Лечение на синдром на синусовата възлова точка на лечение

Синдромът на слабост на синусовия възел (SSS) е комплекс от електрокардиографски и клинични симптоми поради намаляване на автоматизма на синусовото предсърдие и нарушение на СА-проводимостта (синоатриална проводимост).

(1) персистираща синусова брадикардия, която може да доведе до замайване, припадък, поява и / или прогресия на сърдечна недостатъчност и коронарна недостатъчност;

(2) преходна блокада на синусово-предсърдния възел ΙΙ - ΙΙΙ степен или спиране на синусово-предсърдния възел със загуба на съзнание;

(3) синдром на тахикардия-брадикардия: пароксизмална суправентрикуларна тахикардия или предсърдно мъждене / трептене, което спира след дълъг епизод на асистолия (възможни са загуба на съзнание и крампи), последвано от възстановяване на синусовия ритъм с ниска честота.

166 02 - Лечение на синдром на слабост на синусов възел

Епидемиология. Точното разпространение не е известно, по-често SSU се появява в напреднала възраст.

Етиология и патогенеза. SSSU се развива в резултат на IHD, артериална хипертония и първични заболявания на миокарда. Основата на синдрома е пряко органично увреждане на тъканта на синусно-предсърдния възел и предсърдния миокард, който го заобикаля.

Клиничната картина. При брадикардия и епизоди на асистолия, замаяност и припадък понякога са възможни конвулсии (пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes). В случай на персистираща брадикардия могат да се развият симптоми на сърдечна недостатъчност или коронарна недостатъчност, особено лоша поносимост към упражнения поради неадекватно увеличаване на сърдечната честота (HR). Пристъпите на тахикардия могат да бъдат придружени от усещане за сърцебиене, задух, ангина пекторис.

(1) медицинска история и наблюдение: синкоп, персистираща брадикардия;

(2) резултати от ежедневния мониторинг на ЕКГ според Холтер: оценка на епизоди на брадикардия, наличието и продължителността на епизодите на асистолия поради блокада на СА или спиране на синусно-предсърдния възел;

(3) тези проби с физическа активност: липсата на адекватно увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка, т.е. сърдечната честота при максимално натоварване не достига 100 / min или 70% от изчисления максимум;

(4) резултатът от теста за атропин: при пациенти с SSSU след iv приложение на 2 mg атропин, сърдечната честота не надвишава 80 / min;

(5) трансезофагеална предсърдна електростимулация: времето за възстановяване на функцията на синусовото предсърдие, т.е. времето преди началото на импулса от синусовото предсърдие след прекратяване на нарастващата електростимулация на предсърдието надвишава 1600 ms или времето на провеждане на СА надвишава 300 мс.

Диференциална диагноза. Трябва да се вземе задълбочена история. Използването на лекарства, които инхибират функцията на синусно-предсърдния възел (сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства), трябва да се изключи като възможна причина за нарушена функция. При наличие на припадък е необходимо да се изключат други причини за загуба на съзнание (неврологични, мозъчно-съдови, метаболитни, кардиообструктивни, тахиаритмични синдроми с ниско освобождаване).

ДОЛНА линия - лечение на синдром на слабост на синусовия възел

Общи принципи на лечение. При тежка брадикардия, придружена от подходящи симптоми и с припадък, причинен от продължителна асистолия, е показано имплантиране на постоянен пейсмейкър (EX).

При липса на клинични симптоми имплантирането на ECS е показано в онези случаи, при които се регистрира сърдечна честота по-малка от 40 / min или асистолия с продължителност 3 секунди или повече. В процеса на подготовка на пациента за операция, ако е необходимо, се използва iv приложение на атропин или изоперналин.

При хемодинамично значима брадикардия се използват следните лекарства: iv атропин или sc при 0,6 - 0,2 mg до 2 - 3 пъти на ден или iv изопреналин 2 - 20 μg на минута или изопреналин вътре в 2,5. 5 - 3 mg до 4- пъти на ден.

При синдром на тахикардия-брадикардия с развитието на пресинкоп пациентите се имплантират с ECS и започва антиаритмична терапия.

Оценка на ефективността на лечението. Критерият за ефективно лечение е отсъствието на хемодинамични смущения, ангина атаки, припадък, замаяност в условия на нормализиране на сърдечната честота (лекарство или чрез ECS).

Характеристики на хода на заболяването

В сърдечния мускул има център, който задава ритъма на сърцето му. Тази функция се изпълнява от така наречения синусов възел, който се счита за пейсмейкър. Той създава електрически импулс и го пренасочва към сърцето.

Синусовият възел на сърцето е разположен в дясното предсърдие в зоната, където се свързва кава на вена. Това е вид електроцентрала, която разпределя заряди, които задават ритъма на сърдечния ритъм. Влошаването на работата на този орган създава различни видове прекъсвания във функционирането на сърцето. Тази патология се проявява еднакво и при двата пола и често се среща при възрастни хора.

Синдромът на синдрома на слабост не е едно специфично заболяване, а няколко взаимосвързани сърдечни аритмии. Тази концепция включва:

Такава патология е доста често срещана и се поддава добре на терапия, особено в началните етапи от хода на заболяването. За да се определи наличието на заболяване, е необходимо да се знаят причините, които го провокират, и характерните признаци.

Много хора се чудят, синусова аритмия - какво е това, как се класифицира това заболяване и какво е характерно за него? Можем да различим такива видове патологии като:

  • синусова брадикардия;
  • синдром на тахикардия-брадикардия;
  • синоатриална блокада;
  • избледняване на синусовия възел.

Брадикардията се характеризира с това, че има намаляване на броя на импулсите и това води до намаляване на контракциите на сърдечния мускул. Ако за една минута се появят по-малко от петдесет контракции, тогава това се счита за основния симптом на брадикардия.

Синдромът на брадикардия-тахикардия се характеризира с това, че периодите на бавна работа на сърдечния мускул се заменят от сърцебиене. Понякога с последващото развитие на патология се наблюдава предсърдно мъждене.

При синоатриална блокада синусовият възел функционира без промени, но по време на предаването на импулси възниква повреда. Ритъмът на свиване на сърдечния мускул до голяма степен зависи от това колко ясно и равномерно се осъществява блокирането на импулса.

Спирането на синусовия импулс означава, че пейсмейкърът прекъсва генерирането на импулса за определено време. Нарушаването на активността на възела също варира в характера на патологията, а именно тя се разделя на:

  • латентен ток;
  • прекъсващ курс;
  • манифестиращ поток.

Латентният поток се изразява във факта, че нарушеното функциониране на синусовия възел е почти незабележимо. Неуспехите са много редки и патологията може да бъде открита само с цялостен преглед.

Прекъсващият ход на заболяването се характеризира с факта, че слабостта на синусовия възел се наблюдава главно през нощта. Това се дължи на въздействието върху ритъма на автономната система. С проявения ход на патологията неизправността в работата на сърцето е по-изразена.

При деца са идентифицирани 4 стабилни клинични и електрокардиографски варианта на нарушена SU функция (таблица 1): първият от които включва минимални прояви под формата на синусова брадикардия и миграция на ритъма; втората - заместване на ритми, спирки на СУ, синоатриална блокада на фона на по-изразена депресия на основния ритъм;

Всяка от вариантите в доста висок процент от случаите се характеризира с добавяне на нарушения в проводимостта на атриовентрикула (AB). Има поетапно образуване на нарушения на функцията на SU при деца: от първата до втората (или трета, в зависимост от наличието на електрофизиологични условия за развитие на тахиаритмии) и четвъртата опция.

Таблица 1 - Клинични и електрокардиографски възможности за синдром на болния синус при деца

Нарушения на функцията на синусовия възел

Нарушена функция на основните нива на проводимата система на сърцето

I вариант. Синусова брадикардия със сърдечна честота с 20% под възрастовата норма, миграция на пейсмейкър. Ритъм на пауза с SM ЕКГ до 1500 ms. Адекватно увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка

Забавяне на атриовентрикуларната проводимост до AV блок от I степен. Редуване на AV задържане

II вариант. Синоатриална блокада, спиране на синусовия възел, хлъзгащи контракции и ускорени ритми. Ритъм на пауза с SM ЕКГ от 1500 ms до 2000 ms. Неадекватно увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка

Атриовентрикуларна дисоциация, атриовентрикуларен блок II-III степен

III вариант. Синдром на Тахи-брадикардия. Ритъмните паузи със SM ЕКГ от 1500 ms до 2000 ms

Атриовентрикуларна дисоциация, атриовентрикуларен блок II-III степен

IV вариант. Твърда синусова брадикардия със сърдечен ритъм под 40 удара / мин, извънматочни ритми с единични синусови комплекси, предсърдно мъждене-трептене. Липса на възстановяване на стабилен синусов ритъм и адекватното му ускоряване по време на физическа активност. Пауза на ритъма с SM ЕКГ повече от 2000 ms

Нарушения на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост. Вторично удължаване на QT интервала. Нарушение на процеса на реполяризация (депресия на ST сегмента, намаляване на амплитудата на Т в левия гръден канал)

Списък на съкращенията

SSSU - синдром на болния синус

SM ЕКГ - часово наблюдение на ЕКГ

Пулс - сърдечен ритъм

Кръвно налягане - Кръвно налягане

NPES - трансезофагеална стимуляция

VVFSU - време за възстановяване на функцията на синусовия възел

KVVFSU - коригирано време за възстановяване на функцията на синусовия възел

EX - пейсмейкър (пейсмейкър)

Синдромът на слабост на синусовия възел (SSS) е специален вид аритмия, причинена от нарушение на автоматичната функция на синоатриалния възел (SSS). В този случай сърцето престава да бъде ритмично възбудено и свито. Може би пълно спиране на производството на електрически импулси. Този клиничен симптомен комплекс се характеризира с недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи, брадикардия и съответните й признаци. Резултатът от патологията често се превръща в внезапно спиране на сърцето. Заболяването съгласно ICD-10 има код I49.5.

Сърцето е единственият орган, в който електричеството се самогенерира. Синусовият възел води този процес. Именно той произвежда електрически импулси. Миокардните клетки се възбуждат и едновременно се свиват, което позволява на мускулните влакна да изтласкват кръвта. Синусовият възел се намира в стената на дясното предсърдие.

В него се генерират импулси, които се предават на типични контрактилни кардиомиоцити и се простират до атриовентрикуларния (AB) възел. Регулирането на функциите на синусовия възел се извършва от вегетативния отдел на централната нервна система. Промените в сърдечния ритъм се дължат на нуждите на хемодинамиката: по време на физическа активност тя става по-честа, в покой и в съня се забавя.

работата на синусовия възел и проводимата система на сърцето, осигурявайки контракции

С патологията синусовият възел престава да генерира нервни импулси. Той отслабва. Честотата и силата на миокардните контракции са намалени. Процесът на провеждане на възбуждане в целия сърдечен мускул е нарушен. Слабите импулси не се извършват до всички части на миокарда, а редки контракции причиняват брадикардия. В резултат на това се нарушава кръвоснабдяването на всички органи и системи.

Причините за синдрома са много разнообразни. Истинската или първичната форма на патология се причинява от органично увреждане на сърцето. Нарушение на автоматизма може да бъде свързано с промяна в активността на вагусния нерв или използването на определени лекарства. SSSU се среща при възрастни хора, които имат анамнеза за сърдечно заболяване.

Диагностика и лечение на синдрома се извършва от cardiolогисти и кардиохирурзи. За диагнозата са необходими резултатите от електрокардиография, мониторинг на Холтер, стрес тестове, инвазивни изследвания. С помощта на съвременни терапевтични методи е възможно не само да се нормализира сърдечният ритъм, но и да се излекува напълно болестта, като се елиминира причината за нея. Ако е необходимо, на пациентите се имплантира пейсмейкър.

SSSU adrift се случва:

  • Остра - развиваща се с инфаркт на миокарда и характеризираща се с внезапна поява на инфаркти.
  • Хронична - характеризира се с бавно прогресиращ ход с чести рецидиви. При пациентите ритъмът непрекъснато се забавя, общото състояние се влошава, бързо настъпва умора и продължаваща слабост.

В зависимост от етиопатогенетичния фактор синдромът се разделя на:

  1. Истинска или първична, пряко причинена от сърдечни заболявания - коронарна болест на сърцето, хипертония, малформации, кардиомиопатия;
  2. Вторични, развиващи се в резултат на нарушение на автономната регулация.

Етапи на развитието на синдрома и неговите основни прояви:

  • Латентен стадий - без очевидни клинични прояви и ЕКГ признаци. В този случай резултатите от електрофизиологично проучване позволяват да се постави диагноза. Пациентите с латентна форма на патология не се нуждаят от лечение.
  • Компенсиран етап - пациентите се оплакват от световъртеж, слабост и общо влошаване на благосъстоянието. На пациентите е показано симптоматично лечение с увреждания.
  • Декомпенсираният стадий се проявява с постоянна брадикардия, признаци на дисциркулаторни промени в мозъка и миокарда. Пациентите изпитват припадъци и припадъци, пареза, болка в сърцето, задух. В случай на декомпенсация е показано имплантиране на пейсмейкър. Пациентите се признават за напълно инвалиди.

Detonic - уникално лекарство, което помага в борбата с хипертонията на всички етапи от нейното развитие.

Detonic за нормализиране на налягането

Комплексният ефект на растителните компоненти на лекарството Detonic по стените на кръвоносните съдове и автономната нервна система допринасят за бързо понижаване на кръвното налягане. В допълнение, това лекарство предотвратява развитието на атеросклероза, благодарение на уникалните компоненти, които участват в синтеза на лецитин, аминокиселина, която регулира метаболизма на холестерола и предотвратява образуването на атеросклеротични плаки.

Detonic не пристрастяване и синдром на отнемане, тъй като всички компоненти на продукта са естествени.

Подробна информация за Detonic се намира на страницата на производителя www.detonicnd.com.

Етиология

Първичните причини са свързани с увреждане на сърцето и основните му структури:

  1. сърдечна мускулна исхемия - миокарден инфаркт, неговата смърт и белези, ангина пекторис;
  2. хипертония;
  3. различни форми на кардиомиопатии;
  4. миокардно възпаление;
  5. сърдечни дефекти;
  6. травматично увреждане на миокарда;
  7. хирургични интервенции или инвазивни манипулации върху сърцето;
  8. колагенози, васкулити, ревматични сърдечни заболявания и други системни заболявания;
  9. кардиотоксични нарушения на хормонообмен;
  10. неоплазми.

Вторичните CVS причиняват различни екзогенни и ендогенни фактори, които нарушават нормалното функциониране на сърцето. Най-често срещаните сред тях са:

  • промяна във водно-електролитния баланс - хиперкалиемия и хиперкалциемия;
  • прием на някои лекарства - адренергични блокери, клонидин, резерпин, верапамил, сърдечни гликозиди;
  • ендокринопатии - хипотиреоидизъм, хипокортицизъм;
  • кахексия;
  • естествени процеси на стареене;
  • сифилитична болест на сърцето;
  • тежка интоксикация.

При прекомерна активност на вагусния нерв се развива вегетативна форма на патология. Хипертоничността на нерва обикновено се проявява по време на уриниране, по време на кашлица и кихане, гадене и повръщане, насън. Патологичното му активиране се причинява от увреждане на назофаринкса, урогениталния тракт, храносмилателните органи, хипотермия, хиперкалиемия, септични състояния, вътречерепна хипертония.

Вродена дисфункция на синусовия възел е изолирана в отделна група. Има и идиопатична форма на патология с неизвестна причина.

симптоматика

Клиничните прояви на SSSU са много разнообразни. Те няма да оставят болестта незабелязана. При някои пациенти патологията дълго време е безсимптомна или има леки признаци на обща астения - слабост, летаргия, загуба на сила, апатия, намалена работоспособност, охлаждане на ръцете и краката. Други пациенти имат симптоми на нарушение на ритъма - цефалгия, световъртеж, припадък. Хемодинамичното разстройство, което винаги придружава синдрома, се проявява чрез признаци на сърдечна астма, белодробен оток, персистираща коронарна дисфункция.

Клиничните признаци на CVS се разделят на две основни групи - мозъчни и сърдечни:

  1. Симптомите на първата група включват: умора, раздразнителност, разсейване, нестабилно настроение, намален интелект. Когато синдромът прогресира, церебралните симптоми се увеличават. Потъмнява в очите, лицето рязко се зачервява, шум в ушите, сърцебиене, спазми, припадък, изтръпване на крайниците. Пациентите пребледняват, изпотяват се прекомерно, налягането им рязко спада. Фактори, провокиращи припадък - кашлица, резки движения, стегната яка на дрехите. Когато брадикардията стане тежка, сърдечната честота е по-малка от 40 удара в минута, пациентите изведнъж губят съзнание. Такива процеси се дължат на мозъчна хипоксия, свързана със слабо кръвоснабдяване на нейните съдове. Електрическата активност на сърцето може да отсъства в продължение на 3-4 секунди. Ако импулсите не се генерират по-дълго, настъпва пълна асистолия - спиране на дейността на сърцето. С развитието на дисциркулаторна енцефалопатия проявите на заболяването се засилват. Пациентите изпитват пареза и парализа, моментни пропуски в паметта, дефекти на говора, раздразнителност, безсъние, нарушено мислене, депресия, последвана от агресия.
  2. Сърдечни признаци на патология: забавен пулс, слаб пулс, кардиалгия, задух, чувство на липса на въздух, често и дълбоко дишане, слабост. При пациентите се открива синусова брадикардия и други форми на аритмии. Патологията се характеризира със симптома на „tahi-brady“ - пароксизмално редуване на бърз и бавен сърдечен ритъм. С напредването на синдрома се появява камерно мъждене и рискът от развитие на внезапни сърдечни останки се увеличава.
  3. Други прояви на синдрома включват: олигурия, периодично клаудикация, мускулна слабост, стомашно-чревни нарушения.

Диагностика

Типичните клинични симптоми позволяват cardiolогистите да подозират това заболяване при пациент. Брадикардия, подчертано намаляване на сърдечната честота, заслужава специално внимание. При диагностицирането на SSSU от голямо значение са инструменталните методи за изследване: ЕКГ, ултразвук и ЯМР на сърцето.

  • Данни за електрокардиография - брадикардия, слабост на синусовия възел, периодична промяна в пейсмейкъра.

ЕКГ признаци: пропуснати контракции, брадикардия

  • Ежедневното наблюдение на ЕКГ според Холтер ви позволява да откриете промени в знаците на ЕКГ през деня, след упражнения и лекарства, да определите асимптоматичната форма на синдрома, да запишете резултатите от атропиновия тест и ергометрията на велосипеда.
  • EFI - изследване на биологични сърдечни сигнали, което помага да се диагностицира патологията и да се избере правилното лечение. Същността на метода е електрическата стимулация на определена част от сърцето, която се интересува cardiolогисти. По време на проучването се записват електрограми. Има инвазивни и неинвазивни техники. Трансезофагеалният преглед се състои от въвеждане на електрод през хранопровода и стимулиране на сърдечната честота. Основната цел на метода е да се оцени скоростта на възстановяване на синусовия ритъм с помощта на ЕКГ. Когато паузата надхвърли 1,5 см, препоръчайте SSSU. Ако тази техника не разкрие признаци на патология и пациентът продължава да се оплаква от симптомите на синдрома, се извършва EFI със сърдечна катетеризация.
  • Ултразвуковите и томографските изследвания на сърцето позволяват да се идентифицира съществуващата органична патология и да се оцени структурното и функционалното състояние на органа.

Процес на заздравяване

Общите терапевтични мерки за SSSU имат две цели - премахване на причиняващо заболяване или фактор, възстановяване на нормален сърдечен ритъм. За да се възстанови напълно и да се нормализира работата на сърцето, е необходимо да се потърси помощ от специалисти в областта на cardiolогия и сърдечна хирургия. След определяне на причината за синдрома се провежда сложна терапия, включително излагане на лекарства, диета и специално лечение, хирургическа интервенция.

Условия и определения

Брадиаритмията е неизправност на пейсмейкър клетки от първи ред (синусов възел) или структура, отговорна за провеждане на възбуждащ импулс от предсърдията до вентрикулите (атриовентрикуларна проводимост).

Спиране на синусовия възел - загуба от синусовия възел на способността да генерира импулси в клетките на пейсмейкъра на синусовия възел.

Синоатриалната блокада е прогресивно увеличаване на блокадата от синусовия възел до предсърдието, както и вътре в проводящата тъкан на предсърдията, без да се променя функцията на образуване на импулс в синусовия възел.

Синдром на тахикардия-брадикардия - редуване на стандартна или дневна електрокардиограма на брадикардия с тахиаритмия (екстрасистолия, несинусова тахикардия).

Бинодалната болест е заболяване с увреждане на синусите и атриовентрикуларните възли.

Пейсмейкърът е метод, при който ролята на естествения пейсмейкър (синусов възел) се играе от изкуствен пейсмейкър. Този пейсмейкър произвежда електрически импулси с определена сила и честота. Като изкуствен пейсмейкър използвайте специални устройства - пейсмейкъри.

Синдромът на слабост на синусовия възел (SSS) е състояние, причинено от намаляване на функционалната способност на синусовия възел да изпълнява функцията на основния пейсмейкър или да осигурява редовно провеждане на импулси към предсърдието, което определя появата на тежка брадикардия и съпътстваща извънматочни аритмии.

лечение

За навременното откриване на деца с гранична брадикардия, както и рискова група за формиране на синдрома и ранна диагностика на началните етапи на CVS, е необходимо ЕКГ изследване. Ако на стандартна ЕКГ се установи брадикардия със сърдечен ритъм под 5 процентила спрямо възрастовите норми, преглед от cardiolпоказан е огист, ЕКГ мониториране на сърдечната честота веднъж годишно в продължение на поне 1 година. Ако на стандартна ЕКГ се открие брадикардия със сърдечна честота под 5 процентила, a cardiologist ще бъде изследван, ЕКГ - мониторинг на сърдечната честота веднъж на всеки 2 месеца.

За да се предотвратят брадиаритмии след миокардит, е необходимо да се предотвратят инфекциозни заболявания при бременни жени и деца, своевременно назначаване на адекватна терапия при пациенти с развитие на инфекциозно заболяване.

Лечението на синусовия възел започва с елиминирането на основните фактори, които могат да провокират нарушение на проводимостта. За това приемането на предписаните лекарства първоначално се отменя. Основната методология на терапията, която гарантира най-добър резултат, е инсталирането на пейсмейкър.

В допълнение към елиминирането на външни причини, задължително трябва да има спазване на оптималното ниво на натоварване, премахване на лошите навици. Необходимо е също така да се намали консумираното количество кофеинови напитки. Ако има хронични заболявания, които засягат функционирането на синусовия възел, тогава те трябва да бъдат лекувани.

За да се предотврати влошаване, е необходимо да се проведе компетентна профилактика. Тя предполага спазването на принципите на доброто хранене, трябва да контролирате режима на деня. В ежедневната диета трябва да присъстват храни с високо съдържание на магнезий и калий, които допринасят за поддържане здравето на сърдечния мускул.

Физическата активност трябва да е редовна, а натоварването се увеличава в зависимост от здравословното състояние и благополучието на пациента. Трябва да се опитате да изключите от живота си психоемоционален стрес и стрес. За да успокоите нервната система, препоръчително е да използвате естествени средства и да откажете да приемате лекарства.

Необходимо е също така да се контролира количеството захар в кръвта и да се следи наддаването на тегло при деца и възрастни. Не можете да приемате лекарства безконтролно, тъй като дори и най-безобидните лекарства могат да провокират влошаване на активността на сърдечния мускул. Необходимо е да се подложи на своевременно изследване и лечение, за да се предотврати преходът на болестта към по-сложен стадий.

Лечение

Ако има повишена активност на нервната система, която е отговорна за дейността на вътрешните органи, или има други, по-сериозни нарушения, тогава се извършва лекарство за слабост на синусовия възел. Лекарят предписва лекарства, които помагат за премахване на дисфункцията.

При провеждане на лекарствена терапия е необходимо да се избягва приема на лекарства, които провокират намаляване на броя на сърдечните контракции и намаляване на налягането. В спешни случаи лекарството "Атропин" се прилага на пациента. Приемът на лекарства е насочен само към премахване на основните симптоми и е подготвителен етап в хирургичната процедура.

Оперативна намеса

За да се елиминира дисфункцията на синусовия възел, е необходимо да се установи постоянен темп в тялото на пациента. Има определени индикации за инсталиране на пейсмейкър, които включват:

  • едновременното наличие на брадикардия и други нарушения на сърдечния ритъм;
  • брадикардия с прекалено намалена честота на пулса;
  • загуба на съзнание с епилептични припадъци;
  • коронарна недостатъчност, редовно замаяност и припадък.

В този случай задължително се посочва инсталирането на пейсмейкър, тъй като ако лечението не бъде извършено своевременно, последствията могат да бъдат по-сериозни, дори фатални.

1.2 Етиология и патогенеза

SSSU в повечето случаи при деца се развива при липса на органична патология на сърдечно-съдовата система. Нарушенията на ритмичното шофиране в детска възраст могат да бъдат причинени от различни фактори, например, венозен дисбаланс с преобладаване на парасимпатични влияния, излагане на лекарства, възпалителни увреждания на миокарда, нарушение на метаболизма, автоимунно увреждане от антитела към сърдечната проводна система [1, 2, 3 , 4]. Етиологичните фактори разкриват:

  1. SSSU от органичен характер (за кардиомиопатии, амилоидоза, саркоидоза, колагенози, коронарна болест на сърцето, сърдечни тумори, кардиотоксични разстройства на хормоните и др.)
  2. Регулаторни (вагусни) дисфункции на синусовия възел (вегетоваскуларна дистония с преобладаващ парасимпатичен ефект върху сърцето, хиперваготония с повишено вътречерепно налягане, мозъчен оток, вазовавални рефлекси с патология на органите).
  3. SSSU в резултат на токсични ефекти (антиаритмични лекарства, сърдечни гликозиди, антидепресанти, хипнотици, отравяне с малатион и други съединения, които блокират холинестеразата).
  4. Нарушение на функцията на синусовия възел (SU) при деца след хирургични операции на сърцето (корекция на вродени сърдечни дефекти - транспониране на основните съдове, дефект на предсърдната преграда и др.).
  5. Вродена дисфункция на СУ
  6. Автоимунна дисфункция на SU
  7. Идиопатичен (неизвестна причина)

В първите четири случая има така наречената вторична SSSU, елиминирането на която зависи пряко от ефективността на терапията за основното заболяване. В детската cardiolОгическата практика често не е възможно да се открие човек с болест, която може да доведе до нарушена функция на синусовия възел.

Сред патогенетичните механизми в развитието на идиопатичния CVS се обсъждат значението на вегетативната нервна система, дегенеративните промени, апоптозата и ролята на възпалителното увреждане на миокарда.

Доказано е значението на недостатъчност на симпатиковите влияния върху сърцето в патогенезата на прогресиращата дисфункция на синусовия възел при деца, докато хипоксичните лезии в перинаталния и ранния неонатален период играят важна роля за формирането на нарушения на автономната регулация на сърцето [5].

В експерименталните работи е създаден модел за развитието на SSSU, при който прогресивното увеличаване на тежестта на електрокардиографските промени е свързано с отслабване на въздействието на централната нервна система върху ритмогенезата [6]. Активно се обсъжда въпросът за ролята на автоимунните механизми в развитието и развитието на CVS. Увеличаването на титрите на антикардиалните антитела при пациенти, заедно с вегетативната дисфункция, може да бъде една от връзките в патогенезата на синдрома при деца [7].

Описани са автозомно-доминиращ тип и автозомно-рецесивен тип наследяване на SSSU, както и генен полиморфизъм в гените HCN1-4, CJA5, CJA1, отговорни за развитието на SSSU [8, 9, 10]. Наличието на мутации може да предразположи към развитие на дисфункция на синусовия възел или да доведе до повишена чувствителност на клетките на синусовия възел към лекарства, които влияят на сърдечната честота.

Използването на народни средства

Самолечението със слаб синусов възел е неприемливо, поради което преди да използвате алтернативни методи на терапия, винаги трябва да се консултирате с вашия лекар. При провеждане на терапия с традиционната медицина се правят специални инфузии от лечебни растения, по-специално като:

Тези лечебни билки допринасят за нормализиране на съня, борба със стреса и подобряване на благосъстоянието.

1.3 Епидемиология

Разпространението на електрокардиографските явления, които са част от симптоматичния комплекс на SSSU, достига 0,84% сред децата със заболявания на сърдечно-съдовата система [11]. Сред практически здрави деца признаци на SU дисфункция на стандартна електрокардиограма (ЕКГ) се откриват при 2% от децата [5]. Синусовата брадикардия е най-често срещаният (до 85%) вид брадиаритмия при деца [12].

Ежедневното наблюдение на ЕКГ (SM ЕКГ) разкрива значително по-голямо разпространение на ЕКГ феномени, които са част от симптоматичния комплекс на SSSU. При провеждане на SM ЕКГ сред здрави деца признаци на дисфункция на синусовия възел се появяват в 2,7% от случаите [5]. Единични нодуларни контракции през нощта се регистрират при 13% от децата [14], а възловите ритми при 19% от новородените и 45% от по-големите деца [15, 16].

Резултати и прогноза

Важно е да запомните, че синдромът на болния синус е опасно заболяване, което може да има много негативни последици. Тази патология се среща главно при по-възрастни хора, но наскоро тя е диагностицирана и при малки деца, както и при юноши. Последиците от хода на заболяването могат да бъдат много сериозни, по-специално като:

  • образуването на постоянна синусова брадикардия;
  • редовно блокиране на сърцето за няколко секунди;
  • блокиране на предаването на импулси на синусовия възел;
  • чести пристъпи на тахикардия;
  • предсърдно трептене.

При неправилно или ненавременно лечение на патологичния процес може да се случи инсулт, а това може да провокира увреждане на мозъчната тъкан и нарушена мозъчна функция. Освен това, последица от такова заболяване може да бъде образуването на кръвни съсиреци, което е много опасно за живота, тъй като ако кръвен съсирек се разкъса от стените на кръвоносните съдове, това може да доведе до смърт.

Друга патология може да бъде сърдечна недостатъчност, която често се формира при липса на навременна терапия и прогресиране на заболяването.

Нарушаването на импулсната проводимост от пейсмейкъра не е опасно и не оказва неблагоприятно влияние върху продължителността на живота на пациента. Заплахата са само онези последици, които могат да бъдат предизвикани от хода на патологията.

Прогнозата за продължителността на живота до голяма степен ще зависи от естеството и степента на увреждане. Ако аномалиите в синусовия възел се формират като усложнения в резултат на хода на основното заболяване, прогнозата за по-нататъшно оцеляване ще зависи от това колко тежко е увреждането на тялото.

Началният етап от формирането на SSSU е синусова брадикардия. Постоянното (повече от 3 години) понижение на сърдечната честота под 2 процента на стандартен ЕКГ е свързано с развитието на прогресираща дисфункция на синусовия възел при деца [5, 7]. Навременното откриване на гранична брадикардия и подходяща за възрастта оценка на стойностите на сърдечната честота често могат да предотвратят по-нататъшното развитие на генерализиран дегенеративен процес на цялата система на сърдечна проводимост, когато на фона на нелекувано лечение синдромът прогресира под формата на оплаквания, промени в ЕКГ, влошаване на хемодинамиката и добавяне на атриовентрикуларни и интравентрикуларни нарушения.

За да се определи прогнозата на заболяването при деца, трябва да се извърши цялостна оценка на клиничните и електрофизиологичните параметри, въпреки че наличието на клинични симптоми в някои случаи има голяма стойност в сравнение с електрофизиологичните показатели на функцията на синусовия възел. Принципите за оценка на ефективността на лечението на деца със CVS се различават от тези за други нарушения на ритъма.

2.1 Жалби и медицинска история

Оплакванията с CVS при деца не са специфични и често могат да отсъстват. Най-често децата се оплакват от замаяност, лоша поносимост към упражнения, задух при натоварване, умора и епизоди на слабост. Най-заплашителните прояви на ССЗ са аритмогенният синкоп и внезапната сърдечна смърт.

При деца с първоначални прояви на CVS може да се развие рефлекс синкоп, в резултат на рязък спад в общото периферно съдово съпротивление или кръвно налягане, а аритмогенният синкоп е по-често срещан при деца с IV и III варианти на заболяването [7].

  • Медицинската история е изключително важна при пациенти със CVS. При събиране на анамнеза се препоръчва:
  • за оценка на наличието и тежестта на брадикардия на ретроспективна ЕКГ на пациент,
  • провеждане на ЕКГ анализ на роднини за наличие на наследствена брадикардия,
  • да се анализират клиничните данни (наличието на оплаквания от състояния на припадане и припадъци, възрастта на появата им, връзката с минали заболявания, провокиращи фактори, наличието на аура, припадъци и неволно уриниране по време на синкоп, субективни усещания за припадък и припадък , сърдечна честота (HR) и кръвно налягане (BP) по време на синкоп, продължителност на синкоп, особено облекчение [5].

2.3 Лабораторна диагностика

  • Препоръчва се клиничен тест за кръв и урина, за да се изключат възпалителните промени.

Нивото на достоверност на препоръките 2 (ниво на надеждност на доказателствата - А).

  • Препоръчва се биохимичен кръвен тест с оценка на нивото на електролити и живачни увреждания на миокарда (креатинин фосфокиназа, тропонин I, протеини, свързващи мастни киселини, лактатна дехидрогенеза), кръвния липиден спектър (холестерол, триглицериди), активността на цитолизата ензими (аланин трансаминаза, аспара.
  • Препоръчва се да се определи нивото на хормоните на щитовидната жлеза (тиреостимулиращ хормон, без Т4, антитела към пироксидаза на щитовидната жлеза, за да се изключи вторичният генезис на брадиаритмии.
  • Препоръчва се имунологично изследване за определяне на нивото на специфични антитела към антигени на сърдечната проводима система, кардиомиоцити (антифибриларни, антисарколеми и антинуклеарни антитела), гладки мускули и ендотел.

2.5 Друга диагностика

За диференциалната диагноза на SSSU и дисфункциите на вегетативния синусов възел се използват допълнителни тестове.

Препоръчва се тест с активна ортостаза или 10 клякания при премахване на стандартна ЕКГ в покой.

Нивото на достоверност на препоръките е 1 (нивото на доказателства е B).

Обикновено при провеждане на минимални физически натоварвания сърдечната честота се увеличава с 10-15% от първоначалните стойности [23]. Недостатъчното увеличение на сърдечната честота, появата на сърдечни аритмии, нарушени процеси на реполяризация е прогностично неблагоприятен фактор и показва наличието на CVS [5].

Съществуват различни методи за извършване на динамични (дозирани) физически упражнения - велоергометрия с помощта на велоергометър, бягаща пътека (писта) и др. В педиатрията се препоръчва най-физиологичният тест - тестът на бягащата пътека.

Аритмогенният ефект на натоварването се дължи на редица физиологични фактори - повишаване на сърдечната честота, повишаване на кръвното налягане, увеличаване на отделянето на катехоламини и повишаване на активността на симпатиковата система, увеличаване на тъканната хипоксия , ацидоза и др. Максималната сърдечна честота по време на тест за физическо натоварване се изчислява по формулата 208 - 0.

7 x възраст в години [24]. Увеличението на сърдечната честота по време на стрес тест достига нормално 70-85% от първоначалната сърдечна честота [25]. По правило максималният пулс в отговор на натоварването при здрави деца и юноши достига 170-180 в минута. При пациенти със SSSU по време на дозирана физическа активност сърдечната честота се повишава до максимум 100-120 в минута.

Ако синусовата брадикардия е свързана с повишаване на активността на парасимпатиковата система, тогава увеличаването на сърдечната честота е по-изразено. Критерият за наличието на CVS по време на тест с дозирано физическо натоварване при деца може да бъде максималната сърдечна честота в отговор на стрес тест под 170 в минута, както и неадекватното намаляване на сърдечната честота при спиране.

Освен това се препоръчва да се извърши активен клино-ортостатичен тест за оценка на ефекта на вегетативната нервна система.

Нормалният отговор се определя от липсата на оплаквания, увеличаване на сърдечната честота с 20-40% от първоначалното, краткосрочно повишение на кръвното налягане с 5-10 mm Hg при изправяне и връщане към първоначалните стойности след 1-3 минути с хоризонтално положение, както и намаляване на пулсовото налягане в процеса на извършване на пробата не повече от 50% [23].

Препоръчва се да се използва тест с атропин, за да се елиминират парасимпатиковите ефекти върху сърдечния ритъм.

0,1% разтвор на атропин сулфат в доза 0,02 mgkg се прилага интравенозно. След 1, 3 и 5 минути след въвеждането ритъмът и увеличаването на сърдечната честота се сравняват с резултата и след това се следи връщането на сърдечната честота към резултата. Обикновено след прилагане на атропин трябва да се наблюдава постоянен синусов ритъм със сърдечна честота, съответстваща на възрастта, и относителното увеличение на сърдечната честота трябва да бъде най-малко 30% [23].

Svetlana Borszavich

Общопрактикуващ лекар, cardiolогист, с активна работа в терапия, гастроентерология, cardiolогия, ревматология, имунология с алергология.
Владее общо клинични методи за диагностика и лечение на сърдечни заболявания, както и електрокардиография, ехокардиография, мониторинг на холера на ЕКГ и ежедневно проследяване на кръвното налягане.
Лечебният комплекс, разработен от автора, значително помага при мозъчно-съдови наранявания и метаболитни нарушения в мозъка и съдови заболявания: хипертония и усложнения, причинени от диабет.
Авторът е член на Европейското дружество на терапевтите, редовен участник в научни конференции и конгреси в областта на cardiolогия и обща медицина. Многократно е участвала в изследователска програма в частен университет в Япония в областта на реконструктивната медицина.

Detonic