miokarda (MI) kardiogeni šok, koji uključuje nekoliko vrsta. Odjednom je teško stanje u 90% slučajeva fatalno. Izgledi za život s pacijentom pojavljuju se samo kada je on, u trenutku razvoja bolesti, u rukama doktora
.

I još bolje - čitav tim za reanimaciju, koji u svom arsenalu ima sve potrebne lijekove, opremu i uređaje za povratak osobe s „drugog svijeta“. Međutim, čak i uz sva ova sredstva, šanse za spas su vrlo male.
. Ali nada umire zadnja, pa se liječnici do posljednje borbe za život pacijenta i u drugim slučajevima postižu željeni uspjeh.

Kardiogeni šok, koji se manifestuje akutnom arterijskom hipotenzijom
. koje ponekad dostiže ekstremni stepen, složeno je, često nekontrolisano stanje koje se razvija kao rezultat „sindroma niskog minutnog minutnog volumena“ (tako se karakteriše akutna kontraktilnost miokarda).

Najnepredvidljiviji vremenski period u smislu komplikacija akutnog raširenog infarkta miokarda su prvi sati bolesti, jer se tada u bilo kojem trenutku infarkt miokarda može pretvoriti u kardiogeni šok, koji obično prolazi u pratnji sljedećih kliničkih simptoma:

  • Poremećaji mikrocirkulacije i centralne hemodinamike;
  • Kiselinsko-bazna neravnoteža;
  • Promena stanja elektrolitskog stanja vode;
  • Promjene u mehanizmima neurohumoralne i neuro-refleksne regulacije;
  • Poremećaji ćelijskog metabolizma.

Klasifikacija kardiogenog šoka temelji se na utvrđivanju stepena ozbiljnosti (I, II, III - ovisno o klinici, otkucajima srca, krvnom pritisku, izlučenom urinu, trajanju šoka) i vrstama hipotenzivnog sindroma, koji se mogu predstaviti na sljedeći način :

  • Refleksni šok
    (sindrom hipotenzije i bradikardije), koji se razvija u pozadini jakog bola, neki stručnjaci zapravo ne uzimaju u obzir šok, jer se lako zaustavlja
    efikasne metode, a osnova za pad krvnog pritiska su refleksi
    efekt pogođenog područja miokarda;
  • Aritmički šok
    . kod kojih je arterijska hipotenzija uzrokovana niskim minutnim minutnim volumenom i povezana je s bradijom ili tahiaritmijom. Aritmijski šok je predstavljen u dva oblika: prevladavajući tahistolni i posebno nepovoljan - bradizistolni, koji se javlja u pozadini anrioventrikularnog bloka (AB) u ranom periodu infarkta miokarda;
  • istinski
    kardiogeni šok
    . dajući stopu smrtnosti od oko 100%, jer mehanizmi njegovog razvoja dovode do nepovratnih promjena nespojivih sa životom;
  • Areactive
    šok
    na patogenezi je analog pravog kardiogenog šoka, ali se donekle razlikuje većom ozbiljnošću patogenetskih čimbenika i, shodno tome, posebnom težinom toka
    ;
  • Šok uslijed puknuća miokarda
    . što je praćeno refleksnim padom krvnog pritiska, tamponadom srca (krv se ulijeva u perikardijalnu šupljinu i stvara prepreke srčanim kontrakcijama), preopterećenjem lijevog srca i smanjenjem kontraktilne funkcije srčanog mišića.

patologije-uzroci kardiogenog šoka i njihova lokalizacija

2avuschy - Definicija kardiogenog šoka

Dakle, općeprihvaćeni klinički kriteriji za šok kod infarkta miokarda mogu se razlikovati i predstaviti u sljedećem obliku:

  1. Smanjen sistolni krvni pritisak ispod prihvatljivog nivoa od 80 mm Hg. Art. (za pacijente sa arterijskom hipertenzijom - ispod 90 mm Hg. čl.);
  2. Diureza manja od 20 ml / h (oligurija);
  3. Bljedilo kože;
  4. Gubitak svijesti.

Međutim, o težini stanja pacijenta koji je razvio kardiogeni šok može se suditi prema trajanju šoka i reakciji pacijenta na davanje presornih amina, nego po nivou arterijske hipotenzije. Ako trajanje šoka prelazi 5-6 sati, ne zaustavljaju ga lijekovi, a sam šok se kombinira s aritmijama i plućnim edemom, taj se šok naziva areactive
.

Vodeća uloga u patogenezi kardiogenog šoka pripada smanjenju kontraktilnosti srčanog mišića i refleksnim efektima zahvaćenog područja. Redoslijed promjena u lijevom odjeljku može se predstaviti na sljedeći način:

  • Smanjeno sistolno izbacivanje uključuje kaskadu adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama;
  • Pojačana proizvodnja kateholamina dovodi do generaliziranog suženja krvnih žila, posebno arterijskih;
  • Generalizirani grč arteriola zauzvrat uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora i doprinosi centralizaciji krvotoka;
  • Centralizacija krvotoka stvara uvjete za povećanje volumena cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji i daje dodatno opterećenje lijevoj komori, uzrokujući njeno oštećenje;
  • Povećani krajnji dijastolički pritisak u lijevoj komori dovodi do razvoja srčane insuficijencije lijeve komore
    .

Bazen mikrocirkulacije s kardiogenim šokom također prolazi kroz značajne promjene zbog arteriovenske premosnice:

  1. Kapilarni krevet je iscrpljen;
  2. Razvija se metabolička acidoza;
  3. Izražene su distrofične, nekrobiotičke i nekrotične promjene u tkivima i organima (nekroza u jetri i bubrezima);
  4. Povećava se propusnost kapilara, zbog čega dolazi do masovnog izlaska plazme iz krvotoka (plazmoragija), čiji se volumen u cirkulirajućoj krvi, prirodno, smanjuje;
  5. Plazmoragije dovode do povećanja hematokrita (odnos plazme i crvene krvi) i smanjenja protoka krvi u srčanim šupljinama;
  6. Opskrba koronarnih arterija krvlju je smanjena.

Događaji koji se događaju u zoni mikrocirkulacije neizbježno dovode do stvaranja novih mjesta ishemije s razvojem distrofičnih i nekrotičnih procesa u njima.

Kardiogeni šok, u pravilu, karakterizira brz tok i brzo zahvaća cijelo tijelo. Zbog poremećaja homeostaze crvene krvi i trombocita, počinje mikrokoagulacija krvi u drugim organima:

  • U bubrezima s razvojem anurije i akutne bubrežne insuficijencije
    - na kraju;
  • U plućima sa stvaranjem respiratornog distres sindroma
    (plućni edem);
  • U mozgu s edemom i razvojem cerebralne kome
    .

Kao rezultat ovih okolnosti, fibrin počinje da se troši, što ide u stvaranje mikrotromba koji tvore DIC
(diseminirana intravaskularna koagulacija) i dovodi do krvarenja (obično u gastrointestinalnom traktu).

Dakle, ukupnost patogenetskih mehanizama dovodi do stanja kardiogenog šoka s nepovratnim posljedicama.

Liječenje kardiogenog šoka treba biti ne samo patogenetski, već i simptomatsko:

    Kod plućnog edema propisuju se nitroglicerin, diuretici, adekvatna analgezija i alkohol kako bi se spriječilo stvaranje pjenaste gripe> Hitna hospitalizacija
    pod stalnim nadzorom na intenzivnoj njezi, zaobilazeći hitnu pomoć!
    Naravno, ako je bilo moguće stabilizirati stanje pacijenta (sistolni pritisak 90-100 mm RT. Čl.).

U pozadini čak i kratkotrajnog kardiogenog šoka, mogu se brzo razviti i druge komplikacije u obliku poremećaja ritma (tahizam i bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žila, plućnog infarkta, slezine, nekroze kože, krvarenja.

Ovisno o tome kako se krvni pritisak smanjuje, koliko su izraženi znakovi perifernih poremećaja, kakvu reakciju pacijent ima na mjere liječenja, uobičajeno je razlikovati umjereni i teški kardiogeni šok, koji je u klasifikaciji klasificiran kao reaktivan
. Lako stepen za tako ozbiljnu bolest, generalno, nekako nije predviđen.

Međutim, čak i u slučaju umjerenog šoka, ne morate sebi laskati
. Neke pozitivne reakcije organizma na terapijske efekte i ohrabrujuće povišenje krvnog pritiska na 80-90 mm RT. Art. može brzo ustupiti mjesto suprotnoj slici: u pozadini sve većih perifernih manifestacija, krvni pritisak počinje ponovno padati.

Pacijenti s teškim kardiogenim šokom praktički nemaju šanse za preživljavanje.
. budući da apsolutno ne reagiraju na terapijske mjere, pa velika većina (oko 70%) umire prvog dana bolesti (obično u roku od 4-6 sati od trenutka šoka). Neki pacijenti mogu trajati 2-3 dana, a zatim nastupa smrt.

Sljedeće statistike prikupljaju švicarski liječnici o pacijentima koji su imali infarkt miokarda s akutnim koronarnim sindromom (ACS) i kardiogenim šokom. Kao što se može vidjeti iz grafikona, evropski liječnici uspjeli su smanjiti smrtnost pacijenata

do 50%. Kao što je gore spomenuto, u Rusiji i ZND ove su brojke još pesimističnije.

Kardiogeni šok ozbiljna je komplikacija bolesti kardiovaskularnog sistema, praćena poremećenom kontraktilnošću srčanog mišića i padom krvnog pritiska. Kardiogeni šok se u pravilu razvija kod pacijenta u pozadini ozbiljnog zatajenja srca, što dovodi do pravovremeno neliječenih bolesti srca i koronarnih žila.

Ovo stanje izaziva oštar nedostatak kiseonika u svim organima i tkivima, što uzrokuje poremećaj cirkulacije, depresiju svijesti i smrt ako se žrtvi pravovremeno ne pruži hitna pomoć.

Uzroci kardiogenog šoka u većini slučajeva su zbog začepljenja velikih grana plućne arterije krvnim ugrušcima, koji ometaju punu cirkulaciju i uzrokuju tešku hipoksiju organa.

Ovo stanje dovodi do:

  • akutni infarkt miokarda;
  • akutna stenoza mitralnog zaliska;
  • teška hipertrofična kardiomiopatija;
  • poremećaji srčanog ritma;
  • hemoragični šok (javlja se kada transfuzija nije prikladna za grupu ili rezus krv);
  • perikarditis kompresivni tip;
  • puknuće septuma između komora;
  • septički šok, koji je izazvao kršenje miokarda;
  • intenzivni pneumotoraks;
  • slojevita aneurizma aorte ili njeno pucanje;
  • teška plućna embolija;
  • tamponada srca.
  • Smanjeno sistolno izbacivanje uključuje kaskadu adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama;
  • Pojačana proizvodnja kateholamina dovodi do generaliziranog suženja krvnih žila, posebno arterijskih;
  • Generalizirani grč arteriola zauzvrat uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora i doprinosi centralizaciji krvotoka;
  • Centralizacija krvotoka stvara uvjete za povećanje volumena cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji i daje dodatno opterećenje lijevoj komori, uzrokujući njeno oštećenje;
  • Povećani krajnji dijastolički pritisak u lijevoj komori dovodi do razvoja srčane insuficijencije lijeve komore
    .
  1. Kapilarni krevet je iscrpljen;
  2. Razvija se metabolička acidoza;
  3. Izražene su distrofične, nekrobiotičke i nekrotične promjene u tkivima i organima (nekroza u jetri i bubrezima);
  4. Povećava se propusnost kapilara, zbog čega dolazi do masovnog izlaska plazme iz krvotoka (plazmoragija), čiji se volumen u cirkulirajućoj krvi, prirodno, smanjuje;
  5. Plazmoragije dovode do povećanja (odnos plazme i crvene krvi) i smanjenja protoka krvi u srčanim šupljinama;
  6. Opskrba koronarnih arterija krvlju je smanjena.
  • U bubrezima s razvojem anurije i akutne bubrežne insuficijencije
    - na kraju;
  • U plućima sa stvaranjem respiratornog distres sindroma
    (plućni edem);
  • U mozgu s edemom i razvojem cerebralne kome
    .
  • elektrokardiografija za otkrivanje mjesta i stadija srčanog udara ili ishemije, kao i opsega i dubine oštećenja;
  • ehokardiografija - ultrazvuk srca, u kojem se procjenjuje frakcija izbacivanja, a takođe se procenjuje stepen smanjenja kontraktilne sposobnosti miokarda;
  • angiografija - kontrastni rentgenski pregled krvnih sudova (radiopaque metoda).

5 Kardiogeni šok

Kardiogeni šok jedna je od najranijih komplikacija infarkta miokarda. Kardiogenim šokom sposobnost lijeve komore je kritično smanjena. U većini slučajeva, takva zastrašujuća komplikacija razvija se s velikim oštećenjem miokarda. Međutim, ponekad kardiogeni šok može zakomplicirati i mali fokalni srčani udar, ako se ovaj infarkt ponovi, a primarno oštećenje miokarda bilo je veliko.

Patogenetski mehanizmi kardiogenog šoka

Da bi se shvatilo što je kardiogeni šok, važno je razumjeti mehanizam razvoja patologije, postoji nekoliko njih:

  1. Smanjena kontraktilnost miokarda
    - kada se dogodi srčani udar (nekroza određenog dijela srčanog mišića), srce ne može u potpunosti pumpati krv, što dovodi do naglog smanjenja krvnog pritiska (arterijskog). U tom kontekstu mozak i bubrezi prvi pate od hipoksije, razvija se akutna retencija mokraće, žrtva gubi svijest. Zbog respiratorne depresije i gladovanja kisikom, razvija se metabolička acidoza, organi i sistemi naglo prestaju normalno funkcionirati i nastupa smrt.
  2. Razvoj aritmijskog šoka (bradisistolički ili tahizistolni)
    - Ovaj oblik šoka razvija se u pozadini paroksizmalne tahikardije ili ozbiljne bradikardije s potpunom atrioventrikularnom blokadom. Pod uticajem oštećene ventrikularne kontraktilnosti i snižavanja krvnog pritiska (oko 80/20 mm Hg), razvija se teška hemodinamička promjena.
  3. Tamponada srca s razvojem kardiogenog šoka
    - dijagnosticirana ruptura interventrikularnog septuma. S ovom patologijom, krv u komorama se miješa, što onemogućava kontrakciju srčanog mišića. Krvni pritisak naglo pada, povećavaju se učinci hipoksije na vitalne organe, pacijent pada u komu i može umrijeti u nedostatku odgovarajuće pomoći.
  4. Masivna tromboembolija, koja dovodi do kardiogenog šoka
    - Ovaj oblik šoka razvija se potpunim začepljenjem lumena plućne arterije krvnim ugrušcima. U ovom slučaju, krv prestaje teći u lijevu komoru. To dovodi do naglog smanjenja krvnog pritiska, povećane hipoksije i smrti pacijenta.
Oblik patologijeŠta karakteriše?
Pravi kardiogeni šokPrati ga oštro kršenje kontraktilne funkcije miokarda, smanjenje diureze, metaboličke acidoze, hipotenzije i jakog gladovanja kisikom. Kao komplikacija često se razvija kardiogeni plućni edem, za čije liječenje je potrebna reanimacija
refleksIzaziva se refleksnim učinkom bola na kontraktilnu funkciju miokarda. Karakterizira ga teška bradikardija (smanjenje brzine otkucaja srca ispod 60 otkucaja / min) i smanjenje krvnog pritiska. Istovremeno se ne razvijaju poremećaji mikrocirkulacije i metabolička acidoza
AritmičnaRazvija se u pozadini teške tahikardije ili bradikardije i prolazi nakon medicinske eliminacije aritmije
AreactiveNaglo se razvija, jako teško napreduje i u većini slučajeva dovodi do smrti, uprkos svim preduzetim medicinskim mjerama

7 Kliničke manifestacije kardiogenog šoka

Stanje pacijenta je ozbiljno. Svijest može biti prikrivena ili je moguć njen potpuni gubitak. U rjeđim slučajevima može postojati uzbuđeno stanje. Ako je pacijent pri svijesti, zabrinut je zbog izražene opće slabosti, vrtoglavice, "vela" pred očima. Sa strane srca, otkucaji srca, osjećaj prekida u radu su uznemirujući, mogu biti bolovi u prsima.

Algoritam hitnih slučajeva kardiogenog šoka

Ako pacijent ima simptome kardiogenog šoka, prije dolaska hitnih radnika moraju se poduzeti sljedeći koraci:

  1. Položite pacijenta na leđa i podignite noge (na primjer, položite na jastuk) kako biste osigurali najbolji protok arterijske krvi u srce:
  1. Pozovite tim za reanimaciju opisujući stanje pacijenta (važno je obratiti pažnju na sve detalje).
  2. Prozračite sobu, oslobodite pacijenta uske odjeće ili koristite jastuk s kisikom. Sve ove mjere su neophodne kako bi pacijent dobio slobodan pristup zraku.
  3. Koristite ne-narkotične analgetike za ublažavanje bolova. Na primjer, takvi lijekovi su Ketorol, Baralgin i Tramal.
  4. Provjerite krvni tlak pacijenta ako postoji tonometar.
  5. Ako postoje simptomi kliničke smrti, izvršite oživljavanje u obliku indirektne masaže srca i umjetnog disanja.
  6. Prebacite pacijenta na medicinsko osoblje i opišite njegovo stanje.

Dalje, prvu pomoć već pružaju zdravstveni radnici. U teškom obliku kardiogenog šoka, transport osobe je nemoguć. Poduzimaju sve mjere kako bi ga izvukli iz kritičnog stanja - stabilizuju puls i krvni pritisak. Kada se stanje pacijenta normalizuje, on se posebnim aparatom za reanimaciju prevozi na odjel intenzivne njege.

Zdravstveni radnici mogu učiniti sljedeće:

  • uvesti narkotične analgetike, a to su morfij, Promedol, Fentanil, Droperidol;
  • intravenozno primijeniti 1% otopinu Mesatone i istovremeno supkutano ili intramuskularno Cordiamine, 10% otopinu kofeina ili 5% otopinu efedrina (preparati će se možda trebati primjenjivati ​​svaka 2 sata);
  • prepisati kapalnu intravensku infuziju 0,2% rastvora noradrenalina;
  • prepisati dušikov oksid za ublažavanje napada bola;
  • provoditi terapiju kiseonikom;
  • unesite atropin ili efedrin u slučaju bradikardije ili blokade srca;
  • ubrizgati intravenozno 1% otopinu lidokaina u slučaju ventrikularne ekstrasistole;
  • provoditi električnu stimulaciju u slučaju srčane blokade, a ako se dijagnosticira ventrikularna paroksizmalna tahikardija ili želučana fibrilacija, električna defibrilacija srca;
  • povežite pacijenta na ventilator (ako je disanje zaustavljeno ili se primijeti izrazita otežano disanje - od 40 u minuti);
  • izvesti operaciju ako je šok uzrokovan ranom i tamponadom, dok je moguće koristiti sredstva protiv bolova i srčane glikozide (operacija se izvodi 4-8 sati nakon početka srčanog udara, obnavlja prohodnost koronarnih arterija, miokardij je očuvan i začarani krug razvoja šoka je prekinut).

Daljnje liječenje određuje se ovisno o uzroku šoka i provodi se pod nadzorom reanimatora. Ako je sve u redu, pacijent se prebacuje na opće odjeljenje.

Kad se pojave prvi simptomi kardiogenog šoka, trebali biste odmah nazvati cardioltim hitne pomoći i počinju pružati predmedicinske mjere spašavanja.

Hitna pomoć za kardiogeni šok prije dolaska hitne pomoći je sljedeća:

  • razuvjeriti pacijenta;
  • stavite ga u krevet i podignite donje udove malo iznad nivoa glave - na ovaj način ćete spriječiti rap>3avsych 1 - Definicija kardiogenog šoka

Prva pomoć za kardiogeni šok po dolasku ekipe hitne pomoći sastoji se od sljedećih radnji:

  1. terapija kiseonikom - navlaženi kiseonik pacijentu se isporučuje kroz masku. Maska se ne uklanja prije dolaska u bolnicu, nakon čega je pacijent povezan sa uređajima za oživljavanje i njegovo stanje se prati danonoćno.
  2. Narkotični analgetici - da bi se zaustavio sindrom jakog bola, pacijentu se daju morfijum ili promedol.
  3. Da bi se stabilizirali pokazatelji krvnog pritiska, otopina Reopoliglukina i nadomjesci plazme daju se intravenozno.
  4. Da bi se razrijedila krv i spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka u lumenu koronarnih žila, daje se heparin.
  5. Da bi se poboljšala kontraktilna funkcija srčanog mišića, daju se otopine adrenalina, noradrenalina, natrijum nitroprusida, dobutamina.

Već u bolnici pacijent se podvrgava intenzivnoj terapiji:

  • da bi se normalizirala trofičnost miokarda, otopine glukoze s inzulinom daju se intravenozno;
  • za vrijeme srčane aritmije, otopini polarizacijske smjese dodaju se Mesatone, Lidokain ili Panangin;
  • kako bi se eliminirali fenomeni acidoze u pozadini ozbiljne hipoksije organa i tkiva, otopine natrijevog bikarbonata intravenozno se kapaju pacijentu - to će pomoći stabilizirati kiselinsko-baznu ravnotežu krvi;
  • s razvojem atrioventrikularne blokade počinju se primjenjivati ​​prednizolon, efedrin i tableta Isadrin se dodatno daje pod jezik.

Pored liječenja lijekovima, pacijentu se instalira urinarni kateter koji određuje količinu urina koja se dnevno izlučuje i mora biti povezan s kardiomonitorom koji će redovito mjeriti brzinu otkucaja srca i krvni pritisak.

S neuspjehom terapije lijekovima, pacijent s kardiogenim šokom podvrgava se hirurškom liječenju:

  1. balonska intraaortna kontrapulzacija - tokom dijastole srca krv se u aortu pumpa posebnim balonom, što doprinosi povećanju koronarnog krvotoka.
  2. Perkutana koronarna transluminalna angioplastika - probiti arteriju i kroz ovaj otvor obnoviti prohodnost koronarnih žila. Ova tehnika liječenja djelotvorna je samo ako od pojave znakova akutnog infarkta miokarda ne prođe više od 7 sati.

Pacijenti kojima je dijagnosticiran kardiogeni šok ostaju na odjelu intenzivne njege sve dok se stanje ne stabilizira i kriza ne riješi, nakon čega se, uz povoljnu prognozu, prebace u cardiologi odjel, gdje se liječenje nastavlja.

Razvoj ove komplikacije nije uvijek smrtna kazna za pacijenta. Vrlo je važno na vrijeme nazvati hitnu pomoć i zaustaviti sindrom bola.

Jedna od najčešćih i najopasnijih komplikacija infarkta miokarda je kardiogeni šok. Ovo je teško stanje pacijenta, koje u 90% slučajeva završava smrću. Da biste to izbjegli, važno je pravilno dijagnosticirati stanje i pružiti hitnu pomoć.

Detonic - jedinstveni lijek koji pomaže u borbi protiv hipertenzije u svim fazama njenog razvoja.

Detonic za normalizaciju pritiska

Kompleksni učinak biljnih komponenti lijeka Detonic na zidovima krvnih žila i autonomni nervni sistem doprinose brzom smanjenju krvnog pritiska. Uz to, ovaj lijek sprečava razvoj ateroskleroze, zahvaljujući jedinstvenim komponentama koje su uključene u sintezu lecitina, aminokiseline koja regulira metabolizam holesterola i sprečava stvaranje aterosklerotskih plakova.

Detonic ne izaziva ovisnost i sindrom povlačenja, jer su sve komponente proizvoda prirodne.

Detaljne informacije o Detonic nalazi se na stranici proizvođača www.detonicnd.com.

Glavni urednik časopisa Detonic internet magazin, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor više od 950 naučnih članaka, uključujući i strane medicinske časopise. Radio je kao cardiologist u kliničkoj bolnici više od 12 godina. Posjeduje savremene metode dijagnoze i liječenja kardiovaskularnih bolesti i primjenjuje ih u svojim profesionalnim aktivnostima. Na primjer, koristi metode reanimacije srca, dekodiranje EKG-a, funkcionalne testove, cikličku ergometriju i vrlo dobro poznaje ehokardiografiju.

Već 10 godina aktivna je sudionica brojnih medicinskih simpozija i radionica za ljekare - porodice, terapeute i cardiologisti. Ima mnogo publikacija o zdravom načinu života, dijagnozi i liječenju bolesti srca i krvnih žila.

Redovno prati nove evropske i američke publikacije cardiology časopise, piše naučne članke, priprema izvještaje na naučnim konferencijama i sudjeluje u evropskim cardiology kongresi.

Detonic