Хронична хипохромна анемия с умерена тежест

Проявите на хипохромна анемия зависят от тежестта на това заболяване. Може да се определи от съдържанието на хемоглобин.

Първата тежест е хемоглобин над 90 g / l, втората тежест е нивото на хемоглобина 70-90 g / l, третата тежест е нивото на хемоглобина под 70 g / l.

Всички хипохромни състояния се характеризират със замаяност, прояви на слабост, задух и мухи пред очите, намалена физическа и умствена активност. Както и сърцебиене.

Лечението на анемията е премахване на основната причина за заболяването. Предписаната терапия зависи от вида на заболяването. Желязодефицитната анемия се лекува с желязосъдържащи лекарства. Храните с високо съдържание на желязо са включени в диетата. Продължителността на лечението е шест месеца. Наситената с желязо анемия се лекува с витамин В6. И преразпределителна анемия - подкрепяща витаминна терапия, както и премахване на съпътстващи заболявания.

Кървене от стомашно-чревния тракт: пептична язва, ерозивен гастрит, разширени вени на хранопровода, дивертикул на дебелото черво, заразяване с анкилостома, тумори, УК, хемороиди;

Дълга и тежка менструация, ендометриоза, фибромиома;

Макро и микрогематурия: хроничен гломеруло- и пиелонефрит, уролитиаза, поликистозно бъбречно заболяване, тумори на бъбреците и пикочния мехур;

Епистаксис, белодробен кръвоизлив;

Загуба на кръв по време на хемодиализа;

Резекция на тънките черва;

1. преференциален дефицит на желязо (липса на натрупване) - има намаляване на нивото на феритин и намаляване на съдържанието на желязо в костния мозък, повишена абсорбция на желязо;

2. латентен дефицит на желязо (желязодефицитна еритропоеза) - серумното желязо се намалява допълнително, повишава се концентрацията на трансферин, намалява съдържанието на сидеробласти в костния мозък;

3. подчертан дефицит на желязо = желязодефицитна анемия - допълнително се намалява концентрацията на хемоглобин, червени кръвни клетки и хематокрит.

По време на периода на латентен дефицит на желязо се появяват много субективни оплаквания и клинични признаци, характерни за анемия с дефицит на желязо. Пациентите отбелязват обща слабост, неразположение, намалена ефективност. Още в този период може да се наблюдава извращение на вкуса, сухота и щипване на езика, нарушение на преглъщането с усещане за чуждо тяло в гърлото, сърцебиене, задух.

Обективният преглед на пациентите разкрива „малки симптоми на недостиг на желязо“: атрофия на папилите на езика, хейлит, суха кожа и коса, чупливи нокти, парене и сърбеж на вулвата. Всички тези признаци на трофично нарушение в епителните тъкани са свързани с тъканна сидеропения и хипоксия.

Пациентите с желязодефицитна анемия отбелязват обща слабост, умора, затруднена концентрация и понякога сънливост. Появяват се главоболие, виене на свят. При тежка анемия е възможно припадък. Тези оплаквания като правило не зависят от степента на намаляване на хемоглобина, а от продължителността на заболяването и възрастта на пациентите.

Анемията с дефицит на желязо се характеризира и с промени в кожата, ноктите и косата. Кожата обикновено е бледа, понякога с лек зеленикав оттенък (хлороза) и с лесно появяващ се руж по бузите, тя става суха, отпусната, лющеща се и се образуват пукнатини лесно. Косата губи блясъка си, посинява, става по-тънка, лесно се къса, изтънява и сивее рано.

Промените на ноктите са специфични: те стават тънки, матови, сплескани, лесно ексфолират и се счупват, появява се стрес. При изразени промени ноктите придобиват вдлъбната, лъжичка форма (koilonychia). При пациенти с анемия с дефицит на желязо се появява мускулна слабост, която не се наблюдава при други видове анемия.

Наблюдава се намаляване на апетита. Има нужда от кисели, пикантни, солени храни. При по-тежки случаи се наблюдават извращения на миризма, вкус (pica chlorotica): ядене на тебешир, вар, сурови зърнени храни, похофагия (желание за използване на лед). Признаците на тъканна сидеропения бързо изчезват след приема на добавки с желязо.

1. Средното съдържание на хемоглобин в еритроцита в пикограми (нормално 27-35 pg) е намалено. За да се изчисли, цветният индекс се умножава по 33,3. Например, с цветен индекс 0,7 х 33,3, съдържанието на хемоглобин е 23,3 pg.

2. Средната концентрация на хемоглобин в червените кръвни клетки е намалена; нормално е 31-36 g / dl.

3. Хипохромията на червените кръвни клетки се определя чрез микроскопия на намазка от периферна кръв и се характеризира с увеличаване на площта на централното просветление в червените кръвни клетки; нормалното съотношение на централното просветление към периферното затъмняване е 1: 1; с желязодефицитна анемия - 2 3: 1.

4. Микроцитоза на червените кръвни клетки - намаляване на техния размер.

5. Цветът на еритроцитите, различен по интензитет, е анизохромия; наличието както на хипо-, така и на нормохромни червени кръвни клетки.

6. Различна форма на червените кръвни клетки - пойкилоцитоза.

7. Броят на ретикулоцитите (при липса на загуба на кръв и период на феротерапия) с анемия с дефицит на желязо остава нормален.

- Хронична хипохромна анемия с умерена тежест

10. Намаляване на броя на сидероцитите до изчезването им (сидероцитът е червена кръвна клетка, съдържаща железни гранули). За да се стандартизира производството на намазки от периферна кръв, се препоръчва използването на специални автоматични устройства; монослоят на клетките, образуван по този начин, подобрява качеството на тяхната идентификация.

1. Намаляване на съдържанието на желязо в кръвния серум (обикновено при мъжете 13-30 микромола / л, при жените 12-25 микромола / л).

2. OZHSS се увеличава (отразява количеството желязо, което може да се свърже поради свободния трансферин; OZHSS обикновено - 30-86 микромола / л).

3. Изследване на трансфериновите рецептори чрез ензимен имуноанализ; нивото им е повишено при пациенти с желязодефицитна анемия (при пациенти с анемия на хронични заболявания - нормално или намалено, въпреки сходните показатели на метаболизма на желязото.

4. Латентната способност за свързване на желязо в кръвния серум се повишава (определя се чрез изваждане на съдържанието на серумно желязо от показателите OGSS).

5. Намалява се процентът на насищане на трансферина с желязо (съотношението на серумното желязо към OZHSS; нормално 16-50%).

6. Нивото на серумния феритин също е намалено (обикновено 15-150 mcg / l).

2231668 - Хронична хипохромна анемия с умерена тежест

В същото време при пациенти с желязодефицитна анемия се увеличава броят на рецепторите на трансферин и се повишава нивото на еритропоетин в кръвния серум (компенсаторни хематопоетични реакции). Обемът на секрецията на еритропоетин е обратно пропорционален на кислородния капацитет за транспортиране на кръвта и пряко пропорционален на нуждите на кръв от кислород.

Имайте предвид, че нивата на серумното желязо са по-високи сутрин; преди и по време на менструацията, тя е по-висока, отколкото след менструацията. Съдържанието на желязо в кръвния серум през първите седмици на бременността е по-високо, отколкото в последния триместър. Нивото на серумното желязо се повишава на 2-4-ия ден след лечението с лекарства, съдържащи желязо, и след това намалява.

Значителна консумация на месни продукти в навечерието на изследването е придружена от хиперсидемия. Тези данни трябва да се вземат предвид при оценката на резултатите от изследване на серумното желязо. Също толкова важно е да се спазва техниката на лабораторните изследвания, правилата за вземане на проби от кръв. Така че епруветките, в които се събира кръвта, първо трябва да се измият със солна киселина и бидистилирана вода.

Миелограмен преглед
разкрива умерена нормобластична реакция и рязко намаляване на съдържанието на сидеробласти (еритрокариоцити, съдържащи железни гранули).

Запасите от желязо в организма се преценяват по резултатите от тест за десферал. При здрав човек, след интравенозно приложение, 500 mg десферал се отделя с урината от 0,8 до 1,2 mg желязо, докато при пациент с анемия с дефицит на желязо екскрецията на желязо се намалява до 0,2 mg. Новото домашно лекарство е идентично с дефериколикси с Desferal, но циркулира в кръвта по-дълго и следователно по-точно отразява нивото на запасите на желязо в организма.

Като се има предвид нивото на хемоглобина, желязодефицитната анемия, подобно на други форми на анемия, се разделя на тежка, умерена и лека анемия. При лека анемия с лек дефицит на желязо концентрацията на хемоглобина е под нормата, но над 90 g / l; при анемия с дефицит на желязо с умерена степен съдържанието на хемоглобин е по-малко от 90 g / l, но повече от 70 g / l;

при тежка желязодефицитна анемия концентрацията на хемоглобина е по-малка от 70 g / l. Клиничните признаци на тежестта на анемията (хипоксични симптоми) обаче не винаги съответстват на тежестта на анемията според лабораторните критерии. Поради това се предлага класификация на анемията според тежестта на клиничните симптоми.

1. анемия без клинични прояви;

2. умерен анемичен синдром;

3. тежък анемичен синдром;

4. анемична прекома;

Умерената тежест на анемията се характеризира с обща слабост, специфични симптоми (например, сидеропеник или признаци на недостиг на витамин В12); с изразена тежест на анемия, сърцебиене, задух, виене на свят и др. се появи. Предкоматозната и кома може да се развие за няколко часа, което е особено характерно за мегалобластна анемия.

Съвременните клинични проучвания показват, че лабораторна и клинична хетерогенност се наблюдава сред пациенти с анемия с дефицитна желязо. Така че при някои пациенти с признаци на желязодефицитна анемия и свързаните с тях възпалителни и инфекциозни заболявания нивото на серумния и еритроцитния феритин не намалява, обаче, след като обострянето на основното заболяване се елиминира, тяхното съдържание намалява, което показва активирането на макрофаги в процесите на разход на желязо.

При някои пациенти нивото на еритроцитния феритин дори се повишава, особено при пациенти с продължителен курс на желязодефицитна анемия, което води до неефективна еритропоеза. Понякога се наблюдава повишаване на нивото на серумното желязо и еритроцитния феритин, намаляване на серумния трансферин. Предполага се, че в тези случаи процесът на прехвърляне на желязо към гемсинтезиращи клетки е нарушен. В някои случаи се определя дефицит на желязо, витамин В12 и фолиева киселина едновременно.

Причини за анемия

Етиологията на анемията е разнообразна, но всичко това се вписва в група от три вида рискови фактори. Те включват загуба на кръв, липса на образуване на червени кръвни клетки или тяхното повишено разрушаване (хемолиза). Последният тип фактор се отнася само до хемолитична анемия. Най-честата причина за желязодефицитна анемия е недостатъчното образуване на червени кръвни клетки - червени кръвни клетки, което се проявява с дефицит на хемоглобин. Това може да се случи при следните обстоятелства:

  1. Повишена нужда от желязо с:
    • бременност, раждане, кърмене - средно жената се нуждае от 2-3 години, за да възстанови запасите от желязо;
    • пубертет - особено при момичетата в началото на производството на женски хормони и началото на менструацията;
    • на възраст под една година поради интензивния растеж на органите и тъканите;
    • при наличие на анемия с дефицит на витамин В12 поради лечението и редовното засилване на нормобластичната хематопоеза;
    • когато спортувате тежко и изграждате мускули, особено при мъже с предишен дефицит на желязо.
  2. Недостатъчен прием на желязо с хранене (алиментарна анемия), особено при спазване на строга вегетарианска диета. Често този вид анемия се среща при възрастни хора, с психична анорексия, с нисък социално-икономически стандарт на живот.
  3. Нарушено усвояване на желязо. Механизмът за развитие на патологията се задейства поради хронични лезии на тънките черва - ентерит, със синдром на малабсорбция и ентеропатия (например с цьолиакия), след резекция на тънките черва, стомаха и в нарушение на рецепторната чувствителност. Този тип патология най-често се комбинира с фолиева анемия.
  4. Транспортирането на желязо не успя. Голямо влияние върху организма оказва намаляването на нивото на трансферин в кръвта, което е отговорно за транспортирането на желязо, което може да се случи с атрансферинемия, хипотрансферинемия, различни хипопротеинемии и автоимунни заболявания.
  5. Други загуби на желязо - с ексудативна диатеза, при наличие на огнища на хронична инфекция, с органично увреждане на нервната система, невродистрофия.

При децата до годината телесното тегло трябва да се увеличи два пъти, следователно и запасите от желязо трябва да се увеличат. Но в диетата на детето все още има малко желязо, така че дефицитът на желязо възниква, когато има недостиг в майчиното мляко или изкуствената смес. Деца под 3 години трябва да консумират 8 mg. желязо ежедневно, но мнозина не ядат достатъчно месо и риба, за да покрият тази нужда.

Отделно трябва да се каже за псевдо-желязодефицитна анемия, когато желязото в кръвта е в достатъчно количество, но не може да се абсорбира в костния мозък. Това може да се случи с хипотиреоидизъм, отравяне с тежки метали. Такава анемия е устойчива на добавки на желязо.

Основната връзка в патогенезата е липсата на желязо в организма. Първоначално запасите му в черния дроб, костния мозък и далака падат, в резултат на което феритинът в кръвта намалява. Има компенсаторно увеличение на абсорбцията на елемента в червата, повишаване нивото на трансферин. Освен това, изчерпаните железни депа не могат да осигурят нормална еритропоеза в костния мозък, следователно запасите от транспортно желязо са намалени, както и производството на хемоглобин.

- Хронична хипохромна анемия с умерена тежест

Най-често съвременната IDA терапия ви позволява бързо да коригирате всички патологични промени, които се случват. Но с непоправена причина патологията прогресира и дава рецидиви. Анемията с дефицит на желязо е много опасна и може да причини неприятни усложнения. Намалява защитните способности на имунната система, като по този начин допринася за развитието на хронични заболявания и чести инфекции.

Много често дава неприятни последици, които могат да обхванат сърцето, белите дробове, мускулите и костите. При малки деца ИДА дори може да причини умствена изостаналост. При бременни жени анемията увеличава риска от спонтанен аборт, преждевременно раждане, ниско телесно тегло на плода и намаляване на всички аспекти от развитието на бебето при раждането.

Анемията се развива на фона на други заболявания, действа като патологичен симптом на много нарушения в организма. Въпреки това, той винаги е придружен от намаляване на хемоглобина в кръвта. В резултат на такива промени органите и тъканите започват да страдат от липса на кислород. Кислородният глад се нарича хипоксия.

Обикновено при възрастни мъже нивото на хемоглобина трябва да варира между 130-180 g / l. При жените тази цифра е 120-150 g / l.

Ако тези стойности започнат да намаляват, тогава лекарите говорят за анемия, която може да има 3 степени на тежест:

Първата тежест на анемията се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина до 90-120 g / l. Това състояние може да бъде коригирано с правилно хранене; хоспитализация на пациента не е необходима.

Анемия с умерена тежест се развива, когато нивото на хемоглобина спадне до 70-90 g / l. в този случай вече няма да е възможно да се отървете от нарушението само с помощта на диета; необходими са лекарства. Ако човек се чувства задоволително, тогава той няма да бъде хоспитализиран.

Третата тежест на анемията се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина под 70 g / l. В този случай човекът е настанен в болница, където те извършват комплексно лечение. В зависимост от причината за развитието на анемия, терапията може да бъде консервативна или хирургична.

Ако човек развие лека анемия 1, тогава симптомите на нарушение обикновено отсъстват. Следователно пациентът може дори да не подозира, че има патологични промени в концентрацията на хемоглобин в кръвта. Това може да се определи с помощта на лабораторни изследвания.

Симптоми, които могат да се появят при лека анемия:

Отслабена продължителност на вниманието.

Умора, усещане за постоянна умора, въпреки добрата почивка.

Бледа кожа и лигавици.

Ортостатичната хипотония може да е признак на анемия от първа степен. В същото време кръвното налягане на човек спада с промяна в положението на тялото (с рязко покачване от леглото), което се отразява в потъмняването в очите. Също така по това време е възможно увеличаване на сърдечната честота. Този симптом се нарича ортостатична тахикардия.

Периодично човек може да се замайва. Припадъкът не е характерен за първата степен на анемия.

pico t9af8c - Хронична хипохромна анемия с умерена тежест

Предизвиква. Причините за развитието на анемия могат да бъдат определени само от лекар. За да ги инсталирате, ще ви трябва даряване на кръв. По-често от други, желязодефицитната анемия се среща при хора, когато липсата на желязо води до намаляване на нивото на хемоглобина. В крайна сметка именно този микроелемент е необходим за нормалното производство на Hb. Според средни данни, до 50% от малките деца, до 15% от жените в периода на раждане на живота си и до 2% от възрастните мъже страдат от желязодефицитна анемия. Както показва статистически анализ, всеки 3 жители на Земята имат латентна тъканна недостатъчност на желязо. От всички видове анемия тя заема около 80-90%.

Анемията с дефицит на желязо е рядка. Първо, човек има така наречения пред-латентен дефицит на желязо. Микроелементите се изчерпват само в тъканите. С напредването на болестта нивото на не само депозирано, но и транспортно, както и на еритроцитното желязо, намалява. Тежестта на анемията с дефицит на желязо може да бъде минимална или напълно скрита.

Лечение. Лечението на лека анемия изисква хранителна корекция, въпреки че всичко зависи от причините, които са предизвикали това разстройство. Въпреки това, диетата на пациента ще трябва да се спазва безуспешно. Спазва се, докато нивото на хемоглобина в кръвта се върне в норма. Не забравяйте да включите в менюто продукти, които са богати не само на желязо, но и на витамин В.

Такива продукти включват: червено месо, риба, яйца, ядки, спанак, цвекло, нар. Не забравяйте да включите домати, моркови, пресни билки, бобови растения (грах, леща и боб), овесени ядки, елда, хляб, мед. За да желязото се усвоява по-добре от организма, трябва да обогатите менюто си с храни, богати на витамин С.

Увеличава бионаличността на този микроелемент, което улеснява проникването в кръвта. В допълнение, лимонената и янтарната киселина подобряват усвояването на желязо. Сукциновата киселина присъства в достатъчни количества в кефир, кисело мляко, слънчогледово масло, в слънчогледово семе, ечемик, бородински хляб, зелени цариградско грозде, ябълки, череши, грозде.

Има и продукти, които, напротив, забавят усвояването на желязото. Това са онези напитки и ястия, в които е надвишено съдържанието на танин, полифеноли и оксалати. Затова се препоръчва да се въздържате от пиене на кафе, чай, соев протеин, пълномаслено мляко, шоколад.

Ако се открие анемия с първа тежест, лечението не трябва да се отлага. В противен случай нарушението ще прогресира и ще доведе до сериозни последици за организма. Самостоятелният подбор на терапията не е допустим.

По правило не се изискват лекарства за лека анемия. Те се предписват само ако корекцията на храненето не елиминира съществуващия проблем. Лекарят може да предпише лекарства за минимален период от 1,5 месеца и в минимални дози. Ако след посоченото време нивото на хемоглобина се върне в норма, тогава дозата се намалява наполовина и лечението продължава още месец.

Често на пациенти с лека анемия се предписват лекарства като:

Ферофолигама, съдържаща не само железен сулфат, но и аскорбинова киселина, фолиева киселина и цианокобаламин. При лека анемия се предписва 1 капсула 3 пъти на ден. Приемайте лекарството след хранене.

Фероплекс е представен от комплекс от аскорбинова киселина и железен сулфат. В случай на лека анемия се приема по 1 таблетка 3 пъти на ден.

Hemofer Prolongatum се предписва по 1 таблетка 1 път на ден.

Характеристики на заболяването

Лечението на анемията с дефицит на желязо трябва да бъде патогенетично обосновано, всеобхватно и насочено не само към елиминиране на анемията като симптом, но и към премахване на дефицита на желязо и попълване на резервите му в организма.

Елиминиране на причината за желязодефицитна анемия;

На пациентите с анемия с дефицит на желязо се препоръчва разнообразна диета, включваща месни продукти (телешко, черен дроб) и растителни продукти (боб, соя, магданоз, грах, спанак, сушени кайсии, сини сливи, нар, стафиди, ориз, елда, хляб). Невъзможно е обаче да се постигне антианемичен ефект само с диета.

Дори ако пациентът яде висококалорични храни, съдържащи животински протеин, железни соли, витамини, микроелементи, може да се постигне усвояване на желязо не повече от 3-5 mg на ден. Необходимо е да се използват железни препарати. Понастоящем лекарят разполага с голям арсенал от желязо лекарства, характеризиращи се с различен състав и свойства, количеството на съдържащото се в тях желязо, наличието на допълнителни компоненти, които влияят върху фармакокинетиката на лекарството, различни лекарствени форми.

Съгласно препоръките, разработени от СЗО, при предписване на железни препарати се предпочитат препаратите, съдържащи железно желязо. Дневната доза при възрастни трябва да достигне 2 mg / kg елементарно желязо. Общата продължителност на лечението е най-малко три месеца (понякога до 4-6 месеца). Идеалният препарат, съдържащ желязо, трябва да има минимален брой странични ефекти, да има прост режим на дозиране, най-доброто съотношение ефективност / цена, оптимално съдържание на желязо, желателно е да има фактори, които усилват абсорбцията и стимулират хематопоезата.

Показания за парентерално приложение на железни препарати се проявяват с непоносимост към всички орални препарати, малабсорбция (улцерозен колит, ентерит), язва на стомаха и дванадесетопръстника по време на обостряне, с тежка анемия и жизненоважната необходимост от бързо заместване на дефицита на желязо.

Предвид прооксидантния и лизосомотропния ефект на железните препарати, парентералното им приложение може да се комбинира с интравенозно капково приложение на реополиглюцин (400 мл веднъж седмично), което предпазва клетката и избягва претоварването на макрофагите с желязо. Като се имат предвид значителните промени във функционалното състояние на мембраната на еритроцитите, активирането на липидната пероксидация и намаляването на антиоксидантната защита на червените кръвни клетки при желязодефицитна анемия, е необходимо да се въведат антиоксиданти, мембранни стабилизатори, цитопротектори, антихипоксанти като a- токоферол до 100-150 mg на ден (или аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), както и комбинирайте с витамини В1, В2, В6, В15, липоева киселина. В някои случаи е препоръчително използването на церулоплазмин.

Sorbifer durules (Sorbifer durules);

Ферум лек (Ferrum lek).

Обикновено за всеки килограм телесно тегло трябва да присъстват около 30-50 mg желязо.

Въпросният метал в човешкото тяло присъства под формата на съединения, които имат различна структура, характеризират се с различна роля и активност. Най-важните от тях са хемопротеините - хемоглобин, цитохроми, миоглобин и др. В нашата кръв и тъкани има ензими, съдържащи желязо, както и феритин, трансферин, хемосидерин и други съединения на този метал. Най-голям дял имат хемопротеините - до 70% от общото съдържание на желязо. Друга класификация на това вещество включва два вида:

  1. Хемично желязо - е част от хемоглобина, има го в някои храни (главно в месото), може лесно да се усвоява.
  2. Не-хем желязо - съществува в свободна форма, е в зеленчуци, усвоява се по-зле от хем желязото. Витамините, по-специално аскорбиновата киселина, са необходими за усвояването на не-хем желязото.

Феритинът и хемосидериновите протеини са отговорни за натрупването на желязо. Тъй като червените кръвни клетки се образуват по време на еритропоезата, желязото започва да освобождава тези протеини: бързо - от феритин, много по-бавно - от хемосидерин. В медицината има такова състояние като латентна анемия, когато тя все още е в достатъчно количество в организма, но вече има намаляване на концентрацията на феритин.

Условията за недостиг на желязо са много често срещани в медицинската практика, особено в педиатрията и при бременни жени. Дневната потребност, тоест количеството желязо, от което човек се нуждае, варира в зависимост от възрастта, пола. Сред новородените най-голямата нужда е характерна за недоносените деца. Също така се изисква много биометал за организма на бебета и малки деца (до 2-3 години), юноши.

Дефицитът на желязо може да се появи по-бързо при жени в репродуктивна възраст, които губят елемент с менструация. Повече желязо е необходимо по време на бременност и хранене, тъй като липсата му заплашва сериозни последици за плода и кърмачетата. При нормално хранене се доставят 2–2,5 mg с храна.

Желязодефицитната анемия (IDA, в цвят - хипохромна, микроцитична анемия) е синдром, чиято основна характеристика е нарушение на синтеза на хемоглобин, което се дължи на намаляване на запасите от желязо в организма. При анемия се наблюдава намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки. Сред всички анемии, които са присъщи на 15% от населението, по-често се срещат IDA (според статистиката - до 80% от общия брой на такива патологии).

До 50% от малките деца страдат от латентна анемия, а латентният дефицит на желязо може да бъде открит дори при всеки трети човек, който живее на планетата. Тъй като причините за заболяването са разнообразни, значимостта на този пациентски проблем ще бъде висока за гастроентерологията, хематологията, гинекологията, травматологията и други отрасли на медицината.

Разграничават се следните видове анемия с дефицит на желязо:

  1. Normoblastic. Характеризира се с липса на червени кръвни клетки с ниско съдържание на хемоглобин. В този случай в организма се произвеждат нормални зрели червени кръвни клетки, а цветният индекс се намалява (хипохромна анемия).
  2. Hyporegenerative. Това е последният стадий на хронична постхеморагична анемия, която протича дълго време и причинява изчерпване на веществата, необходими за образуването на червените кръвни клетки. При този тип анемия се наблюдават дегенеративни промени в червените кръвни клетки, хемоглобинизираните нормобласти могат почти напълно да изчезнат в миелограмата.

Тежестта на IDA се класифицира, както следва:

  1. Лека анемия - хемоглобинът е от порядъка на 90-120 g / l.
  2. Анемия с умерена тежест - съдържание на хемоглобин от 70-90 g / l.
  3. Тежка анемия - хемоглобинът присъства в кръвта при концентрация под 70 g / l.

Етапите на IDA са диференцирани по този начин:

  1. Предлатентен дефицит на желязо - изчерпване на депозираното желязо в нормален хемоглобин и транспортно желязо.
  2. Латентна (латентна анемия) - заболяване без клинични прояви, при което желязото в кръвната плазма намалява.
  3. IDA с подробна клинична картина и характерна кръвна картина, при която транспортираното, депозирано, еритроцитно желязо намалява.
  • приемайте желязо и витамини с повишена нужда от тях;
  • предотвратяват наличието на хелминтни инвазии и наличието на огнища на хронична инфекция;
  • Здравословна храна;
  • лекувайте навреме всички заболявания, които могат да доведат до анемия;
  • да се наблюдава и лекува от гинеколог и други специалисти при наличие на редовна загуба на кръв;
  • вземете кръвни изследвания в посоченото от лекаря време.

Лабораторната диагностика на анемията с дефицит на желязо се извършва с помощта на:

  • общ кръвен тест, извършен по „ръчен” метод;
  • кръвен тест, извършен на автоматичен анализатор на кръв;
  • биохимични изследвания.

При диагностициране на всяка анемия е задължителен общ кръвен тест с определяне на броя на ретикулоцитите. Лекарят се фокусира върху хипохромната и микроцитичната природа на анемията. В общия кръвен тест, извършен по „ръчния“ метод, се разкрива следното:

  • понижаване на концентрацията на хемоглобина (
  • нормален или намален (12 / L) брой на червените кръвни клетки;
  • намаляване на цвета (
  • нормално (рядко леко повишено) съдържание на ретикулоцити (0,2-1,2%);
  • увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) (gt; 12-16 mm / h);
  • анизоцитоза (характерна за микроцитите) и пойкилоцитоза на червените кръвни клетки.

Грешката при определяне на параметрите може да достигне 5% или повече. Цената на един общ кръвен тест е около 5 долара.

Точен и удобен метод за диагностика и диференциална диагноза е методът за определяне броя на червените кръвни клетки на автоматични анализатори на кръвта. Изследването се извършва както във венозна, така и в капилярна кръв. Грешката при определяне на параметрите е много по-малка, отколкото при „ръчния” метод, и е по-малка от 1%. С развитието на дефицит на желязо, тежестта на анизоцитозата на еритроцитите - RDW (нормата

Биохимичните показатели, потвърждаващи дефицита на желязо в организма, са информативни, но изискват вземане на кръв от вена и са доста скъпи (цената на еднократно определяне на SJ, OZHSS, SF е повече от 33 щатски долара). Най-важният критерий за недостиг на желязо се счита за намаляване на концентрацията на SF (

Трансферринът не може да бъде наситен с желязо с повече от 50%, което се дължи на неговата биохимична структура, като най-често насищането е от 30 до 40%. С понижаване на насищането на трансферина с желязо под 16% ефективната еритропоеза не е възможна.

Последиците от нелекуваната анемия

Последиците от нелекуваната анемия могат да бъдат много разнообразни, вариращи от лека, едва забележима хипоксия на органи и тъкани до смърт. Това до голяма степен зависи от това какво точно е причинило падането на хемоглобина в кръвта, както и от тежестта на заболяването.

При анемия от първа степен на тежест са възможни следните нарушения на здравето:

Понижено кръвно налягане.

Повишено натоварване на сърцето и кръвоносните съдове.

Появата на кървене от носа, което се наблюдава по-често в детството.

Спад на имунитета, който може да се изрази в честотата на острите респираторни вирусни инфекции при възрастни и деца.

За плода анемията на майката е свързана с риск от вътрематочно забавяне на растежа. Бебе може да се роди предсрочно.

Жена, която страда от лека анемия, може да има отслабено раждане. По време на бременността токсикозата може да я гони. Също така увеличава вероятността от кървене.

Нелекуваната умерена анемия може да доведе до следните усложнения:

Миокардна дистрофия. Симптоматично това се проявява чрез задух, тахикардия, аритмия, разширяване на границите на сърцето вляво, глухота на сърдечните звуци, систолични шумове.

Продължителната и тежка анемия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност и сърдечна недостатъчност.

Мозъчната хипоксия води до депресия. Качеството на живота на пациента е значително намалено, той не получава достатъчно сън през нощта, чувства се уморен през деня.

Третата степен на анемия е огромно нарушение в организма, което може да доведе до сериозни последици:

С трета степен на анемия се увеличава вероятността от смърт. Всички органи страдат от хипоксия, работата им е нарушена. В допълнение, отслабената имунна система става неспособна да устои на инфекции. Всички те имат продължителен и продължителен курс. Следователно, помощта на пациента трябва да се предоставя при спешни случаи.

Тежката анемия при бременни заплашва с преждевременно раждане, прееклампсия, разрушаване на плацентата, кървене и други усложнения по време на раждането.

Най-често анемията се лекува добре, но трябва своевременно да потърсите медицинска помощ. Ако това не бъде направено, нарушението ще прогресира. В детска възраст анемията е опасно забавено умствено и физическо развитие.

За да откриете своевременно съществуващия проблем, трябва редовно да давате кръв, за да определите нивото на хемоглобина, не отказвайте диспансерно наблюдение. Ако човек е изложен на риск от развитие на анемия, лекарят може да му предпише профилактичен прием на железни препарати.

Автор на статията: Шутов Максим Евгениевич | Хематолог

Detonic - уникално лекарство, което помага в борбата с хипертонията на всички етапи от нейното развитие.

Detonic за нормализиране на налягането

Комплексният ефект на растителните компоненти на лекарството Detonic по стените на кръвоносните съдове и автономната нервна система допринасят за бързо понижаване на кръвното налягане. В допълнение, това лекарство предотвратява развитието на атеросклероза, благодарение на уникалните компоненти, които участват в синтеза на лецитин, аминокиселина, която регулира метаболизма на холестерола и предотвратява образуването на атеросклеротични плаки.

Detonic не пристрастяване и синдром на отнемане, тъй като всички компоненти на продукта са естествени.

Подробна информация за Detonic се намира на страницата на производителя www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Общопрактикуващ лекар, cardiolогист, с активна работа в терапия, гастроентерология, cardiolогия, ревматология, имунология с алергология.
Владее общо клинични методи за диагностика и лечение на сърдечни заболявания, както и електрокардиография, ехокардиография, мониторинг на холера на ЕКГ и ежедневно проследяване на кръвното налягане.
Лечебният комплекс, разработен от автора, значително помага при мозъчно-съдови наранявания и метаболитни нарушения в мозъка и съдови заболявания: хипертония и усложнения, причинени от диабет.
Авторът е член на Европейското дружество на терапевтите, редовен участник в научни конференции и конгреси в областта на cardiolогия и обща медицина. Многократно е участвала в изследователска програма в частен университет в Япония в областта на реконструктивната медицина.

Detonic