Parasistolni ventrikularni znakovi na EKG-u, liječenje

Pojava ekstrasistole može izazvati bilo koju strukturnu bolest srca.

Posebno se često otkriva kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda i hroničnom bolešću koronarnih arterija. Međutim, ekstrasistola se može javiti i kod drugih lezija miokarda, uključujući subkliničke. Kod mnogih pacijenata s ekstrasistolom dostupne instrumentalne metode istraživanja ne pronalaze znakove oštećenja srca.

Najčešći uzroci i faktori povezani sa ekstrasistolom:

  1. Bolesti miokarda, endokarda i koronarnih arterija srca: koronarna bolest srca, miokarditis, miokardiofibroza, kardiomiopatija, srčane mane. Hipertenzija ili hipotenzija, zatajenje srca, kao i poremećena koronarna cirkulacija takođe doprinose pojavi ekstrasistole.
  2. Neravnoteža elektrolita (hipokalemija, hiperkalemija, hipomagnezijemija, hipokalcemija), kršenje kiselinsko-bazne ravnoteže.
  3. Hipoksija: plućna bolest, plućna hipoventilacija (na primjer, tokom operacije).
  4. Traumatični efekti: trauma prsnog koša, operacija srca, kateterizacija srca, ozljede mozga i kičmene moždine.
  5. Kršenje autonomne regulacije: NDC, neuroza, diencefalitis, simpatički ganglionitis i truncit, psihoemocionalni stres.
  6. Patološki refleksi uzrokovani bolestima probavnog sistema (peptični čir, žučna bolest, pankreatitis, hernija dijafragme, kolitis i enterokolitis, posebno ako su praćeni nadimanjem, zatvorom ili poremećajima u ravnoteži elektrolita); distrofične promjene na vratnoj i torakalnoj kičmi (osteohondroza, spondilartroza); bolesti bronhija i pluća, posebno praćene iscrpljujućim kašljem; BPH.
  7. Dijagnostički postupci: endoskopija (bronhoskopija, gastroskopija, laparoskopija, cistoskopija, kolposkopija, rektoskopija), punkcija, masaža karotidnog sinusa, pritisak na očne jabučice, zadržavanje dubokog daha.
  8. Alergija: hrana, lijekovi, mikrobi, profesionalci, domaćinstvo.
  9. Farmakodinamički i toksični efekti lijekova kao što su srčani glikozidi, kinidin, prokainamid, anestetici (posebno ciklopropan, fluorotan, eter), morfij, glukokortikoidi, kalijum, pripravci kalcijuma, triciklični antidepresivi (amitriptilin), derivati ​​fenotiazinske kiseline, difrilat kiselina, difrilat kiselina, difrilat kiselina hidrazid, atropin, efedrin, epinefrin, edepiran ili orciprenalin.

Šta je parazistola i kako se manifestira?

Parazistolija je kršenje ritma srca. Za razliku od organa koji normalno funkcionira, srce s ovom patologijom počinje davati dvostruki ritam. Ritam bilo kojeg drugog fragmenta srca dodaje se glavnom ritmu sinusnog čvora. S ovom anomalijom, organ se nepravilno kontrahira, pojavljuje se ubrzani rad srca. Patološki ritam daje impulse sa frekvencijom do šezdeset puta u minuti.

Ljekari patologiju ne dijagnosticiraju uvijek ispravno, često ih tumače kao ekstrasistolu. Imenovana kao rezultat pogrešne dijagnoze, terapija, čak i uz dugotrajno liječenje, ne donosi nikakve plodove.

Kršenje je karakteristično ne samo za ljude s patološkim promjenama u kardiovaskularnom sustavu, već i za probleme u endokrinoj, nervnoj i hematopoetskoj skupini organa. Parasistolni ritam može se javiti i kod običnih ljudi i kod profesionalnih sportista. Sami pacijenti svoje stanje opisuju na sljedeći način: „srce je ubrzalo, uz prekide i drhtanje“.

Simptomi bolesti su sljedeći:

  • ubrzani rad srca;
  • osjećaj trzanja;
  • bolovi u području srca;
  • slabost;
  • stanje nesvjestice;
  • tahikardija;
  • glavobolja;
  • umor.

PATOGENEZA

Elektrofiziološki mehanizmi. Glavni elektrofiziološki mehanizmi ekstrasistole su ponovni ulazak (ulaz reverznog uzbuđenja) i postdepolarizacija. Pojava ekstrasistola također se može temeljiti na mehanizmima asinhrone obnove ekscitabilnosti miokarda i patološkom automatizmu.

a) prisustvo trajne zatvorene petlje čija duljina ovisi o opsegu neuzbuđene anatomske prepreke oko koje se impuls kreće;

b) jednosmjerna blokada držanja u jednom od segmenata petlje ponovnog ulaska;

c) retrogradni povratak pobude duž prethodno blokiranog segmenta do tačke odlazeće depolarizacije, koja je do tog trenutka napustila stanje vatrostalnosti.

Rana postdepolarizacija se javlja kada se repolarizacija PD zaustavi ili uspori, što započinje s potencijalom odmora od 75–90 mV. Postoje dvije podvrste rane postdepolarizacije. U prvom se formira kada se repolarizacija odgodi u fazi 2. PD, odnosno na nivou membranskih potencijala od –3 mV do –30 mV;

u drugoj podvrsti repolarizacija se odgađa u fazi 3. AP, odnosno na nivou membranskih potencijala od –50 do –70 mV. PD se može promijeniti pod utjecajem faktora kao što su hiperkatekolaminemija, hipokalemija, acidoza, hipokalcemija, ishemija, djelovanje akonitina, metabolit prokainamida, sotalol itd. Pod utjecajem ovih faktora depolarizirajući tok jona koji ulazi u ćeliju ( takozvani Na-fluks) u fazi visoravni pojačava se produženjem PD i istovremenom inhibicijom repolarizacije u fazi 3.

Kasna postdepolarizacija - električne oscilacije u fazi 4 PD, kojima obično prethodi hiperpolarizacija ćelijske membrane. Ako se amplituda ovih oscilacija poveća i dostigne prag pobude, nastaje inducirani puls - novi prerani AP. Do povećanja amplitude odgođene postdepolarizacije dolazi kada se koncentracija jona kalcijuma u ćelijama poveća.

O razvojnim mehanizmima

Sinusni čvor, snop kardio-mišićnog tkiva koji se nalazi u zidu desne pretkomore, odgovoran je za frekvenciju ritma normalno radećeg srčanog mišića.

Ako tijelo doživi povećano opterećenje, sinusni čvor prima naredbu da proizvede veći broj impulsa u roku od jedne minute; tokom odmora intenzitet njegovog rada opada. U slučaju bilo kakvih kvarova, moguće je normalizirati sinusni čvor uz pomoć brojnih lijekova, na čije je djelovanje izuzetno osjetljiv.

Sve navedeno je znak norme.

Šta je parazistola? Ovo stanje je posljedica prisustva u srčanom mišiću dodatnog izvora električnih impulsa koji djeluje u svom ritmu i ne pokorava se ni signalima mozga ni djelovanju krvnih hormona i lijekova.

Kao rezultat, srčani mišić počinje se smanjivati ​​pod utjecajem impulsa dobivenih ili iz sinusa ili iz kompetitivnog čvora, ovisno o području koje je prvo uspjelo dati signal. Ovu pojavu, koja se naziva stvaranje dvostrukog ritma, prati ili tahikardija (lupanje srca) ili ekstrasistola (jedna od vrsta aritmije).

Ako impulsi sa konkurentskih mjesta zauzvrat uđu u srčani mišić, osoba doživljava aritmiju koja se očituje u „zaustavljanju“, „saltama“, „drhtajima“, „prekidima“, „preokretima“ srca.

Svakodnevno praćenje EKG-a pokazalo je da pacijentov srčani mišić tokom dana napravi preko 30 „neplaniranih“ kontrakcija.

Parazistolija često ostaje neprepoznata.

Pacijentu sa dvostrukim ritmom može se pogrešno dijagnosticirati ekstrasistola tipa bigeminije (stanje u kojem je drugi parazistol pokretač svake druge kontrakcije srčanog mišića) ili trigeminia (svaka treća kontrakcija je „neplanirana“).

1 133 - Parasistolni ventrikularni znakovi na EKG-u, liječenje

Koje su razlike između parazistole i ekstrazistole?

  • Ako dodatni neplanirani impulsi dolaze iz bilo koje zone, interval između ekstrasistole i normalne kontrakcije srca (takozvani interval adhezije) može biti jednak istom vremenskom intervalu. Ova vrsta palpitacija karakteristična je za ekstrasistolu.
  • Ako su izvori izvanrednih impulsa dva (ili više) dijela provodnog sistema srčanog mišića, trajanje intervala adhezije bit će nestabilno i nestabilno. Ova slika je karakteristična za parazistolu.

Ipak, i ekstrasistola i parazistola su sorte iste patologije: ovo objašnjava sličnost simptoma, uzroka, metoda terapije i prevencije.

Uzroci koji doprinose razvoju parazistole mogu biti srčani i vankardijalni.

Srčani uzroci uključuju prisustvo:

  • ishemijska bolest srca;
  • kardiomiopatija (bolest koja dovodi do transformacije strukture i funkcionisanja srčanog mišića);
  • upala srčanog mišića;
  • Otkazivanje Srca;
  • infarkt miokarda (bolest koja dovodi do smrti značajnog broja kontraktilnih ćelija srčanog mišića);
  • prolaps mitralnog zaliska (patološki otklon zalistaka ovog zaliska u trenutku kontrakcije komore).

Parazistola, uslijed djelovanja vankardijalnih faktora, može se razviti krivicom:

  • hormonalni poremećaji;
  • visok šećer u krvi;
  • bolesti štitnjače (hipertireoza i hipotireoza, koje karakterizira nedovoljna ili prekomjerna proizvodnja hormona ovog organa);
  • anemija;
  • kvarovi u radu autonomnog nervnog sistema;
  • nadbubrežna bolest;
  • promjene u elektrolitnom sastavu krvi;
  • predoziranje određenim lijekovima (uglavnom onima koji stimuliraju srčanu aktivnost).

Parazistola, čiji se razlozi za iznenadnu pojavu nisu mogli utvrditi, naziva se idiopatskom.

Stalno stvaranje impulsa normalna je fiziologija miokarda. Najčešće se paracentr, odnosno mjesto dodatnog ritma, javlja u komorama, ponekad u atrioventrikularnom spoju i pretkomorama. Parazistola koja se javlja u ventrikularnom području naziva se i ventrikularna. Dodatni ritam koji se stvara u pretkomorama naziva se pretkomorska parasistola.

članak833 - Parasistolni ventrikularni znakovi na EKG-u, liječenje

Patologija se može kombinirati, odnosno promatrati u različitim komorama srca, kao i višestruko, kada se dodatni dijelovi ritma pojave u jednoj komori organa.

Atrijalna fibrilacija je najteža vrsta parazistole. Manifestira se treperenjem atrija. Kod ove patologije mjesta uzbuđenja su obično višestruka. Pojačani ritam nije uvijek karakterističan za takvo stanje, ponekad srce radi u bradikardnom režimu: puls se smanjuje na 50 otkucaja u minuti.

Takođe, uz stalnu aktivnost patološkog mjesta, može se primijetiti i njegova isprekidana aktivnost. Povremeno parasistola naglo nestaje kod pacijenta. Taj se fenomen naziva intermitentna parazistola. Obično se ovaj fenomen dobro vizualizira na EKG-u.

Srce ima sposobnost samostalnog blokiranja širenja ektopičnih valova. Ali s oslabljenim sinusnim glavnim čvorom, parazistolni fokus je vodeći. Obično gornji impuls uzima veću frekvenciju.

Razlozi za pojavu parazistole su različiti. Mogu se podijeliti na stvarno srčane i vankardijalne.

  • ishemija;
  • kardiomiopatija;
  • PMK;
  • miokarditis;
  • srčani udar;
  • Otkazivanje Srca.
  • hormonska neravnoteža,
  • dijabetes;
  • anemija;
  • neravnoteža elektrolita u krvi;
  • problemi s nadbubrežnim žlijezdama;
  • predoziranje određenim lijekovima, uglavnom srčanim.

Postoji posebna parazistola - idiopatska. To znači da se nije mogao utvrditi tačan uzrok bolesti.

U normalnom stanju dolazi do kontrakcije srca pod uticajem impulsa proizvedenih u sinoatrijalnom čvoru. Uzbuđenje se generira spontano, sa određenom učestalošću. Taj se fenomen naziva automatizmom.

Razne bolesti i patologije srca dovode do činjenice da se struktura miokarda mijenja i stvaraju se dodatna žarišta sa zakašnjelim provođenjem, koja šalju impuls nazad. Takođe, kardiomiociti sposobni da generiraju impulse mogu se akumulirati na drugom mestu, a ne u sinoatrijalnom čvoru.

Mnogi pacijenti koji pate od parasistole primjećuju prisustvo:

  • Osjećaj da se srce prevrne ili zaledi, naglo udari. Povremeno smanjene kontrakcije.
  • Niska radna sposobnost, umor, vrtoglavica.
  • Bolni osjećaji u srcu, gubitak svijesti u pozadini repa>Zheludochkovaja parasistolija - Parasistolni ventrikularni znakovi na EKG-u, liječenje

U nekim slučajevima parazistola nema nikakve manifestacije. U takvim slučajevima dijagnoza se postavlja slučajno tokom prolaska postupka elektrokardiografije.

PRINCIPI UPRAVLJANJA EKSTROSISTOLIJOM BOLESNIKA

Pregled bolesnika s ekstrasistoličkom aritmijom treba uključiti metode koje dijagnosticiraju srčane aritmije, određuju kliničku i prognostičku vrijednost aritmije, odabiru liječenja i procjenjuju njegovu efikasnost.

Anamneza. Kada intervjuiraju pacijenta, saznaju sljedeće informacije:

  1. Subjektivne manifestacije aritmije (lupanje srca, prekidi u radu srca, drhtanje ili „smrzavanje“ srca, nelagoda u prsima, osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, vrtoglavica, sinkopa), trajanje poremećaja ritma .
  2. Prisustvo faktora koji izazivaju aritmiju (fizička aktivnost, psiho-emocionalni stres, određeno doba dana, položaj tijela, unos hrane, alkohol, pušenje).
  3. Nedavno prenesene bolesti.
  4. Pozadina srčane patologije.
  5. Prethodni unos antiaritmika (koji, njihove pojedinačne i dnevne doze, trajanje primjene, djelotvornost, nuspojave).

Klinički pregled. Identifikacija aritmija uz auskultaciju srca ili palpacijom perifernih arterija. Prisustvo kliničkih znakova zatajenja srca.

Laboratorijske metode istraživanja. Određivanje kalijuma, natrijuma, kreatinina u krvnom serumu, aktivnost hormona koji stimuliše štitnjaču.

1) progresivni tok srčanih bolesti sa značajnim povećanjem broja ekstrazistola;

2) česte, politopične, uparene, grupne i rane (od R do T) ventrikularne ekstrasistole koje predstavljaju prijetnju u pogledu pojave daljnje paroksizmalne ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije;

3) aloritmija (bi-, tri-, quadrigeminia), kratki pokreti atrijalne tahikardije, praćeni znakovima zatajenja srca;

4) ekstrasistolna aritmija u pozadini bolesti praćenih povećanim rizikom od aritmija opasnih po život (prolaps mitralne valvule, sindrom dugog QT intervala, itd.);

5) pojava ili povećanje učestalosti ekstrazistola tokom napada angine ili akutnog infarkta miokarda;

6) očuvanje komornih ekstrasistola nakon prestanka napada ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije;

7) ekstrasistole u pozadini abnormalnih puteva (WPW-sindrom i Clerk-Levy-Cristesco-ov sindrom).

Pacijentima s dobroćudnom ventrikularnom ekstrasistolom nije potrebna posebna antiaritmijska terapija, ali je potrebno dinamičko praćenje, budući da su neki od njih, prema Framinghamovoj studiji, ventrikularna ekstrasistola možda prvi nalet srčanih bolesti. S ekstrasistolom za mlade bez strukturnih oštećenja srca, posebno s ekstrasistolom koja nestaje tijekom vježbanja, antiaritmički lijekovi se obično ne propisuju.

Uz subjektivnu netoleranciju za ekstrasistolu, indicirana je racionalna psihoterapija, sedativi, sredstva za smirenje ili antidepresivi. Trajanje liječenja ovisi o medicinskim indikacijama i kreće se od 3 tjedna do 2-3 mjeseca. U slučaju postizanja stabilnog sedativnog i antiaritmijskog učinka, dnevna doza lijeka svakih 6-7 dana smanjuje se za 1/3 dok se potpuno ne otkaže.

Ako se ekstrasistola pojavi u pozadini autonomne disfunkcije sa znakovima aktivacije simpatiadrenalnih žlijezda, indicirani su blokatori β-adrenergičkih receptora, a kada dominiraju vagoinsularni simptomi, M-antiholinergični lijekovi (atropin, pripravci belladonna, ipatropij bromid). Pacijentima sa bolestima unutrašnjih organa i ekstrasistolom prije svega je potreban adekvatan tretman osnovne bolesti.

Uz asimptomatsku supraventrikularnu ekstrasistolu, antiaritmički lijekovi se ne preporučuju. Za liječenje simptomatske, uključujući grupnu, supraventrikularnu ekstrasistolu kod pacijenata sa strukturnim oštećenjem srca bez znakova HF, liječenje uglavnom započinje antagonistima kalcijuma (verapamil, diltiazem) ili blokatorima β-adrenoreceptora (propranolol, metoprolol, bisoprolol, betaksolol).

U nedostatku efekta ovih antiaritmika, propisuju se lijekovi klase I ili kombinacije antiaritmika sa drugačijim mehanizmom djelovanja. Najisprobanije su takve kombinacije antiaritmičkih lijekova: blokator β-adrenergičkih receptora dizopiramida; propafenon β-adrenergički blokator;

lijek verapamil klase IA ili IB. Amiodaron se smatra rezervnim lijekom u situacijama kada je njegova svrha opravdana zbog grupne ektrasistole i povezanih teških kliničkih simptoma. Pored toga, u određenim slučajevima, inhibicija atrijalne ekstrasistole amiodaronom pomaže u prevenciji paroksizma atrijalne fibrilacije i supraventrikularne tahikardije. U akutnom periodu infarkta miokarda, po pravilu, nije naznačeno posebno liječenje supraventrikularne ektrasistole.

Uz pojedinačne monofokusne ventrikularne ekstrasistole kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima bez hemodinamskih poremećaja i koronarne cirkulacije, antiaritmički lijekovi ne trebaju biti propisani. Suzdržan pristup imenovanju antiaritmijskih lijekova rezultat je činjenice da je rizik od neželjenih efekata kod liječenja benignih aritmija lijekovima veći od pozitivnih efekata liječenja.

Potencijalno maligne ventrikularne aritmije obično se javljaju u pozadini strukturne bolesti srca, poput koronarne bolesti ili nakon MI. U takvih pacijenata sa ventrikularnim ekstrasistolama različitih stupnjeva postoji rizik od daljnjih paroksizama ventrikularne tahikardije, lepršanja ili ventrikularne fibrilacije.

S obzirom na to, pacijentima sa potencijalno malignim ventrikularnim aritmijama prije svega je potreban adekvatan tretman osnovne bolesti. U tu svrhu koriguju se standardni faktori rizika za koronarnu bolest srca (hipertenzija, pušenje, hiperholesterolemija, dijabetes melitus), propisuju se lijekovi koji su dokazano učinkoviti u bolesnika s bolestima koronarnih arterija (acetilsalicilna kiselina, blokatori β-adrenergičkih receptora, statini ) i srčana insuficijencija (ACE inhibitori, blokatori β-adrenergičkih receptora) antagonisti aldosterona).

1.JiBnMqyl6S - Parasistolni ventrikularni znakovi na EKG-u, liječenje

Uz kombinaciju srčane patologije i česte ventrikularne ekstrasistole visokih stupnjeva, odabrana je adekvatna antiaritmijska terapija. Odabrani lijekovi su najčešće blokatori β-adrenergičkih receptora, posebno u prisustvu dodatnih indikacija: ishemijska bolest srca, hipertenzija, sinusna tahikardija. Visoka efikasnost ovih lijekova povezana je s njihovim antianginalnim, antiaritmijskim i bradikardnim učincima.

Hipoteza o profilaktičkoj efikasnosti antiaritmičnih lijekova klase I u ventrikularnim ekstrasistolima za sprečavanje iznenadne smrti revidirana je nakon objavljivanja rezultata studije CAST (1989). Prijem flekainida i enkainida kod pacijenata u postinfarktnom periodu sa asimptomatskim ventrikularnim ekstrasistolima visokih stupnjeva praćen je značajnim povećanjem rizika od iznenadne smrti u odnosu na placebo.

Ova pojava povezana je s aritmogenim i negativnim inotropnim efektima antiaritmičkih lijekova klase I. Međutim, negativni rezultati studije CAST i drugih studija efikasnosti antiaritmičkih lijekova klase I ne isključuju mogućnost njihove efikasne kratkotrajne upotrebe za lečenje ventrikularnih ekstrasistola kod pacijenata sa bolestima koronarnih arterija, kao i ventrikularnim aritmijama zbog drugih razloga.

Uz nedovoljnu efikasnost blokatora β-adrenoreceptora i antiaritmike I klase, propisuje se amiodaron - jedan od najefikasnijih antiaritmika sa najmanjom verovatnoćom aritmogenih efekata. Amiodaron se koristi za rezistenciju na druge antiaritmičke lijekove; pored toga, to je lijek izbora kod pacijenata sa životno opasnim i klinički ozbiljnim aritmijama u pozadini teške strukturne bolesti srca.

Ohrabrujući rezultati dobiveni su s amiodaronom kod pacijenata s učestalom ventrikularnom ekstrasistolom nakon IM u metaanalizi ATMA (1997). U grupama pacijenata koji su primali amiodaron, vjerovatnoća iznenadne srčane smrti je značajno smanjena, ali nije došlo do značajnog smanjenja ukupne smrtnosti.

Amiodaron je lijek izbora za liječenje i prevenciju ventrikularnih aritmija kod pacijenata sa sistoličkom disfunkcijom miokarda i zatajenjem srca. Upotreba amiodarona u malim dozama (200 mg / dan) omogućava vam da smanjite broj nuskardnih nuspojava. Alternativni tretman za pacijente sa ventrikularnim aritmijama povezanim sa bolestima koronarnih arterija je sotalol, antiaritmički lijek klase III sa svojstvima blokatora β-adrenergičkih receptora.

Visoka efikasnost amiodarona i sotalola u liječenju pacijenata sa malignim ventrikularnim aritmijama ne ukazuje na odsustvo sigurnosnih problema za ove agense. Antiaritmični lijekovi klase III produžuju ispravljeni Q-T interval, čija je sigurna granica 440-460 ms. Ako indikatori Q - Tc intervala pređu navedene granice, dijagnosticira se stečeni sindrom produženog Q - T intervala.

Karakteristična i specifična manifestacija ovog stanja je polimorfna ventrikularna tahikardija (tahikardija poput piruete), koja se može transformirati u ventrikularnu fibrilaciju. Rizik od razvoja aritmogenog efekta sotalola najveći je u prva 3 dana uzimanja lijeka. Generalno, aritmogeni efekti sotalola otkrivaju se češće nego kod amiodarona.

KLASIFIKACIJE VENTRIKULARNE EKSTRASISTOLIJE

Ekstrasistoli su prerani kompleksi, koji obično imaju fiksni interval prianjanja uz prethodni impuls osnovnog ritma. Lokalizacijom se razlikuju supraventrikularni (sinusni, pretkomorski, iz AV veze) i ventrikularni ekstrasistoli.

Ekstrasistole sinusa i ekstrasistole iz AV spoja rijetko se otkrivaju, odnosno u 0,2 i 2% slučajeva. Prema MS Kushakovsky (1992), mnogo češće se bilježe atrijalni (25%) i ventrikularni (62,6%) ekstrasistoli. Ekstrasistole sinusa karakteriziraju nepromijenjeni oblik P vala i odsustvo kompenzacijske pauze. Tačno dijagnosticirana sinusna ekstrasistola može se uraditi samo pomoću invazivne EKG studije.

Atrijalni ekstrasistoli se prepoznaju po dva glavna znaka: preuranjeni (u odnosu na glavni ritam), P talas promijenjen u obliku i / ili polaritetu, a također i postekstrasistolna pauza malo povećana u odnosu na uobičajeni srčani ciklus. Češće se uočavaju donji atrijalni ekstrasistoli sa negativnim P talasom ispred QRS kompleksa u odvodima II, III i VF (slika 1.1).

Kod lijevih atrijalnih ekstrasistola lijevog negativnog talasa P bilježi se i u vodovima I, aVL, V5 - V6, a u elektrodi V1 ponekad ekstrasistolni zub P ima dvostruko grbast oblik („štit i mač“ ili „kupola i šiljak“). ”). Interval P - Q atrijalnih ektrasistola može se skratiti - do 0,09 s, normalno trajanje ili produžiti (više od 0,20 s), što ovisi o mjestu nastanka i uvjetima AV provođenja ektopičnog pulsa .

QRS kompleks atrijalnih ektrasistola ponekad ima aberantni (promijenjeni) oblik zbog funkcionalne intraventrikularne blokade koja se javlja tijekom preranog impulsa (slike 1.1-1.2). Takve ekstrasistole treba razlikovati od ventrikularnih ekstrasistola, posebno ako se ektopični zub P preklapa sa zubom T prethodnog kompleksa, koji je donekle deformiran.

Aberantni QRS kompleksi supraventrikularnih ekstrasistola najčešće imaju oblik nepotpune ili potpune blokade desnog snopa Hisova snopa i trofazni oblik u odvodima V1 (rSr 'ili rSR') i V6 (QRS). Ponekad mogu imati oblik drugih poremećaja intraventrikularne provodljivosti (vidi sliku 1.1). Vjerojatnost aberantnog ventrikularnog kompleksa povećava se s ranim atrijalnim ekstrasistolama (s intervalom adhezije manjim od 44% od prethodnog P - P) i ekstrasistolama koji se javljaju na maloj frekvenciji osnovnog ritma ili kada preaktualnom intervalu prethodi produženi R - R (Ashmanov fenomen) (vidi sliku 1.1)

Blokirana atrijalna ekstrasistola (preuranjena atrijalna ekscitacija bez naknadne ventrikularne ekscitacije) nastaje zbog blokade ektopičnog impulsa u AV vezi, koji je u stanju apsolutne refraktornosti. Duboko prodiranje ekstrasistoličkog impulsa u mjesto AV veze može dovesti do produženja intervala P - Q u sljedećim kompleksima, pojave Wenckebachove periodičnosti, pa čak i pojave kratkoročnog subtotala ili kompletnog AV bloka (Slika 1.3).

a) uz istovremenu ekscitaciju pretkomora i komora;

b) uz prethodno uzbuđenje komora;

c) sa ventrikulo-atrijalnom blokadom I stepena;

d) skrivene ekstrasistole.

Sa ekstrasistolom iz AV spoja, impuls se istovremeno širi do pretkomora (retrogradno) i dolje (anterogradno) do komora. Odnos brzine retrogradne i anterogradne provodljivosti određuje EKG sliku AV ekstrasistole. U slučaju AV ekstrasistole s istovremenim uzbuđivanjem pretkomora i komora na EKG-u, obično se bilježi prerani QRS kompleks supraventrikularnog oblika;

talas P na površinskom EKG-u je nevidljiv, ali se može identificirati drugim metodama (ojačani, transezofagealni ili intraatrijalni elektrogrami). Ekstrasistole iz AV spoja sa preliminarnom ekscitacijom komora karakteriziraju EKG registracija preranog QRS kompleksa, najčešće supraventrikularnog oblika, na ST segmentu ili T talasu čiji je negativan (u odvodima II, III, aVF) P val.

Ako interval AV-ekstrasistole R - P 'traje više od 0,20 s, tada se govori o usporavanju retrogradnog ponašanja, što može biti vjesnik pojave recipročnih impulsa i ritmova. U slučaju potpune retrogradne blokade ekstrasistoličkog impulsa, moguća je pojava umetnute ekstrasistole iz AV veze ili registracija ekstrasistole s punom kompenzacijskom pauzom (nodalni ekstrasistoli).

Za ekstrasistole iz AV spoja, supraventrikularni oblik QRS kompleksa smatra se tipičnim, ali može imati i aberantni izgled, češće poput blokade bloka desnog snopa (kompletne ili nepotpune), što otežava diferencijalnu dijagnozu aberantni AV ekstrasistoli sa ventrikularnim. Impulsni AV ekstrasistoli mogu se istovremeno blokirati u antero- i retrogradnom smjeru - skriveni AV ekstrasistoli.

Ovi ekstrasistoli nisu zabilježeni na EKG-u, ali oponašaju različite oblike kršenja AV provođenja: AV blokada prvog stepena, koja se periodično pojavljuje; izmjena normalnih i izduženih intervala P - Q sa latentnom AV trigeminijom; AV blokada II stepena 1. tipa, II stepen 2. tipa (pseudo-Mobitz blokada I) ili II stepena uz vođenje 2: 1.

Prisustvo skrivene AV ekstrasistole može se pretpostaviti u slučajevima izmjene na EKG-u kršenja AV provodljivosti i AV ekstrasistola ostvarenih u anterogradnom smjeru. U tim slučajevima, intrakardijalni elektrofiziološki pregled otkriva latentne AV ekstrasistole ili drugi uzrok poremećaja provođenja.

1) preuranjena pojava proširenog i deformiranog u odnosu na glavni ritam QRS kompleksa bez da mu prethodi P talas, isključujući kasne ekstrasistole, prije kojih se bilježe P valovi koji nemaju elektrofiziološku vezu sa ventrikularnim ekstrasistolama;

2) najčešće - prisustvo pune kompenzacijske pauze.

Oblik ventrikularnih ekstrasistola ovisi ne samo o lokalizaciji izvora ekstrasistole, već i o brzini i putu širenja pulsa u komorama. Stoga EKG omogućava provizorno utvrđivanje lokacije ektopičnog fokusa prema morfologiji ekstrasistoličkog kompleksa. Ako ventrikularna ekstrasistola ima oblik blokade desne noge i lijeve prednje grane snopa His-a, izvor joj je u sistemu lijeve stražnje grane snopa His-a, odnosno u stražnjem zidu LV;

QRS kompleks lijeve komore ekstrasistole u desnim torakalnim odvodima ima mono- ili dvofazni oblik: R, qR, RR ', RS, Rs, a u lijevoj - rS ili QS. QRS kompleks desne komore ekstrasistole u desnim torakalnim odvodima ima oblik rS ili QS, a u lijevom - R (Tabela 1.1). Ako se ventrikularni ektrasistol pojavi u području interventrikularnog septuma, obično se njegovo trajanje i oblik malo razlikuju od QRS kompleksa glavnog ritma.

QRS oblik tipa rSR 'u olovu V1 karakterističan je za ekstrasistole iz lijeve polovine ventrikularnog septuma, a tip R ili qR u olovu V6 tipičan je za ekstrasistole iz desne polovine septuma. Orijentacija QRS kompleksa ekstrasistoličkog kompleksa u svim torakalnim odvodima prema gore sugerira lokalizaciju izvora ventrikularne ekstrasistole u bazalnim dijelovima srca, a smjer QRS kompleksa prema dolje je u dijelu vrha (vidjeti Tabelu 1.1). U slučajevima teškim za topikalnu dijagnozu, nije naznačen tačan izvor ekstrasistole, ograničavajući se na zaključak o prisustvu ventrikularnih ekstrasistola.

Detonic - jedinstveni lijek koji pomaže u borbi protiv hipertenzije u svim fazama njenog razvoja.

Detonic za normalizaciju pritiska

Kompleksni učinak biljnih komponenti lijeka Detonic na zidovima krvnih žila i autonomni nervni sistem doprinose brzom smanjenju krvnog pritiska. Uz to, ovaj lijek sprečava razvoj ateroskleroze, zahvaljujući jedinstvenim komponentama koje su uključene u sintezu lecitina, aminokiseline koja regulira metabolizam holesterola i sprečava stvaranje aterosklerotskih plakova.

Detonic ne izaziva ovisnost i sindrom povlačenja, jer su sve komponente proizvoda prirodne.

Detaljne informacije o Detonic nalazi se na stranici proizvođača www.detonicnd.com.

Tabela 1.1

Prema preporukama Udruženja Cardiolukrajinski ogisti, stvoreni na osnovu MKB 10. revizije, razlikuju se sljedeće vrste ektrasistole: atrijalne, atrioventrikularne, ventrikularne (rijetke, uključujući pojedinačne - do 30 na sat; česte - 30 ili više na sat), aloritmija, polimorfna, par, rana - tip R na T.

U Ukrajini se prilikom tumačenja Holter-ovih podataka praćenja EKG-a kod pacijenata sa poremećajima ventrikularnog ritma tradicionalno koristi klasifikacija B. Lown i M. Wolf (1971). Prema ovoj klasifikaciji razlikuje se 5 klasa ventrikularnih ekstrasistola: 1) rijetki monomorfni lt; 30 na sat; 2) česti monomorfni gt; 30 na sat;

3) polimorfna; 4) parna soba (4a) i niz ventrikularne tahikardije (4b); 5) rano (R na T). Ova klasifikacija razvijena je za sistematizaciju ventrikularnih srčanih aritmija kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, ali ne udovoljava potrebama za raslojavanjem rizika i izborom taktike za diferencirani tretman pacijenata u postinfarktnom periodu.

Detaljnije mogućnosti za ventrikularne poremećaje srčanog ritma ogledaju se u klasifikaciji R. Myerburg (1984), koja je pogodna za tumačenje rezultata Holter EKG praćenja (Tabela 1.3). Naglašavamo da je sa stratifikacijom rizika kod pacijenata u postinfarktnom periodu značajan broj ventrikularnih ekstrasistola iznad 10 na sat.

Aritmije visoke gradacije uključuju uparene ventrikularne ekstrasistole i paroksizme ventrikularne tahikardije bilo kojeg trajanja. Štoviše, perzistentna ventrikularna tahikardija, bez obzira na kliničke simptome i prirodu strukturnih bolesti srca, smatra se malignim poremećajem ritma, dok prognostička vrijednost nestabilne ventrikularne tahikardije u velikoj mjeri ovisi o osnovnoj bolesti srca i funkcionalnom stanju miokarda.

Tabela 1.3

INSTRUMENTALNE METODE - EKG DIJAGNOSTIKA PARASISTOLIJE

Tabela 1.1

Parazistolija je autonomna aktivnost ektopičnog centra, koja ne ovisi o osnovnom srčanom ritmu i koegzistira s njim. Dvostruko stvaranje ritma moguće je zbog zaštite paracentra od pražnjenja češćim impulsima glavnog ritma, obično sinoatrijalnog čvora (tzv. Ulazni blok ili zaštitni blok).

Ipak, zbog blokade izlaza, ne uzrokuju svi paracentrični impulsi pobudu miokarda. Paracentr je skupina zahvaćenih ćelija sposobnih za spontanu dijastoličku depolarizaciju. Ćelije smještene oko jezgre paracentra toliko su hipopolarizirane da stvaraju uvjete za jednosmjernu ili dvosmjernu blokadu.

bradikardna parazistola sa blokadom ulaska, tahikardna parazistola s blokadom izlaza, intermitentna parazistola, prijelaz između ekstra- i parazistole (atipični) oblik višestruke parazistole (iz nekoliko srčanih komora), umjetna parazistola (u pozadini umjetnog pejsmejkera).

Karakteristični znakovi parazistole (slika 1.9):

  1. Oscilacija preektopičnih intervala monomorfnih QRST ili PQRST kompleksa, koji ne prelaze 80–100 ms u mirovanju.
  2. Pravilo višestrukosti: dužina međuetopnih intervala višestruka je od najkraćeg intervala između dva uzastopna parazistola, što odražava automatizam paracentra. Međutim, često se uočavaju odstupanja od ovog pravila zbog umjerenih fluktuacija automatizma paracentra i poremećaja provodljivosti u miokardu koji okružuje paracentru.
  3. Drenažni kompleksi, što ukazuje da je dio miokarda pobuđen sinusom, a drugi dio parasistoličkim impulsom. Kod ventrikularne parazistole bilježe se odvodni kompleksi QRS, a kod supraventrikularnih - drenažni P valovi.

Najčešće se otkriva kontinuirani bradikarditis (manje od 60 impulsa / min) ventrikularna parasistola. Obično je automatizam paracentra niži od automatizma sinusnog čvora. Impulsi iz paracentra uzrokuju pobuđivanje miokarda komore ako padnu u ekstrarefraktornu fazu. U nedostatku ispuštanja sinusnog čvora nakon ventrikularne parazistole, u pravilu se bilježi kompenzacijska pauza.

Kontinuirani tahikarditis ventrikularne parazistole sa izlaznom blokadom rjeđa je verzija parazistole, u kojoj paracentar generira impulse češće od glavnog pejsmejkera. Blokada izlaska II stepena 1. tipa manifestuje se Wenckebachovim periodom međuktopskih intervala. Progresivno se skraćuju i završavaju dugom pauzom, što je manje od dvostruko kraćeg intervala između parazistola.

Izlaznu blokadu tipa II karakterizira odsustvo druge ili nekoliko uzastopnih parazistola, a interval između parazistola je višestruki najkraći interval između njih. Kad izlazna blokada nestane, javlja se parasistolna tahikardija (sa frekvencijom većom od 2 impulsa / min) ili ubrzani parasistolički ritam (sa frekvencijom do 100 impulsa / min).

Intermitentna ventrikularna parazistola je zabilježena sa isprekidanom aktivnošću paracentra. Osnova ovog oblika parazistole je istinsko, više ili manje dugotrajno zaustavljanje paracentra s daljnjim obnavljanjem njegove aktivnosti. Prekid nastaje privremenim nestankom blokade ulaska i ispuštanjem paracentra.

Parazistola sa mjesta AV veze često se primjećuje u dvije verzije: uz istovremeno uzbuđenje pretkomora i komora ili uz prethodno uzbuđenje komora. U potonjem slučaju, P valovi su obrnuti u odvodima II, III, aVF i mogu se stvoriti drenažni zubi P. Pretkomorska parasistola najčešće se otkriva u bradikardnom obliku.

Ektopični P valovi razlikuju se u obliku, a ponekad i polaritetu, od sinusa. Kod atrijalne parazistole mogu se stvoriti i drenažni zubi R. Parasistola s fiksnim preektopijskim intervalom je atipični oblik parazistole. Ta se situacija događa kada se automatizam neovisnih pejsmejkera poklapa ili kao rezultat baroreceptorskog refleksa iz sinokarotidnih zona. Kada pacijent obavlja fizičku aktivnost ili nakon testa na atropin, promijenjeni preektopični interval se obnavlja.

Ritmografija - bilježenje trajanja R - R intervala u obliku vertikalnih poteza na papirnoj traci brzinom od 10 mm / s, što omogućava kvantitativnu karakterizaciju ektrasistole u mirovanju i tokom funkcionalnih testova; otkriti postojeću i latentnu aloritmiju, paroksizmalnu prirodu ekstrasistole, utvrditi fluktuaciju intervala prianjanja;

jasno prepoznati parazistolu; procijeniti stanje autonomne regulacije srčanog ritma. Dominacija u ritmogramu respiratornih valova (fluktuacije u trajanju srčanih ciklusa u periodu od 3–7 s) ukazuje na prednost parasimpatičkog toničnog efekta na srce. Odsustvo respiratorne aritmije i dominacija sporih talasa srčane frekvencije (fluktuacije u trajanju srčanih ciklusa u periodima dužim od 10 s) ukazuju na porast simpatičnog tonusa uz smanjenje parasimpatičkih uticaja.

Preporučljivo je odrediti početni autonomni tonus kod pacijenata s ekstrasistolom iz dva razloga: prvo, mnogi pacijenti imaju različite varijante poremećaja autonomne regulacije, a drugo, najpoznatiji antiaritmički lijekovi mogu namjerno promijeniti funkcionalno stanje simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomni nervni sistem, koji može pojačati ili smanjiti antiaritmički efekat lijekova.

Holter EKG nadgledanje omogućava vam snimanje EKG bez ograničavanja motoričkog režima pacijenta tokom 24 sata ili više, nakon čega slijedi automatizirana analiza snimanja. Procijenite ukupan broj ektrasistola tokom promatranja, njihovu distribuciju tokom dana, vezu s fizičkim ili emocionalnim stresom, brzinu otkucaja srca, unos hrane, promjene u položaju tijela, prolazne epizode miokardijalne ishemije.

Holter EKG nadzor referentna je metoda za dijagnosticiranje relativno rijetkih ekstrasistola, kao i za procjenu težine preuranjenih ventrikularnih ili supraventrikularnih kontrakcija otkrivenih tokom EKG snimanja. Holter EKG praćenje omogućava preciznije, od kratkotrajne EKG registracije, da izvrši kvalitativnu i kvantitativnu procjenu srčanih aritmija zbog značajno većeg broja procijenjenih ektopičnih kompleksa.

Za otkrivanje ekstrasistola tijekom automatske obrade EKG signala koristi se koeficijent preuranjenosti - omjer razlike između osnovnog intervala R - R (RRn) i predeksstrasistoličkog intervala R - R (RRex) prema baznom intervalu R - R (slika 1.10).

Smanjenje se smatra preuranjenim ako ovaj pokazatelj prelazi 20%.

Usporedba cirkadijskih promjena u broju ekstrasistola i brzine otkucaja srca omogućava razlikovanje tahičnih i bradidependentnih oblika ekstrasistole. Jedan od najčešćih dnevnih tipova raspodjele ektrasistole je vagalni (vaginalni ovisni ili noćni), kada se preuranjeni kompleksi bilježe više od 1,5 puta češće u pasivnom periodu dana u pozadini sporijeg sinusnog ritma.

Vaginalno zavisni ventrikularni ektrasistol češće se otkriva kod mladih ljudi bez znakova srčane patologije, često slučajno, ne osjeća mučninu. Ovaj oblik ekstrasistole uglavnom ne zahtijeva antiaritmijsku terapiju. Kod adrenergičara (simpatički ili dnevni tip), prosječna količina ekstrasistola na sat je 1,5 puta veća u aktivnom periodu dana, a ekstrasistoli su često povezani s ubrzanjem sinusnog ritma.

Adrenergični tip ventrikularne ekstrasistole karakterističniji je za starije ljude, posebno kod ishemijske bolesti srca, hipertenzije, srčanih mana, DCMP-a i HCMP-a, miokardiofibroze. Za razliku od vagalnog tipa, takva ekstrasistola nije benigna, često je kod ove bolesti neophodno imenovanje antiaritmika.

Vrlo često ne postoji veza između broja ekstrasistola s periodom dana i otkucaja srca. Takođe se može primijetiti užurbani tip distribucije ekstrasistola sa značajnim varijacijama u njihovom broju u različito vrijeme. Tako visoka ektopična aktivnost u kratkom periodu može ponekad biti povezana sa ponavljajućom ishemijom miokarda.

Metoda Holter EKG nadzora omogućava vam da procijenite promjene u varijabilnosti srčanog udara tokom dana. Konkretno, smanjenje standardnog pokazatelja varijabilnosti srčane frekvencije - standardno odstupanje R - R intervala tokom dana (SDNN) ispod 50 ms ukazuje na neravnotežu u autonomnoj regulaciji srčanog ritma i jedan je od prediktora iznenadnih kardiovaskularnih smrt kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom, sistolnom disfunkcijom LV i VF i očuvanim sinusnim ritmom.

Najsnažniji prediktor rizika od po život opasnih aritmija bila je kombinacija niske varijabilnosti srčanog ritma sa smanjenim LVEF i oslabljenom barorefleksnom osetljivošću (ATRAMI studija, 1998). Naglašavamo da je učestala ventrikularna ekstrasistola ograničenje za procjenu vremenskih i spektralnih pokazatelja varijabilnosti srčanog ritma.

Tabela 1.3

OSTALE METODE INSTRUMENTALNE DIJAGNOSTIKE

a) smanjenje ukupnog broja ventrikularnih ekstrasistola za jedan dan za više od 1–50%;

b) smanjenje broja uparenih i ranih ventrikularnih ekstrasistola za 90% ili više;

c) potpuno uklanjanje epizoda ventrikularne tahikardije;

d) sa polimorfnom ventrikularnom ekstrasistolom - smanjenje broja morfoloških tipova ekstrasistola na 1-2.

Na aritmogeni učinak antiaritmičkog lijeka ukazuje:

  • 3-4 puta povećanje ukupne količine ekstrazistola;
  • povećanje broja uparenih ventrikularnih ekstrasistola i epizoda nestabilne ventrikularne tahikardije za jedan dan za 1 puta;
  • pojava ranije nedokumentirane uporne komorne tahikardije.

Procjenjujući adekvatnost liječenja antiaritmijskim lijekom, pored navedenih kriterija, također je potrebno uzeti u obzir i značajke njegovog učinka na sinusni ritam, provođenje i učestalost ishemijskih epizoda.

Tumačenje Holter-ovih podataka praćenja EKG-a u proceni efikasnosti antiaritmijske terapije ima određena ograničenja. Kada se koriste antiaritmički lijekovi 1. klase prema klasifikaciji V. Williamsa, procjena efikasnosti prema naznačenim kvantitativnim kriterijima ne omogućava nam da predvidimo poboljšanje prognoze preživljavanja pacijenata s dugotrajnim liječenjem.

ispraviti ishemiju i hemodinamske poremećaje. U prisutnosti disfunkcije LV i čestih simptomatskih ventrikularnih ekstrasistola, osnovna ambiciozna terapija (ACE inhibitori, blokatori β-adrenoreceptora, acetilsalicilna kiselina, statini) dodaje amiodaron ili sotalol - lijek s dokazanom efikasnošću u prevenciji malignih ventrikularnih aritmija.

Treba napomenuti da se blokatori β-adrenoreceptora i amiodaron mogu propisati empirijski, uzimajući u obzir dokazanu sposobnost ovih lijekova da poboljšaju prognozu preživljavanja pacijenta i bez obzira na promjene u broju poremećaja srčanog ritma. U tim je situacijama poželjno provoditi Holter EKG nadzor u dinamici kako bi se procijenio tijek srčanih aritmija u pozadini antiaritmijske terapije.

A u situacijama kada je upotreba antiaritmijskih lijekova uzrokovana, prije svega, kliničkim značajem poremećaja ritma, a ne njihovom prognostičkom vrijednošću, koja određuje djelotvornost lijeka, dolazi do smanjenja težine simptoma uzrokovanih aritmijom. Također primjećujemo da je najefikasnije sredstvo za sprečavanje iznenadne srčane smrti kod pacijenata s kriterijima za visok rizik ugradnja internog kardioverter defibrilatora.

Testovi vježbanja (Masters test, step test, VEM, test trake za trčanje) mogu izazvati pojavu ekstrasistoličkih aritmija tokom vježbanja i u ranom periodu oporavka zbog povećane aktivnosti CAS, povećanog oslobađanja kateholamina, razvoja tkivne hipoksije, acidoze. U pacijenata s hroničnom bolešću koronarnih arterija tijekom VEM, ventrikularni ekstrasistoli se otkrivaju u 60% pacijenata, a njihova učestalost često korelira s pomicanjem ST segmenta.

Pod uticajem fizičke aktivnosti, broj i gradacija ekstrasistola mogu se promijeniti: povećanje broja ekstrasistola tokom vježbanja pri visokom pulsu ili u prvoj minuti nakon prekida ukazuje na njegovu moguću povezanost s IHD; benigni ekstrasistoli, u pravilu, nestaju tijekom vježbanja i oporavljaju se 3-5 minuta nakon završetka.

Potrebno je uzeti u obzir dijagnostičko ograničenje testa s opterećenjem: kod nekih pacijenata nije moguće izazvati prethodno dijagnosticiranu ekstrasistolu; u 11–40% pacijenata sa zdravim srcem sa fizičkom aktivnošću može se pojaviti pojedinačna ekstrasistola, a u 5% - uparena; kod nekih pacijenata čak i grupni i rani ekstrasistoli mogu nestati fizičkim naporima.

Ortostatski test vam omogućava da razjasnite prirodu ekstrasistoličke aritmije: stabilna ekstrasistola postoji u mirovanju i uz funkcionalne testove; labilni napon ekstrasistole pojavljuje se ili pojačava ortostatskim testom i standardnim opterećenjem od 50 W; labilna ekstrasistola u mirovanju nestaje ortostatskim testom i fizičkom aktivnošću snage 50 W i pojavljuje se nakon pomicanja u vodoravni položaj.

Da bi se razjasnio odnos ekstrasistoličkih aritmija s utjecajem simpatičkog i parasimpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema, provode se i neki farmakološki testovi.

Test sa atropinom omogućava vam da identifikujete učinak vagusa na prirodu ekstrazistole. Nakon snimanja početnog EKG, atropin sulfat se daje intravenozno u dozi od 0,02 mg / kg uz konstantno EKG snimanje u pozadini lijeka. U prvih 15-30 sekundi nakon primjene lijeka pojavljuje se holinomimetička faza djelovanja, a zatim započinje holinolitik. S ozbiljnom vagotonijom, brzina otkucaja srca raste na 40% ili više, a broj ekstrazistola se smanjuje ili oni nestaju.

Provodi se test s propranololom kako bi se razjasnio učinak simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema na prirodu ekstrazistole. Nakon snimanja početnog EKG-a, lijek se daje intravenozno u dozi od 0,1 mg / kg (ali ne više od 10 mg) uz konstantno EKG snimanje u odnosu na pozadinu lijeka. Promjena u prirodi ekstrasistole može se procijeniti i nakon oralne primjene propranolola u dozi od 1 mg / kg i EKG snimanja nakon 60, 90 i 120 minuta.

Test sa izoprenalinom koristi se za provociranje ektopične aktivnosti miokarda komora i / ili pretkomora. Izokrenalin 0,5 mg u 200,0 ml fiziološkog rastvora ubrizgava se intravenozno pacijentu pod EKG kontrolom brzinom od 30–40 kapi / min dok se ne postigne ektopična aktivnost miokarda ili submaksimalni puls.

Uzorak se takođe koristi za procenu individualne efikasnosti antiaritmičkih lijekova. U tu svrhu, uz očekivano maksimalno djelovanje antiaritmika, izoprenalin se daje intravenozno u istoj dozi. Lijek, za čiji očekivani maksimalni učinak nije moguće izazvati ektopičnu aktivnost miokarda, smatra se učinkovitim.

U odsustvu antiaritmijskog efekta, test se ponavlja sa drugim lijekom. Treba imati na umu da porast brzine otkucaja srca uvođenjem izoprenalina može dovesti do inhibicije ektopične aktivnosti miokarda. U ovom slučaju nije moguće identificirati izvor aritmije. Uz to, djelovanje izoprenalina prestaje samo 30–40 minuta nakon završetka primjene, što može dovesti do upornih ventrikularnih tahiaritmija, kao i nestabilnosti hemodinamike pacijenta. S obzirom na ovo, bolje je koristiti test dobutamina za provociranje aritmija.

Dobutamin test. Dobutamin je selektivni stimulator β1-adrenergičnih receptora, čiji učinak prestaje 3 minute nakon završetka primjene. Pacijentu se pod kontrolom EKG-a i krvnog pritiska intravenozno ubrizgava dobutamin u dozi od 250 mg u 250 ml 5% rastvora glukoze dok se ne dogodi vanmaterična aktivnost miokarda. U slučaju izazivanja aritmija, dobutamin se zaustavlja.

Uzorak se takođe koristi za odabir efikasnog antiaritmika, sličan uzorku sa izoprenalinom. U modernom cardiolU klinici se široko koristi metoda stresne ehokardiografije s dobutaminom koja omogućava procjenu održivosti miokarda kod pacijenata s bolestima koronarnih arterija prilikom rješavanja problema hirurške ili endovaskularne revaskularizacije koronarnih arterija.

Registracija PCA ima za cilj identificiranje elemenata elektrokardiograma koji se javlja tokom sistole komore, manifestacija njihove okidačke aktivnosti. Za registraciju resekcije prostate koristite bipolarne ortogonalne odvode X, Y, Z prema Franku s pojačavanjem, usrednjavanjem i filtriranjem QRS kompleksa i daljnjom računarskom obradom podataka. PCR prema metodi MB Simson (1981) određuje se u opsegu od 40–250 Hz sa amplitudom signala do 40 μV tokom 40–60 ms prije završetka QRS kompleksa.

Prognostički nepovoljno otkrivanje karcinoma prostate kod pacijenata sa niskim LVEF i paroksizmima ventrikularne tahikardije. Vjerovatnoća epizoda aritmije kod ovih pacijenata je 10 puta veća nego kod pacijenata s niskim EF bez PCV.

Ehokardiografija se izvodi kako bi se razjasnio učinak i ekstrasistole i antiaritmika na stanje hemodinamike. Metoda vam omogućava da procijenite veličinu srčanih komora u sistoli i dijastoli, PV, debljinu zidova srca, masu NN miokarda, omjer BWW i masu NN miokarda, kako biste identificirali područja hipo - i akinezija, lokalna hipertrofija, defekti ventila, fenomen post-ekstrasistoličke amplifikacije, displazija miokarda pankreasa.

Zapisuje se transezofagealni elektrogram (elektrofiziološka studija) kako bi se utvrdila priroda pretkomorske ekscitacije, što omogućava razlikovanje ventrikularnih i atrijalnih aberantnih ekstrasistola, prepoznavanje blokiranih atrijalnih ekstrasistola koje nisu identificirane na EKG-u, kao i ventrikuloatrijalno provođenje impulsa.

S obzirom na važnu ulogu disfunkcije sinusnih čvorova i srčanog provodnog sistema u nastanku aritmija, možda će biti potrebno provesti elektrofiziološku studiju. Prilikom provođenja transezofagealne elektrofiziološke studije na pacijentima s ekstrasistolom, procjenjuje se funkcija sinusnog čvora, stanje AV provodljivosti, prisustvo dodatnih puteva, tačka ekstrasistole (minimalna učestalost stimulacije na kojoj se ekstrasistola zaustavlja).

Poznati oblici

Ovisno o mjestu dodatnog izvora električnih impulsa, parazistola se dijeli na:

  1. ventrikularni (ventrikularni parazistol karakterizira činjenica da je kompetitivni čvor lokaliziran u jednoj od srčanih komora);
  2. atrijalni (pokretač otkucaja srca nalazi se u pretkomori);
  3. kombinirani (žarišta dodatnih impulsa nalaze se u različitim dijelovima srčanog mišića);
  4. višestruki (nekoliko kompetitivnih čvorova koncentrirano je u jednoj komori srčanog mišića);
  5. bolest koja proizlazi iz atrioventrikularnog čvora.

Parazistolija se može manifestovati:

  • napadi naglog lupanja srca;
  • osjećaji okretanja, drhtanje i kratkotrajno blijeđenje srčanog mišića;
  • nemoć, umor, smanjene performanse, stalna vrtoglavica;
  • bolovi u srcu, praćeni osjećajem straha;
  • pre-sinkopa, praćena napadima lupanja srca i pokretima kašlja.

Glavne elektrokardiografske znakove parazistole karakteriziraju:

  • puna učestalost dugih međutektopskih intervala;
  • učestalost parazistole od 25 do 65 kontrakcija u minuti;
  • kršenje pravilnosti sinusnog ritma zbog nepostojanja veze s parazistolama;
  • nestabilnost intervala spajanja;
  • prisustvo odvodnih ventrikularnih kompleksa (pod uslovom da se sinusni i parasistolički kompleksi podudaraju).

U određenog broja bolesnika bolest nema gotovo nikakve kliničke manifestacije. Moguće ga je identificirati slučajno, prilikom uklanjanja EKG-a.

Parazistolija je posebna vrsta aritmije uzrokovana prisustvom dodatnog fokusa stvaranja srčanog pulsa, koji funkcionira neovisno od glavnog pejsmejkera. Parazistolija se smatra kombiniranom patologijom u kojoj dolazi do izvanredne srčane kontrakcije kao rezultat abnormalnog impulsa koji dolazi iz bilo kojeg dijela srca.

Paracentr je patološki pejsmejker koji se može nalaziti u komorama srca, pretkomorama ili atrioventrikularnom spoju. Kombinovana je i višestruka. Osoba možda neće osjetiti izvanredne kontrakcije. U nekim slučajevima doživljavaju se kao prekidi u radu srca i nelagoda iza prsne kosti.

Parazistolija se javlja kod osoba sa patologijom kardiovaskularnog sistema, endokrinopatijama, hematološkim oboljenjima, disfunkcijom nervnog sistema, kao i kod sportista.

Parasistolu odlikuje istodobna i neovisna pojava nekoliko konkurentskih centara automatizma. Patologija je češća kod odraslih nego kod djece. U djece se parasistola ne kombinira s istodobnim teškim lezijama miokarda, koje su povezane sa pojavom patologije u odraslih pacijenata. Bolest je teško liječiti antiaritmicima.

Lokalizacijom izvora drugog ritma razlikuju se slijedeće vrste parazistole:

  • Ventricular
  • Atrial
  • Supraventrikularni
  • Od sinusnog čvora,
  • U kombinaciji.

Elektrokardiografska klasifikacija parazistole:

  1. Bradikardija
  2. Tachycardic,
  3. Isprekidano
  4. Prijelazni - atipični,
  5. Višestruki
  6. Umjetno.

Srčani i vankardijalni uzroci uzrokuju parazistolu. Postoji i idiopatski oblik bolesti u kojem se ne otkrivaju uzroci.

Ostali uzroci: hormonska neravnoteža, hipotireoza ili hipertireoza, anemija, poremećaji vode-elektrolita u tijelu, hiperglikemija, patologija autonomnog nervnog sistema, neuroze, zlouporaba droga.

Kardiomiociti, za razliku od ostalih ćelija živog organizma, automatski generiraju impulse koji se javljaju u sinusnom čvoru. Pod utjecajem patoloških faktora, parazistolni centar može se stvoriti u bilo kojem dijelu srca, uzrokujući preuranjene kontrakcije, ekstrasistole, pa čak i atrijalnu fibrilaciju.

U sportista i zdravih ljudi uzrok parazistolije je hipertoničnost vagusa. Miokard se ne može potpuno opustiti u dijastoli, sinusni čvor slabi, parazistolni fokus postaje aktivan.

Parasistola se klinički manifestuje napadima lupanja srca, povećanim umorom, slabošću, vrtoglavicom, poremećajem spavanja, glavoboljom, lošom tolerancijom transporta, smanjenim performansama i drugim simptomima astenovegetativnog sindroma. Bol u srcu obično prati osjećaj straha i nesvjestica.

Ventrikularna parazistola može biti asimptomatska i može se slučajno otkriti na kardiogramu.

Parasistola se može javiti bez ikakvih uznemirujućih osjećaja i može se slučajno otkriti tijekom elektrokardiografskog pregleda, propisanog iz potpuno različitih razloga.

Ali bolest se može manifestirati širokim spektrom simptoma:

  • razvijaju se napadi tahikardije, praćeni uvjetima nesvjestice;
  • srce „bacanje i okretanje“, „guranje“, „smrzavanje“;
  • pad performansi;
  • umor se povećava;
  • ubrzan rad srca;
  • zabrinut zbog slabosti;
  • vrtoglavica;
  • srce boli.

Ventrikularnu parazistolu razlikuju tri glavna znaka:

  1. Prisustvo konfluentnih kompleksa, čija se formacija temelji na impulsima koji istovremeno proizlaze iz glavnog pejsmejkera i ektopičnog fokusa, uzbuđujući različite dijelove srčanog mišića.
  2. Fluktuacije praznina od prethodnog kompleksa do ekstrasistola - više od 0,1 sek.
  3. Zakon „višestrukosti“, koji kaže da je najmanja udaljenost između parazistola povezana jednostavnim matematičkim odnosom s drugim, dužim, intervalima ove vrste.

Prvi i drugi znak mogu se na EKG-u otkriti dužim snimanjem, ali treći - samo uz svakodnevno praćenje, uz daljnju pažljivu interpretaciju.

Uobičajeno je razlikovati oblike parazistole na mjestu drugog žarišta srčanih kontrakcija.

Stoga se na osnovu lokacije izvora događa parazistola:

  • ventrikularni;
  • atrijalni
  • iz atrioventrikularnog čvora;
  • kombinirani (slučaj kada je izvor u nekoliko srčanih komora;
  • višestruka (više od jednog izvora nalazi se u srčanoj komori).

Kao i kod većine bolesti, parazistola ima brojne simptome, osim kada je asimptomatska. U drugom slučaju, kršenja se otkrivaju slučajno, tokom medicinskih pregleda.

Znakovi i simptomi parazistole u pravilu se pojavljuju na sljedeći način:

  • smanjenje performansi, visok umor, pospanost, slabost i vrtoglavica, u rijetkim slučajevima se pojavljuju simptomi otežanog disanja. Može se javiti osjećaj straha i tjeskobe;
  • lupanje srca, s vremena na vrijeme osjećaj snažnog "drhtanja" u otkucajima srca. Takođe, pacijent se osjeća kao da će srce stati;
  • bol u prsima, nesvjestica.

1 134 - Parasistolni ventrikularni znakovi na EKG-u, liječenjeSnažno podrhtavanje srca - karakteristični simptom parazistole

KLINIČKA I PROGNOSTIČKA VRIJEDNOST

Ekstrasistole i parazistole

Klinički značaj ekstrasistole uglavnom se određuje njenom vrstom i gradacijom, prisustvom simptoma, prirodom osnovne bolesti, stepenom oštećenja srca i funkcionalnim stanjem miokarda. Česta politopijska supraventrikularna ekstrasistola na pozadini sinusne tahikardije u pravilu je uzrokovana strukturnim oštećenjima srca i može izazvati pojavu tahiaritmije.

Ventrikularni ekstrasistoli kod osoba bez strukturnih oštećenja srca ne predstavljaju prijetnju životu. Otkrivaju se tijekom Holter EKG praćenja kod većine praktički zdravih osoba svih dobnih skupina, a u 10% su politopi i rijetko su grupa. Dakle, ventrikularna ekstrasistola ne mora nužno ukazivati ​​na istovremenu srčanu patologiju, a u odsustvu srčanih bolesti nije preteča povećanog morbiditeta i smrtnosti.

Ektopična ventrikularna aktivnost uočena je u 75–90% bolesnika s akutnim infarktom miokarda u prva 72 sata bolesti, ona trenutno određuje visoku učestalost iznenadne srčane smrti, ali nije u korelaciji sa nivoom smrtnosti tokom cijele godine. Prisustvo ventrikularne ektrasistole u kasnijem periodu bolesti ukazuje na nepovoljnu dugoročnu prognozu.

Dakle, učestalost ventrikularnih ekstrasistola manja od 1 na sat zabilježena je kod 50% pacijenata nakon otpusta iz bolnice, dvogodišnji mortalitet je oko 5%. Uz veću učestalost ventrikularnih ekstrasistola (1-10 na sat), otkrivenu kod 20% pacijenata, smrtnost doseže 20%. Kratki paroksizmi ventrikularne tahikardije opažaju se kod 12% pacijenata, a smrtnost od svih uzroka je i do 30% tokom prve godine nakon IM.

Upareni i politopični ventrikularni ektrasistoli zabilježeni su u 70–90% bolesnika sa srčanim popuštanjem, a kratki paroksizmi komorne tahikardije u 40–80%. U ovom su slučaju ventrikularne srčane aritmije nepovoljan prognostički faktor, jer se 33–47% svih smrtnih slučajeva kod pacijenata sa srčanim popuštanjem dogodi u iznenadnoj srčanoj smrti.

Učestalost ventrikularnih ekstrasistola u pacijenata sa DCMP je vrlo velika. Dakle, česte i politopične ventrikularne ekstrasistole zabilježene su u 80–90% pacijenata, kratke epizode ventrikularne tahikardije - u 20–60%. Učestalost iznenadne srčane smrti dostiže 10% godišnje; čini polovinu svih smrtnih slučajeva. U približno 50% pacijenata otkrivaju se atrijalni ekstrasistoli. Stvaranje aritmija povezano je s prisutnošću ozbiljne disfunkcije LV i HF.

Ventrikularni ektrasistoli su zabilježeni u 50–65% bolesnika s HCM-om uz opstrukciju odvodnog trakta LV, uključujući uparene ventrikularne ekstrasistole u 32%, a paroksizmi ventrikularne tahikardije u 14–25%. Učestalost iznenadne srčane smrti kod ovih pacijenata je 2,5–9% godišnje. Atrijalna ekstrasistola se otkriva rjeđe od ventrikularnih aritmija.

Rizik od iznenadne srčane smrti zbog ventrikularnih aritmija posebno je povećan kod pacijenata sa aritmogenom displazijom pankreasa, urođenim ili stečenim QT intervalnim sindromom, srčanim oštećenjima ventila (uključujući prolaps mitralne valvule), hipertenzijom.

Stepen opasnosti povezan sa ventrikularnom ekstrasistolom može ukazivati ​​na neke karakteristike EKG-a. Ekstrasistole s konfiguracijom blokade lijeve noge Hisova snopa i vertikalnim položajem električne osi preranog QRS kompleksa (tip Rosenbaum) obično su bezopasne ili ako je QRS kompleks ekstrasistole u svim prsnim odvodima usmjeren prema gore i sliči rasporedu WPW sindroma tipa A (Vuk tip).

QRS kompleks takvih ekstrasistola nema dodatna cijepanja, njegova amplituda je 20 mm ili više, trajanje može biti i do 0,12 s, a ST segment i asimetrični T talas su neusklađeno usmjereni na glavni zub ventrikularnog kompleksa . Septtalni ventrikularni ekstrasistoli s uskim QRS kompleksima češće se bilježe kod mladih pacijenata u odsustvu strukturnih oštećenja srca, rijetko imaju kliničke simptome.

Potencijalno prijeteći ventrikularni ektrasistoli uglavnom se javljaju u pozadini strukturnih oštećenja srca, imaju oblik blokade desne noge snopa His-a, beznačajnu amplitudu QRS kompleksa (često i do 10 mm) s dodatnim cijepanjima, a njegovo trajanje je više od 0,12-0,14 s. Mogu se primijetiti anomalije repolarizacije: horizontalna depresija ST segmenta i podudarni smjer simetričnog šiljatog zuba T.

Klinički značaj parazistole, kao i ekstrazistole, uglavnom se određuje kliničkim tokom osnovne bolesti srca. Parazistolija se može otkriti kod pacijenata sa strukturnim oštećenjem miokarda i kod praktično zdravih osoba, a njegov izgled ne pogoršava uvijek tok osnovne bolesti i opću prognozu. Ostaje nejasno pitanje može li ventrikularna parazistola izazvati ventrikularnu fibrilaciju kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda.

Metode liječenja

Liječenje parazistole može se provoditi metodama lijekova, lijekova bez lijekova i hirurške terapije.

  • Odustanite od alkohola i pušenja.
  • Usklađenost s ispravnim obrascem spavanja.
  • Revizija prehrane i uključivanje u nju proizvoda koji sadrže ogromnu količinu biljnih vlakana (voće, bilje, povrće), odbijanje masne i začinjene hrane.

Sastoji se u imenovanju i prijemu:

  • metabolizam (lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese);
  • beta-blokatori (lijekovi koji smanjuju snagu i otkucaje srca, inhibiraju srčanu provodljivost);
  • pripravci omega-3 masnih kiselina;
  • antiaritmički lijekovi koji sprečavaju razvoj aritmije.

Hirurška intervencija za parazistolu sastoji se u radiofrekventnoj ablaciji izvora dodatnih impulsa. Tehnika operacije je sljedeća: tanka cijev (provodnik) dovodi se do srčanog mišića kroz posudu na bedru.

KLASIFIKACIJE ANTIARITIMSKIH LIJEKOVA

Klasa I. Brzi blokatori natrijumovih kanala

A. Lijekovi koji umjereno usporavaju depolarizaciju i repolarizaciju (kinidin, prokainamid, disopiramidi, ajmalin).

B. Lijekovi koji lagano usporavaju depolarizaciju i ubrzavaju repolarizaciju (lidokain, meksiletin, tokainid, fenitoin).

C. Lijekovi koji značajno usporavaju brzinu depolarizacije i minimaliziraju učinak na repolarizaciju (propafenon, flekainid, enkainid, etacizin, alapinin).

Klasa II Blokatori β-adrenergičnih receptora bez unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti (propranolol, metoprolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol, nevibolol, esmolol).

Preparati klase III koji usporavaju repolarizaciju i djeluju na kalijumove kanale (amiodaron, sotalol, ibutilid, dofetilid, azimilid, dronedaron).

Klasa IV Blokatori kalcijumovih kanala (verapamil, diltiazem).

Novi pristup klasifikaciji antiaritmičkih lijekova predložili su evropski stručnjaci Cardiologijskog društva u izvještaju „Sicilijanski gambit“ (1991.). Autori su identificirali vodeće mehanizme aritmogeneze, koji doprinose nastanku i održavanju srčanih aritmija, kao i elektrofiziološke parametre, čije uklanjanje dovodi do obnavljanja i održavanja sinusnog ritma (osjetljivi parametri aritmije).

Za svaki od ovih parametara predloženi su lijekovi koji ga mogu ispraviti. Pretpostavlja se da jedan lijek može imati svojstva nekoliko klasa antiaritmika. Na primjer, propafenon, koji je blokator natrijumovih kanala, istovremeno ima svojstva β-blokiranja; sotalol - ne samo blokator β-adrenergičkih receptora, već i blokator kalijumovih kanala; Amiodaron ima svojstva sve četiri klase antiaritmika, s obzirom na svoj univerzalni efekat na jonske kanale i receptore.

Generalno, antiaritmički lijekovi različitih klasa mogu se potencijalno koristiti za liječenje ekstrasistole (Tabela 1.4). Lijekovi klase IV koriste se samo za ventrikularne aritmije, dok se lijekovi klase IV koriste za supraventrikularne aritmije. Ostali antiaritmički lijekovi koriste se i za ventrikularne i za supraventrikularne srčane aritmije.

Tabela 1.4

LIJEČENJE EKSTRAISTISTOLIJE U ODVOJENIM KLINIČKIM SITUACIJAMA

Za liječenje simptomatskih ventrikularnih ektrasistola kod pacijenata s postinfarktnom kardiosklerozom, najpoželjnije je koristiti blokatore β-adrenergičkih receptora, amiodaron ili sotalol. Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom, upotreba ACE inhibitora, diuretika koji štede kalijum, perifernih vazodilatatora pruža indirektni antiaritmički efekat zbog korekcije hemodinamskih poremećaja i neurohumoralne neravnoteže.

Međutim, srčani glikozidi i diuretici petlje mogu imati aritmogeni učinak. Kada se kombinira amiodaron sa digoksinom, doza potonjeg mora se smanjiti za pola zbog povećane opasnosti od intoksikacije glikozidima. Prema preporukama Ukrajinskog udruženja Cardiology (2004), kod pacijenata sa malignim ventrikularnim aritmijama, kod pacijenata sa niskim LVEF i HF, amiodaron je indiciran u kombinaciji s niskim dozama blokatora β-adrenoreceptora i ACE inhibitorima.

Postoje 4 glavna predstavnika klase blokatora β-adrenergičkih receptora sa dokazanom sposobnošću da poboljšaju prognozu preživljavanja i spriječe iznenadnu smrt kod pacijenata sa zatajenjem srca i disfunkcijom LV: bisoprolol (studija CIBIS-II, 1998), metoprolol CR / XL (MERIT-HF, 1999), karvedilol (COPERNICUS, 2001), nebivolol (SENIORS, 2005). Mehanizam pozitivnog učinka blokatora β-adrenergičkih receptora povezan je s efektom na RAAS i autonomnu ravnotežu, kao i njihovim antiishemijskim efektom.

Pacijenti s prognostički nepovoljnim aritmijama otpornim na antiaritmijsku terapiju, s ozbiljnim hemodinamskim poremećajima, koronarnim krvotokom ili u kombinaciji s paroksizmima ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije trebaju kirurško liječenje (uništavanje ektopičnog fokusa, implantacija uređaja protiv tahikardije) ili upotrebu drugih pristupa.

Pojava ekstrasistoličke aritmije kod pacijenata sa respiratornim oboljenjima može se povezati sa upotrebom β-stimulansa i hipertenzijom plućne cirkulacije. U takvim je slučajevima bolje koristiti antagoniste kalcijuma (verapamil, diltiazem) koji smanjuju težinu plućne hipertenzije. Takođe je moguća oprezna upotreba visoko selektivnih blokatora β-adrenergičkih receptora i amiodarona.

Principi liječenja parasistole isti su kao i ekstrasistoli. Međutim, češće se primjećuje refrakternost prema terapiji lijekovima. Upotreba antiaritmijskih lijekova indicirana je za ventrikularnu parasistoličku tahikardiju, kao i u slučaju simptomatske parasistole. Najefikasniji tretman parazistole je amiodaron.

Liječnik opće prakse, cardiologist, s aktivnim radom u terapiji, gastroenterologiji, cardiologija, reumatologija, imunologija s alergologijom.
Tečno govori opće kliničke metode za dijagnozu i liječenje bolesti srca, kao i elektrokardiografiju, ehokardiografiju, praćenje kolere na EKG-u i svakodnevno praćenje krvnog pritiska.
Kompleks liječenja koji je autor razvio značajno pomaže kod cerebrovaskularnih ozljeda i metaboličkih poremećaja u mozgu i vaskularnih bolesti: hipertenzije i komplikacija uzrokovanih dijabetesom.
Autor je član Europskog društva terapeuta, redoviti sudionik naučnih konferencija i kongresa iz područja cardiologija i opšta medicina. Više puta je učestvovala u istraživačkom programu na privatnom univerzitetu u Japanu u oblasti rekonstruktivne medicine.

Detonic