Остра лява вентрикуларна аневризма

Миокардният инфаркт е фокус на исхемична некроза на сърдечния мускул, който се развива в резултат на остро нарушение на коронарната циркулация. Клинично се проявява чрез парещи, притискащи или компресиращи болки зад гръдната кост, отдаване в лявата ръка, ключица, лопатка, челюст, задух, страх, студена пот. Развитият инфаркт на миокарда служи като индикация за спешна хоспитализация през cardiolогическа реанимация. Непредоставянето на навременна помощ може да доведе до смърт.

На възраст 40-60 години инфарктът на миокарда се наблюдава 3-5 пъти по-често при мъжете поради по-ранното (10 години по-рано, отколкото при жените) развитие на атеросклероза. След 55-60 години честотата при двата пола е приблизително еднаква. Степента на смъртност от миокарден инфаркт е 30–35%. Статистически 15-20% от внезапните смъртни случаи се дължат на инфаркт на миокарда.

Нарушаването на кръвоснабдяването на миокарда за 15-20 минути или повече води до развитие на необратими промени в сърдечния мускул и сърдечно разстройство. Острата исхемия причинява смъртта на част от функционалните мускулни клетки (некроза) и последващото им заместване с влакна на съединителната тъкан, т.е. образуването на белег след инфаркт.

В клиничния ход на миокардния инфаркт се разграничават пет периода:

  • 1 период - прединфаркт (продромален): увеличени и засилени пристъпи на ангина, могат да продължат няколко часа, дни, седмици;
  • 2 период - най-остър: от развитието на исхемия до появата на миокардна некроза, продължава от 20 минути до 2 часа;
  • 3 период - остър: от образуването на некроза до миомалация (ензимно топене на некротичната мускулна тъкан), продължителност от 2 до 14 дни;
  • 4 период - подостър: началните процеси на организиране на белези, развитие на гранулационна тъкан на мястото на некротична тъкан, продължителност 4-8 седмици;
  • 5 период - след инфаркт: узряване на белега, адаптиране на миокарда към нови условия на функциониране.

5fbadb571c1cb9acf9069c4773bd13bf - Остра левокамерна аневризма

Съхраняване на

Аневризма на сърцето (aneurysma cordis) - патологично изпъкване на изтънен участък на сърдечната стена. За първи път А. с. описано от Гюнтер (W. Hunter, 1757).

Най-честата причина А. с. (95%) е инфаркт на миокарда: според местни и чуждестранни автори, A. p. наблюдава се при 20-40% от пациентите след миокарден инфаркт. По-редки видове А. на страница. са вродени, инфекциозни и травматични (включително следоперативни).

В повечето случаи А. с. образувана в стената на лявата камера; повече от 60% от аневризмите на лявата камера са разположени на антеро-латералната стена и на върха. Локализация А. с. в дясната камера и предсърдието е 1%. А. s. рядко се наблюдава на задната стена и междувентрикуларната преграда.

Обикновено A. s. са единични, въпреки че наличието на 2-3 аневризми едновременно не е толкова рядко.

Постинфаркт А. на страница имат най-голяма клинична стойност, ръжът се дели на остър, подостър и хроничен; това разделение е условно и определя фазата на развитие на A. s.

Във формата на A. s. може да бъде дифузна (плоска), торба с форма на гъби; има и т.нар. аневризма при аневризма (фиг. 1). Дифузните се наричат ​​плоски аневризми, при to-rhh външният контур на изпъкналостта е нежен, а отстрани на сърдечната кухина се определя вдлъбнатина във формата на чаша. Сакуларната аневризма е вид полукълбо със заоблена издутина на сравнително широка основа.

Гъбена аневризма - голямо образувание, подобно на чувал, диаметърът на дъното на среза е по-голям от диаметъра на шийката. Понякога в областта на дъното на аневризмата могат да се наблюдават една или няколко малки издатини с рязко изтънени стени, склонни към разкъсване - „аневризма в аневризма“. Най-често дифузни А. с. Среща, по-малко с форма на торба и още по-малко с форма на гъба и „аневризма в аневризма“.

Причини за инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е остра форма на ИХД. В 97–98% от случаите основата за развитието на инфаркт на миокарда е атеросклеротична лезия на коронарните артерии, причинявайки стесняване на лумена на тях. Често атеросклерозата на артериите се присъединява от остра тромбоза на засегнатата област на съда, което води до пълно или частично спиране на кръвоснабдяването в съответния участък на сърдечния мускул. Повишеният вискозитет на кръвта, наблюдаван при пациенти с коронарна болест на сърцето, допринася за тромбозата. В някои случаи инфарктът на миокарда възниква на фона на спазъм на клоните на коронарните артерии.

Развитието на инфаркт на миокарда се насърчава от диабет, хипертония, затлъстяване, психически стрес, алкохолна зависимост, тютюнопушене. Рязък физически или емоционален стрес на фона на коронарна болест на сърцето и стенокардия може да предизвика развитие на миокарден инфаркт. По-често се развива инфаркт на миокарда на лявата камера.

Почти 95% от случаите на сърдечна аневризма възникват в резултат на инфаркт на миокарда, главно когато той се е развил в лявата камера. Такава камерна аневризма не винаги се развива веднага (ще разгледаме класификацията на болестта по-долу), тя може да бъде провокирана от такива явления в периода след инфаркта като:

  • артериална хипертония;
  • тютюнопушенето;
  • голямо количество използвана течност;
  • физическа активност, предизвикваща тахикардия;
  • повтарящ се миокарден инфаркт.

Етиология и патогенеза

Основният определящ фактор в образованието на A. s. е масивен трансмурален инфаркт на миокарда (виж), който води до разрушаване на всички структури на сърдечната стена. Силата на интракардиалното налягане се разтяга и изтънява некротичната стена на сърцето. Всички обстоятелства, които увеличават работата на сърцето и интравентрикуларното налягане (ранно покачване, тахикардия, артериална хипертония и др.), Играят значителна роля за формирането на A. s. По честотата на поява А. с. локализацията на сърдечен удар и повтарящите се сърдечни удари също влияе.

И така, инфарктът на задната стена на лявата камера е почти толкова често, колкото и инфаркт на предната стена, а аневризма на задната стена е много по-рядка. Диаметър А. s. може да варира от 2-3 до 18-20 cm.

Към изкуството. Аневризма на сърцето. Фиг. 1. Хронична аневризма на предната стена на лявата камера, апекса и междувентрикуларната преграда. Рязко изтъняване на стената в областта на аневризма

Стена остра А. с. Това е място на некротичен миокард, разтегнат и подут под въздействието на вътрекамерно налягане. В под острия период (3-8 седмици. Болест) стената на страницата на А. се състои от удебелен ендокард (в него има натрупвания на хистиоцити и фибробласти, има и новообразувани ретикуларни, колагенови и еластични влакна), а мястото на разрушените гладкомускулни клетки се заема от елементи на съединителната тъкан с различна зрялост.

Стена на хроничен А. с. образувана от фиброзна тъкан; колкото по-голяма е A. страницата, толкова по-тънка е стената й, понякога дебелината й не надвишава 2 mm (tsvetn. tab., Fig. 1). Под микроскоп могат да се разграничат три слоя от стената на фиброзния сак, които съответстват на ендокардните, интрамуралните и епикардните слоеве на сърдечната стена. Ендокард на стена на хроничен А. с. винаги уплътнен, белезникав. Той разкрива разпространението на влакнеста, често хиалинизирана, съединителна тъкан.

Към изкуството. Аневризма на сърцето. Фиг. 2. Аневризма на предната стена на лявата камера, на върха и част от задната стена. Масивни париетални тромби, изпълняващи аневризма кухина

Характерно за хроничен А. с. има наличие на париетален тромб с различни размери, който трябва да изпълнява или само облицова вътрешната му повърхност или изпълнява почти напълно целия аневризмален сак (tsvetn. tab., фиг. 2).

Фиг. 1. Аневризма на сърцето: 1 - дифузна

Кръвните съсиреци при отдавна съществуващи аневризми обикновено са с плътна консистенция, в секцията имат хиалинен или слоест, ламеларен вид; често варовите соли се отлагат в тях. Париеталната тромбоза при аневризма възниква в самото начало на образуването на изпъкналост на сърдечната стена и е свързана с промяна в хемодинамиката, повишени тромбогенни свойства на кръвта и реактивен процес, който протича в ендокарда, когато последната участва в исхемичната зона. Разхлабените тромби лесно се фрагментират и са източник на тромбоемболични усложнения.

Фиг. 1. Аневризма на сърцето: 2 - сакуларна

Вродените аневризми на сърцето са редки. Обикновено това е дивертикуларна изпъкналост, общуваща с кухината на лявата камера и едновременно свиване с нея. За разлика от други аневризми, те не водят до сърдечна недостатъчност и кръвни съсиреци в аневризмалната изпъкналост.

Фиг. 1. Аневризма на сърцето: 3 - гъба

Травматичните аневризми на сърцето могат да бъдат верни и неверни. Те са изключително редки при затворени или отворени наранявания. Тази група включва следоперативни аневризми. Последните често възникват след операции на „инфундибуларната“ част на дясната камера, засягащи тетрадата на Fallot или със затворена валвулотомия при хора с белодробна стеноза (вж. Вродени сърдечни дефекти). Аневризмите на дясната камера са най-често травматични.

Фиг. 1. Аневризма на сърцето: 4 - „аневризма при аневризма“

Инфекциозни сърдечни аневризми (сифилитични, ревматични, аневризми, причинени от бактериален улцерозен ендокардит и емболични процеси при септични състояния) са много редки.

Класификация на инфаркт на миокарда

Аневризма на сърцето е формация, която може да има различна локализация, структура на стената, размер, форма и механизъм на образуване. Ако болестта се е развила в резултат на инфаркт, тогава е важен и моментът на появата му. Следователно класификацията на заболяването е много обширна. Провежда се на базата на ултразвук на сърцето (ехокардиография).

ДОЛНА линия - остра аневризма на лявата камера

а) остър. Образува се в първоначалните 14 дни от появата на смъртта на миокардната клетка; стената се състои от мъртъв миокард. Ако издатината е малка, има шанс самият организъм да го „изглади“ с помощта на плътен белег. Но ако образуванието е голямо, тогава е много опасно: от всяко увеличение на интравентрикуларното налягане може бързо да се увеличи и дори да се спука.

б) Подостра, възникваща на 3-8 седмица след инфаркт. Стената се състои от удебелен ендокард, има и клетки от съединителна тъкан с различна степен на зрялост. Тези аневризми са по-предвидими, тъй като тъканта, която ги изпълнява, почти се е образувала и е по-плътна (по-малко реагира на колебанията на интравентрикуларното налягане).

в) хронични, които се формират след 8 седмици след образуването на миокардна некроза. Стената се състои от три слоя: ендокарда и епикарда, между които се намира бившият мускулен слой.

Хроничните аневризми имат, макар и изтънена, но доста плътна стена, бавно нарастват и рядко се спукват, но други усложнения са характерни за тях:

  • кръвни съсиреци, които се образуват поради застой;
  • нарушения на ритъма, причината за които е, че нормален миокард се прекъсва от аневризма, състояща се от тъкан, която не провежда импулси.
  1. Вярно е. Състои се от същите стени като сърцето. Интрадермално може да съдържа различни количества съединителна тъкан. Този тип обмисляме.
  2. False. Стената на такива аневризми се състои от лист на сърдечна торбичка или сраствания. Кръвта в такава изкуствена „торба“ се получава чрез дефект в сърдечната стена.
  3. Функционални. Миокардът - стената на такава аневризма - е доста жизнеспособен, но има ниска контрактилитет. Набъбва само в систола.

Detonic - уникално лекарство, което помага в борбата с хипертонията на всички етапи от нейното развитие.

Detonic за нормализиране на налягането

Комплексният ефект на растителните компоненти на лекарството Detonic по стените на кръвоносните съдове и автономната нервна система допринасят за бързо понижаване на кръвното налягане. В допълнение, това лекарство предотвратява развитието на атеросклероза, благодарение на уникалните компоненти, които участват в синтеза на лецитин, аминокиселина, която регулира метаболизма на холестерола и предотвратява образуването на атеросклеротични плаки.

Detonic не пристрастяване и синдром на отнемане, тъй като всички компоненти на продукта са естествени.

Подробна информация за Detonic се намира на страницата на производителя www.detonicnd.com.

По локализация

Най-често се развива аневризма на сърцето в лявата камера, тъй като нейната нужда от кислород, като дебелина на стената и вътрешно налягане, е по-висока. В дясната камера също може да се развие аневризма, но появата й в предсърдията е почти нереалистична.

Друга възможна локализация на аневризма:

  • горната част на сърцето;
  • предна сърдечна стена;
  • междувентрикуларна преграда. В този случай не се образува истинска сакулна изпъкналост и септумът се измества към дясната камера. Това състояние е животозастрашаващо, тъй като тук бързо се образува сърдечна недостатъчност;
  • рядко задната сърдечна стена.

По размер

Ултразвукът на сърцето показва размера на аневризмата. Прогнозата на пациента също зависи от този параметър: колкото по-голяма е изпъкналостта на сърдечната стена, толкова по-лошо е.

Според формата

Тази характеристика, определена от ехокардиографията, дава възможност да се прецени колко бързо расте аневризма и колко опасна е тя по отношение на разкъсването.

За разлика от предишния параметър, формата на аневризма е описана в различни термини:

  • Дифузно. Има малък обем, дъното му е на същото ниво с останалата част от миокарда. Шансът й да се спука е малък и в нея рядко се образуват кръвни съсиреци. Но поради факта, че тъканта на стените на аневризмата не участва в провеждането на пулса и контракциите, тя се превръща в източник на аритмии. Дифузната аневризма може да расте и да промени формата си.
  • Гъби форма. Образува се от белези или некрози с малък диаметър. Прилича на обърната кана: от мястото, където няма кардиомиоцити, малки устни листа, които допълнително завършват с „торбичка“, кухината на която постепенно се разширява. Такава аневризма е опасна руптура и тромбоза.
  • Провиснал. Тук широката основа, „устата” и кухината не са много различни по диаметър. Освен това „торбичката“ е по-обемна, отколкото в случая на дифузна аневризма. Тези образувания са опасни с склонност към разкъсване и натрупване на кръвни съсиреци.
  • „Аневризма в аневризма.“ Това е най-експлозивният вид. Тук на стената на дифузната или сакуларната формация се появява допълнителна аневризма. Този вид е по-рядко срещан от останалите.

Тази класификация се основава на това, което тъканта изпълнява изпъкналата стена: мускулна, съединителна, тяхната комбинация. То съвпада с разделянето на аневризмите във времето и поради образованието. Така че, ако аневризма, образувана след инфаркт, в стената й ще преобладава белези. Разширяването на зоната на сърцето, образувано в резултат на миокардит, съдържа не само влакна на съединителната тъкан - някои от мускулните клетки остават непокътнати.

Съставът на стената също влияе на прогнозата на заболяването и този критерий разграничава:

  1. Мускулни аневризми. Тези дефекти се появяват, когато има вродена слабост на мускулните влакна в отделна област на миокарда, или не са спрели, но храненето или нервната регулация в ограничена зона са нарушени. В резултат на това под действието на интравентрикуларното налягане стената се огъва, но процесът на белези не започва тук. Мускулните аневризми се срещат рядко, дълго време те не се проявяват с никакви симптоми.
  2. Фиброзен. Това са главно постинфарктни аневризми, при които съединителната тъкан замества мястото на мъртвите нормални клетки на миокарда. Такива дефекти са слаби, те постепенно се разтягат под влияние на кръвното налягане. Това е най-неблагоприятният вид аневризма.
  3. Фибри-мускулест. Те се образуват след миокардит, йонизиращо лъчение, токсично увреждане на миокарда, понякога след сърдечен удар, когато миокардът не е изчезнал по цялата дебелина на стената.

Структурата на стената се преценява от медицинската история и ултразвук на сърцето. Не се извършва биопсия, за да се установи точната структура, тъй като това ще доведе до образуването на дефект в стената на сърцето.

Така че, въз основа на всички горепосочени класификации, сърдечните аневризми се считат за най-прогностично неблагоприятните:

  • остър;
  • гъбена форма;
  • „Аневризма при аневризма“;
  • влакнест;
  • гигантски.

В съответствие с размера на фокалната лезия на сърдечния мускул се разграничава инфаркт на миокарда:

Малък фокален инфаркт на миокарда представлява около 20% от клиничните случаи, но често малките огнища на некроза в сърдечния мускул могат да се трансформират в голям фокален миокарден инфаркт (при 30% от пациентите). За разлика от едрофокусните, с малки огнищни инфаркти, аневризма и сърдечна руптура не се срещат, хода на последния се усложнява по-рядко от сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация, тромбоемболия.

В зависимост от дълбочината на некротичното увреждане на сърдечния мускул се разграничава инфаркт на миокарда:

  • трансмурално - с некроза по цялата дебелина на мускулната стена на сърцето (обикновено е с голяма фокус)
  • интрамурално - с некроза в дебелината на миокарда
  • субендокардиална - с некроза на миокарда в областта, съседна на ендокарда
  • субепикарден - с некроза на миокарда в областта, съседна на епикарда

Според промените, записани на ЕКГ, разграничете:

  • „Q-инфаркт“ - с образуването на патологична Q вълна, понякога вентрикуларен комплекс QS (обикновено широкофокусен трансмурален миокарден инфаркт)
  • „Не е Q-инфаркт“ - не е придружен от появата на Q вълна, проявява се с отрицателни Т-вълни (обикновено малък фокален инфаркт на миокарда)

Според топографията и в зависимост от лезията на определени клони на коронарните артерии инфарктът на миокарда се разделя на:

  • дясна камера
  • лява камера: предната, страничната и задната стени, междувентрикуларната преграда

Според честотата на възникване се разграничава инфаркт на миокарда:

  • първичен
  • рецидивиращ (развива се в рамките на 8 седмици след първичния)
  • повторен (развива се 8 седмици след предишния)

Според развитието на усложненията инфарктът на миокарда се разделя на:

По наличието и локализацията на болката се разграничават формите на миокарден инфаркт:

  1. типично - с локализация на болка зад гръдната кост или в прекардиалната област
  2. атипични - с атипични прояви на болка:
  • периферна: ляво-скапуларна, лява, ларингеално-фарингеална, мандибуларна, горен прешлен, гастралгична (коремна)
  • безболезнено: колаптоиден, астматичен, едематозен, аритмичен, мозъчен
  • нисък симптом (заличен)
  • комбинирани

В съответствие с периода и динамиката на развитието на инфаркт на миокарда, има:

  • стадий на исхемия (остър период)
  • стадий на некроза (остър период)
  • етап на организация (подостър период)
  • стадий на белези (период след инфаркт)

Клиничната картина на постинфаркта

Клиничната картина на слединфарктната аневризма на сърцето до последните години изглеждаше размита и разпознаването й беше достъпно в изолирани случаи. Първата интравитална диагноза на А. с. у нас е доставен от казанския клиничен лекар А. Н. Казем-Бек през 1896 г. Той също описа клиниката на това заболяване. В бъдеще голям принос за изследването на клиниката A. s. донесени от Ф.И. Яковлев, Д. Д. Плетнев, А. Л. Мясников и др.

По-често A. s. се среща при мъже (68%) на възраст от 40 до 70 години. За остра и подостра слединфарктна А. с. характеристика: 1) анамнеза за инфаркт на миокарда; 2) развитието и прогресирането на сърдечната недостатъчност от първите дни на заболяването; 3) разширяване на границите на сърцето вляво и по-рядко вдясно; 4) продължителна левкоцитоза;

5c3fd2ee1e66bf8fae11252365326a05 - Остра аневризма на лявата камера

5) дълъг фебрилен период; 6) появата на прекордиална пулсация (симптом на Казем-Бек); 7) „замразена” електрокардиографска картина на остър миокарден инфаркт. Тези симптоми не винаги се откриват и някои от тях, включително симптом на прекордиална пулсация, могат да се наблюдават при миокарден инфаркт без аневризма. При редица пациенти А. страница. чува се шумът от триенето на перикарда.

При остър А. с. шумът, за разлика от наблюдавания при инфаркт на миокарда, е по-продължителен, чува се няколко дни (понякога седмици) и се характеризира с по-груб тембър. Обикновено възниква по време на образуването на остър А. с., Когато се развие фиброзно възпаление на перикарда, което води до образуването на плевроперикардиални сраствания. Навременна и правилна диагноза на остър А. с. ви позволява да определите допълнителни терапевтични тактики.

Клиничната картина на хронична постинфарктна А. с. до голяма степен зависи от степента на атеросклеротична лезия на коронарните артерии и компенсаторните възможности на сърдечно-съдовата система. Повечето пациенти се оплакват от болка в областта на сърцето или зад гръдната кост и задух, които по-често се наблюдават по време на физическо натоварване.

Най-очевидният клиничен признак на хронична А. с. е прекордиална пулсация, определена чрез палпация, а понякога дори и с око. Този симптом е характерен за аневризма на предно-страничната стена на лявата камера. Свръхударна пулсация - специфичен симптом на хронична А. с. Патологичната пулсация в областта на върха на сърцето трябва да се разграничава от апикалния импулс.

Аневризмалната пулсация обикновено се удължава във времето, по-дифузна и понякога достига нивото на третото междуреберно пространство. В някои случаи е възможно отделно да се определи пулсацията на аневризмата и апикалния импулс. Впоследствие прекордиалната пулсация може да се увеличи или намали, докато напълно изчезне с образуването на париетални тромби в аневризмалния сак.

През 1896 г. Kazem-Bek отбелязва при пациенти с A. s. пулс на малък пълнеж с повишена пулсация в областта на сърцето. Този симптом се наблюдава рядко, като правило при тежки пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. Слушал А. с. шумът се характеризира с голяма променливост. Те се срещат както в остър, така и в хроничен стадий на развитие на А. с.

и зависят от много причини: размера и формата на аневризмата, наличието на кръвни съсиреци в аневризматичната торбичка, функционалното състояние на сърдечния мускул и клапанния апарат. Характерно за хронична А. с. е систолодиастоличен шум - остър, висок тембър, „шум от скърцане“ (AL Myasnikov), но не се наблюдава при всички пациенти (отсъства при аневризми, придружени от перикардит, както и при аневризми, които пулсират слабо в резултат на запълване на аневризма торбичка с тромботични маси и изчезва при отслабване на сърдечната дейност).

Много често при А. с. чуват се глухи сърдечни звуци, но този симптом има малка диагностична стойност, тъй като се проявява и с рубцелни промени в миокарда без аневризма. Може да се наблюдават нарушения на сърдечния ритъм или нарушена проводимост. Най-честата камерна екстрасистола (см).

Поява на предсърдно мъждене (виж) и пароксизмална тахикардия (виж) при А. с. влошава прогнозата; често последвано от сърдечна декомпенсация, водеща до смърт. Често се чува ритъмът на галоп, който се появява в резултат на рязко нарушение на периода на диастолно напрежение на вентрикулите (повишен III сърдечен звук).

Една от характерните клинични прояви на А. с. е персистираща сърдечно-съдова недостатъчност, наблюдавана при 70% от пациентите. Първоначално се развива левокамерна недостатъчност, което се доказва от повишаване на крайното диастолично налягане, намаляване на шока и минутно изпускане, наличие на застой в белодробната циркулация. Клинично това се проявява чрез тахикардия, задух и след това пристъпи на сърдечна астма. По-късно се присъединяват признаци на десенкамерна недостатъчност.

Причините за развитие на сърдечна недостатъчност при хроничен А. с. сложни и разнообразни. Те зависят не само от размера и местоположението на аневризмата, но и от функционалното състояние на миокарда. Често при хроничен А. с. се наблюдават тромбоемболични усложнения и повтарящ се миокарден инфаркт.

Прекъсванията на хроничния А. на страницата, за разлика от острите, са изключително редки.

Фиг. 2. Аневризма на лявата камера. Полуовариална изпъкналост по левия контур на лявата камера. В горната граница на аневризмата (рентгенография) се вижда "прорез".

Симптоми на аневризма на сърцето

Клиничните прояви зависят от размера и местоположението на аневризмата.

Субакутна аневризма на сърцето се проявява чрез бързо прогресиращи симптоми на недостатъчност на кръвообращението.

Хроничната аневризма на сърцето се характеризира с:

  • изразени признаци на сърдечна недостатъчност (задух, ангина и напрежение в покой, чувство на прекъсване в работата на сърцето, в по-късните етапи - подуване на вените на шията, подуване и др.)
  • фиброзен перикардит, причинявайки сраствания в гръдната кухина.

Bot Adr ug - Остра аневризма на лявата камера

При хронична аневризма на сърцето може да се развие тромбоемболичен синдром (илиачните и бедрените-поплитеални сегменти, брахиоцефалният ствол, артериите на мозъка, бъбреците, белите дробове, червата са по-често засегнати.

Сред опасните усложнения на хроничната сърдечна аневризма може да се нарече гангрена на крайника, инсулт, инфаркт на бъбреците, белодробна емболия, повторен инфаркт на миокарда.

В някои случаи е възможно разкъсване на хронична аневризма на сърцето. Появява се 2-9 дни след инфаркт на миокарда и води до моментална смърт. Клинични прояви на руптура на аневризма на сърцето: внезапна остра бледност (която бързо се заменя с цианоза на кожата), студена пот, препълване на вените на врата с кръв, загуба на съзнание, студени крайници, шумно, дрезгаво, плитко дишане.

Прединфарктен (продромален) период

Около 43% от пациентите съобщават за внезапно развитие на инфаркт на миокарда, докато при по-голямата част от пациентите се наблюдава период на нестабилна прогресираща ангина пекторис, различен по продължителност.

Остър период

Типичните случаи на инфаркт на миокарда се характеризират с изключително интензивен синдром на болка с локализация на болка в гърдите и излъчваща се в лявото рамо, шията, зъбите, ухото, ключицата, долната челюст, междускапуларната област. Естеството на болката може да бъде компресиращо, пукащо, парещо, притискащо, остро („кама“). Колкото по-голяма е площта на миокардното увреждане, толкова по-изразена е болката.

Пристъпът на болка протича на вълни (понякога се засилва, след това отслабва), продължава от 30 минути до няколко часа, а понякога дори дни, не спира при многократно приложение на нитроглицерин. Болката е свързана със силна слабост, възбуда, чувство на страх, задух.

Може би нетипичен ход на острия период на инфаркт на миокарда.

Пациентите имат остра бледност на кожата, лепкава студена пот, акроцианоза, тревожност. Кръвното налягане по време на периода на атака се повишава, след това умерено или рязко намалява в сравнение с първоначалното (систолично lt; 80 rt Art., Пулс lt; 30 mmHg Art.), Забелязана тахикардия, аритмия.

През този период може да се развие остра левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток).

Остър период

В острия период на инфаркт на миокарда синдромът на болката обикновено изчезва. Запазването на болката се причинява от изразена степен на исхемия на близко инфарктната зона или от прикрепването на перикардит.

В резултат на процесите на некроза, миомалация и перифокално възпаление се развива треска (от 3-5 до 10 или повече дни). Продължителността и височината на повишаване на температурата по време на треска зависят от областта на некрозата. Артериалната хипотония и признаците на сърдечна недостатъчност продължават и се увеличават.

Субакутен период

Няма болка, състоянието на пациента се подобрява и телесната температура се нормализира. Симптомите на острата сърдечна недостатъчност стават по-слабо изразени. Тахикардия, систоличен шум изчезва.

Период след инфаркт

В периода след инфаркта липсват клинични прояви, лабораторни и физически данни на практика няма отклонения.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Понякога има нетипичен ход на инфаркт на миокарда с локализиране на болка на нетипични места (в гърлото, пръстите на лявата ръка, в областта на лявото рамо или шийно-гръден гръбначен стълб, в епигастриума, в долната част челюст) или безболезнени форми, водещите симптоми на които могат да бъдат кашлица и силно задушаване, колапс, подуване, аритмии, замаяност и замаяност.

Атипичните форми на инфаркт на миокарда са по-чести при пациенти в напреднала възраст с тежки признаци на кардиосклероза, недостатъчност на кръвообращението на фона на повтарящ се миокарден инфаркт.

Обаче обикновено само най-острият период протича нетипично; по-нататъшното развитие на инфаркт на миокарда става типично.

Изтритият ход на инфаркт на миокарда е безболезнен и случайно се открива на ЕКГ.

Признаците на сърдечна аневризма могат да варират значително: това се дължи на нейния размер, локализация и причина за образуване. По принцип е трудно човек, който е прекарал миокарден инфаркт, да се ориентира в своето състояние, така че болестта го променя. Междувременно аневризма се формира при почти всеки десети души в периода след инфаркта и е невъзможно да се предскаже появата му. Следователно, задачата на всеки пациент е да обърне внимание на най-малката промяна в здравето и да информира присъстващия cardiolогист за това.

Има няколко основни признака на всяка сърдечна аневризма, ще ги разгледаме подробно.

Болки в гърдите

Локализира се зад гръдната кост или леко вляво. Пароксизмална: в покой не се притеснява, а се провокира от физическо натоварване, тютюнопушене, стрес, пиене на алкохол. Възниква поради различни причини:

  • нарастване на съединителната тъкан на клоните на коронарните артерии, които захранват не само мъртвия участък, но и съседните. Болката възниква поради факта, че храненето на тези съседни на аневризмата зони се нарушава, но постепенно тя преминава, тъй като по-голямата артерия насочва новопорасналите си клони към тези области;
  • претоварване на сърцето. В кухината на аневризмата след свиване на сърцето остава малко количество кръв. Тогава мускулът се отпуска и сърдечната кухина се попълва с нова кръв. И двата - остатъчен и функционален - обеми създават повишено натоварване на миокарда и това се проявява със сърдечна болка;
  • изстискване на аневризма на други тъкани. Това се случва, ако патологичната кухина в сърцето е нараснала до гигантски размери.

Самата аневризма, особено след инфаркт, не боли, тъй като се образува от съединителна тъкан, в която няма нервни окончания.

Слабост

Възниква поради недостатъчна доставка на кислород до мускулите и нервната система. Причината за трофичното нарушение е, че обемът, който остава в аневризмата, която не може да се свие, е изключен от кръвообращението.

Аритмии

Нарушенията на ритъма възникват, защото тъканта, изпълняваща стените на аневризма, не провежда електрически импулс, поради което сърцето се свива. Втората причина за състоянието е претоварване на органи с кръвен обем.

Аритмии с аневризма обикновено се появяват при стрес или физическо натоварване. Те преминават бързо, но също така могат да причинят продължително усещане за „ударено” сърце. Последният случай изисква спешна корекция от a cardiolогист.

задух

Причината му е задръстванията в кухината на аневризма, когато повишеното налягане вътре в сърцето постепенно се предава на съдовете на белите дробове. Това води до влошаване на метаболизма на кислорода, поради което се нарушава дихателният ритъм.

бледност

Появява се първо на лицето и крайниците, след което обхваща цялото тяло. Успоредно с това хората отбелязват бързо замръзване на крайниците, „настръхване“ на кожата и намаляване на нейната чувствителност.

Всичко това се случва, защото поради отлагането на обема в кухината на аневризмата доставката на кислород до тъканите е намалена. Кожата не принадлежи към онези органи, чиято жизнена подкрепа тялото ще поддържа по някакъв начин. Диетата й е „нарязана“, за да осигури кръв на мозъка, бъбреците и самото сърце.

кашлица

Тя е суха, появява се гърчове, не е придружена от треска или болки в гърлото. Причината за това състояние може да бъде едно от две неща: или задръстване в съдовете на белите дробове (както в случай на задух), или притискане на белодробната тъкан с голяма аневризма.

Обикновено човек не чувства работата на собственото си сърце. Но ако се появят нарушения на ритъма или ако сърцето с аневризма се опитва да изтласка по-голям обем кръв, се появява усещане за биенето му.

Други симптоми

За сърдечната аневризма също са характерни:

  • усещане за тежест в гърдите;
  • повишено изпотяване;
  • виене на свят;
  • подуване на крайниците и лицето;
  • дрезгав глас.

Диагноза

Възможности за диагностика на хроничен А. с. разширен с използването на електрокардиография и рентгеново изследване, включително кинокамерна вентрикулография и коронарна ангиография. Електрокардиографска картина на хроничен А. с. представена от замразена монофазна крива, характерна за трансмурален миокарден инфаркт.

Съответно на мястото на лезията се забелязва дълбока Q вълна. R вълната е ниска или по-често напълно отсъства. Комплексът QRS има формата на QS. Секциите на S - T над контура, превръщайки се в отрицателна Т вълна. Аневризмите на предната стена на лявата камера се характеризират с ЕКГ промени в I стандарт и съответните гръдни отвеждания.

При апикална локализация А. с. ЕКГ промени се наблюдават при IV разпределение на гръдния кош; с локализация на страничната стена - в левия гръден отвод, с локализация на предната стена и предната част на преградата - в десния гръден отвод. За аневризма на задната стена на лявата камера са характерни промени в II, III стандартни ЕКГ отвеждания и в еднополюсен отвод от левия крак.

Фиг. 3. Същият пациент като на фиг. 2. Правилно наклонено положение

Радиодиагностиката на аневризма на сърцето започва да се развива през двадесетте години на 20 век. [Christian, Frick (HA Christian, H. Frick), 1922] и продължава да се усъвършенства, обогатява се с нови техники и въпреки това разпознаването на това заболяване представлява значителни трудности. За диагноза А. с. Необходима е многопроекционна флуороскопия с подробно проучване на особеностите на сърдечните контракции, за да се идентифицират областите на акинезия („тихи зони“) и дискинезия (парадоксална пулсация), характерна за аневризмите.

В допълнение към рентгенографиите в пряка и наклонена проекция се препоръчват рентгенографии с леко завъртане на пациента (20-30 °) както в дясната, така и в лявата наклонена позиция. В същите проекции се извършва рентгенова дифракция и електро-кимография. Най-важният признак на сакулярния А. с. служи като полуовална изпъкналост по контура на лявата камера (фиг.

2 и 3), обособени от двете страни с прорези. За големи A. s. характерно е рязко увеличаване на диаметъра на сърдечната сянка. В този случай левият сърдечен контур често има правоъгълни очертания (фиг. 4.). Тези груби морфологични характеристики са непоследователни и често липсват при дифузни аневризми. Следователно симптомът на вълнообразния контур, т.е.

слабо изразени, понякога трудно забележими плоски изпъкналости. Ролята на тези признаци се увеличава драстично, ако съответно се наблюдава такова изпъкване и нарушения на контрактилните свойства на миокарда под формата на неподвижен контур или парадоксална пулсация. Трябва да се отбележи, че проследяването на феномена на парадоксална пулсация по задния контур на лявата камера във втората коса и странична позиция също може да се наблюдава нормално поради систолна трансформация на сърдечната форма. Понякога по контура на лявата камера се виждат малки ъглови деформации на контура (перикарден сливане).

Фиг. 4. Аневризма на лявата камера. Увеличение на диаметъра на сърцето вляво. Правоъгълни очертания на левия контур на сърцето (рентгенография)

bot menu sep - Остра аневризма на лявата камера

При разпознаване на функционални признаци А. с. флуороскопията е от голямо значение, но за подробно проучване е необходим графичен запис на движенията на сърдечния контур - флуороцимография и електроцимография.

На рентгеновите дифракционни модели зоните на акинезия, тяхната локализация и степен са ясно определени. При сравняване на рентгенови изображения на аортата и сърцето, ненавременно - парадоксално (в систола - навън) изместване на контура в областта на А. с., А понякога и признаци на резки пасивни измествания на изтънената фиброзна стена на А . с.

под формата на „разкъсани сегменти“ на сърдечната сянка или парадоксална напречна ивица на сърдечната сянка (М. А. Иваницкая, 1950). Предимството на електрохимографията е възможността за по-точен анализ на нарушенията на противодействието на миокарда: при записване на движенията на контура на лявата камера в областта А.. покачването на кривата по време на систола се определя вместо да я понижава до нормално, освен това едновременното записване на електро- или фонокардиограма ви позволява точно да определите времето на възникване на това парадоксално движение, неговата продължителност и амплитуда по отношение на общото амплитуда на кривата.

Разграничаване между пълна парадоксална пулсация на контурите на аневризма, когато движението в систолата навън заема цялата систола (това са особено резки нарушения на контрактилитета на миокарда) и частичната парадоксална пулсация, когато това движение заема само част от систола; в този случай зъбът както на електро-кимографската, така и на рентгеновата крива придобива допълнителна върха.

От голямо значение за разпознаването А. с. Рентгеновата дифракция има едновременно изследване на морфологични и функционални характеристики. Функционалните радиологични признаци улесняват диагностицирането на плоски, дифузни аневризми, които не дават изразителна морфологична картина. За разкриване на апикален А. с.

Най-точните морфологични и функционални характеристики на A. s. в кора, времето се осигурява чрез киновентрикулография [Gorlin (R. Gorlin), 1967], чрез изрязани аневризми от всяка локализация излизат наяве. Сравнението на данните от цялостно рентгеново изследване на сърцето преди и след операцията позволява обективна оценка на резултатите от хирургичното лечение на A. s.

Усложнения на инфаркт на миокарда

Аневризма е опасна заради тромбоемболичните си последствия. Кръвните съсиреци, които се натрупват в патологичната кухина, могат да „отлети“ и да запушат съдовете на крайниците (обикновено краката), брахиоцефалния ствол (това може да доведе до развитие на инсулт), бъбреците, червата или белите дробове. Следователно аневризма може да причини:

  • тромботична емболия на белодробната артерия - смъртоносно заболяване, ако големите клони на този съд се запушат;
  • гангрена на крайника;
  • мезентериална тромбоза (запушване на чревните съдове с тромб, което води до неговата смърт);
  • мозъчен инсулт;
  • бъбречен инфаркт;
  • рецидив на миокарден инфаркт.

Второто опасно усложнение на аневризмата е нейното разкъсване. Основно придружава само остра слединфарктна аневризма, развива се 2-9 дни след смъртта на част от сърдечния мускул. Симптоми на разкъсване на аневризма:

  • остра бледност, която се заменя със синя кожа;
  • студена пот;
  • вените на шията се „пълнят“ и пулсират;
  • загуба на съзнание;
  • дишането става дрезгаво, плитко, шумно.

Ако аневризма е била голяма, смъртта настъпва след няколко минути.

Аритмиите се считат за трето усложнение. Освен това важните органи не получават необходимото количество кислород.

Четвъртата и най-често срещана последица от аневризма е сърдечна недостатъчност, обикновено от левокамерна тип. Признаци на това усложнение: слабост, страх от студ, бледност, замаяност. С течение на времето се появява недостиг на въздух, кашлица, подуване на крайниците.

Усложненията често възникват още в първите часове и дни на инфаркт на миокарда, което го затруднява. При повечето пациенти през първите три дни се наблюдават различни видове аритмии: екстрасистола, синусова или пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, пълен интравентрикуларен блок. Най-опасното е камерното мъждене, което може да премине във фибрилация и да доведе до смъртта на пациента.

Сърдечната недостатъчност на лявата камера се характеризира с конгестивни хрипове, сърдечна астма, белодробен оток и често се развива в острата фаза на инфаркт на миокарда. Изключително тежка степен на левокамерна недостатъчност е кардиогенен шок, който се развива с обширен инфаркт и обикновено води до смърт. Признаци за кардиогенен шок е спад на систолното кръвно налягане под 80 mm Hg. Чл., Нарушено съзнание, тахикардия, цианоза, намалена диуреза.

Разкъсването на мускулните влакна в областта на некрозата може да причини сърдечна тампонада - кръвоизлив в перикардната кухина. При 2-3% от пациентите инфарктът на миокарда се усложнява от тромбоемболия на белодробната артериална система (може да причини белодробен инфаркт или внезапна смърт) или голям кръг на кръвообращението.

Пациентите с обширен трансмурален инфаркт на миокарда през първите 10 дни могат да умрат от разкъсване на вентрикула поради остро прекратяване на кръвообращението. При обширен инфаркт на миокарда може да се появи недостатъчност на белег, отокът му с развитието на остра сърдечна аневризма. Острата аневризма може да се трансформира в хронична, което води до сърдечна недостатъчност.

Отлагането на фибрин по стените на ендокарда води до развитие на париетален тромбоендокардит, което е опасно поради възможността за емболия на съдовете на белите дробове, мозъка и бъбреците от отделени тромботични маси. В по-късен период може да се развие синдром на пост-инфаркт, който се проявява с перикардит, плеврит, артралгия, еозинофилия.

лечение

Лечението на сърдечната аневризма обикновено е двуетапно. Първоначално се провежда медикаментозна терапия, насочена към разреждане на кръвта, намаляване на нуждите от миокарден кислород и коригиране на сърдечния ритъм. След това - по строги показания - те започват хирургическа интервенция.

Извършва се на етапа на подготовка за операцията, както и за цял живот, ако аневризма е малка или човек съзнателно отказва операцията.

Целта на предписването на лекарства е намаляване на натоварването на лявата камера, предотвратяване на тромбоза и животозастрашаващи аритмии. За целта използвайте:

  • Бета-блокери: Корвитол, Небиволол, Метопролол. Тези лекарства намаляват нуждите на миокарда от кислород.
  • Разредители на кръвта: препарати варфарин, салицилова киселина;
  • Диуретиците са необходими за намаляване на кръвното натоварване на сърцето. Назначава се при съпътстваща хипертония. Списък на диуретици.
  • Нитрати: Кардикет, Изокет, Нитроглицерин. Те разширяват коронарните артерии, подобрявайки храненето на сърцето.

Конкретни лекарства и тяхната дозировка се избират само от а cardiolогист. Самолечението е опасно от разкъсване на аневризма, спиране на дишането или кръвообращение.

Оперативна терапия

Операцията на аневризма на сърцето се извършва според следните показания:

  • аритмии (особено техните камерни типове), лошо подлежащи на медицинско лечение;
  • растеж на аневризма;
  • бързо прогресираща сърдечна недостатъчност;
  • рискът от „излизане“ на тромба от кухината на аневризмата;
  • повторна тромбоза на крайниците, микроинсулт или инсулт;
  • фалшива аневризма;
  • когато се диагностицира сърдечна аневризма у новородено;
  • разкъсване на стената на вентрикула;
  • разкъсване на аневризма.

Последните 2 точки са показания за спешна операция.

Операцията за изрязване на патологично увеличени стени с последващо зашиване на сърцето в здрави тъкани се извършва под обща анестезия в условия на сърдечно-белодробен байпас. Тогава сърцето, което по същество е помпа, умишлено спира със специално лекарство. Функцията му за осигуряване на кислород на органите се осъществява от специален апарат (AIK - сърдечно-белодробен байпас), който се състои от няколко помпи, свързани към големи съдове и работещи безпроблемно.

По време на работата на AIC сърцето спира да се свива, което позволява на кардиохирурзите да прецизират прецизно аневризмата и да поставят спретнати, но стегнати конци (често с едновременно укрепване на сърдечната стена с полимерни материали). В същото време лекарите изследват коронарните артерии и при необходимост възстановяват нормалния диаметър на лумена - за предотвратяване на повтарящ се инфаркт на миокарда.

Когато основният етап от операцията приключи, сърцето се задейства от директно електрическо разряждане. Кардиохирургът, заедно с анестезиолога, наблюдава възстановяването на контрактилитета на сърцето и само след като се увери, че то работи без прекъсвания, изключва AIC. При необходимост се имплантира изкуствен пейсмейкър - пейсмейкър. Той ще предотврати опасни ритъмни неуспехи, „налагайки“ правилната последователност на сърдечните контракции.

След операцията са необходими лекарства:

  • разредители на кръвта;
  • подобряване на коронарния кръвен поток;
  • антиаритмични препарати;
  • антибиотици.

Консервативните методи за лечение на сърдечна аневризма не могат да бъдат премахнати и когато се появят първите признаци на сърдечна недостатъчност, въпросът е за операцията. Основният метод за лечение на сърдечна аневризма е хирургично изрязване и зашиване на дефект на сърдечната стена. В някои случаи стената на аневризма е подсилена с полимерни материали.

В предоперативния период се предписват сърдечни гликозиди, антикоагуланти, антихипертензивни лекарства, кислородна терапия, кислородна баротерапия. На пациентите се препоръчва стриктно да ограничат физическата активност.

Най- Cardiology отдел на MedicCity разполага с цялото необходимо оборудване за цялостна диагностика на широк спектър от сърдечни заболявания. Приемът се провежда от висококвалифициран cardiolогисти, преминали професионален стаж в Русия и в чужбина.

С инфаркт на миокарда, спешна хоспитализация до cardiolе показана огикална реанимация. В острия период на пациента се предписва почивка в леглото и психическа почивка, частично, ограничено по обем и калории хранене. В подостър период пациентът се прехвърля от реанимация в cardiolотделение, където лечението на миокарден инфаркт продължава и режимът постепенно се разширява.

Облекчаването на болката се осъществява чрез комбинация от наркотични аналгетици (фентанил) с антипсихотици (дроперидол), венозно приложение на нитроглицерин.

Терапията за инфаркт на миокарда е насочена към предотвратяване и премахване на аритмии, сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок. Предписвайте антиаритмични лекарства (лидокаин), ß-блокери (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилова киселина), антагонисти на Са (верапамил), магнезия, нитрати, спазмолитици и др.

През първите 24 часа след развитието на миокарден инфаркт, перфузията може да бъде възстановена чрез тромболиза или спешна коронарна ангиопластика на топката.

Използването на съвременни специални методи на изследване даде възможност да се увеличи честотата на интравиталната диагностика на А. с., Което е от голямо практическо значение във връзка с успеха на хирургичното лечение на това заболяване.

Като. се отнася до прогностично неблагоприятни усложнения на миокарден инфаркт. Многобройни местни и чуждестранни статистически данни показват, че 5 години след инфаркт на миокарда, усложнен от аневризма, не повече от 12% от пациентите остават живи. През първите 3 години след инфаркт, усложнен от аневризма, 73% умират, а след 5 години - 88% от пациентите, включително 70% от сърдечна недостатъчност и 30% от тромбоемболични усложнения, въпреки че има отделни индикации за живота на пациентите продължителност до 10 и повече години.

Хирургично лечение са подложени на: 1) пациенти с хроничен А. с. Усложнена от сърдечна недостатъчност, стенокардия, аритмия, неподлежаща на консервативна терапия; 2) пациенти с A. на страница, усложнена от тромбоза на торбата или прогресиращото й увеличаване, заплашваща празнина. Само при някои пациенти с малка неусложнена дифузна или сакулна A. s.

в стабилно състояние операцията може да бъде отложена при условие на клинично наблюдение, докато клиничната картина се промени. Резекция на сакуларна A. s. трябва да се направи не по-рано от 3-4 месеца. след сърдечен удар, т.е. когато се образува силна белезна тъкан, която предотвратява пропадането на шевовете по изрязаната линия на аневризмалната торбичка.

Във връзка със сериозно състояние на пациентите и сложност на операциите на интервенция при А. с. носена до средата на 50-те години на 20 век. случаен характер. През 1931 г. Сауербрух (Е. Ф. Зауербрух) по време на операция на гръдния кош погрешно отвори аневризма на дясната камера, която той неправилно прие за медиастинален тумор, зашива го в основата и изрязването. През 1942 г. Бек (SS

Бек), укрепена със свободно парче от широката фасция на бедрото, стената на следоинфарктната левокамерна аневризма, диагностицирана преди операция. От 1944 г. при хирургичното лечение на хронична А. се използват редица интервенции: 1) укрепване на изтънената стена на аневризмата с различни автотрансплантати: гръден мускул [D'Allen (GD

Алън), 1956 г.], голям салон (VI Kazansky, 1964 г.), кожен капак [Nidner (FF Niedner), 1955 г.] и други; 2) потъване на аневризма с конци (Б. В. Петровски, Ф. Г. Углов, А. А. Вишневски, 1954-1957 г.); 3) потапяне на аневризма с конци с помощта на интеркосталния мускул на крака [Shpachek (V. Spacek), 1954]; 4) резекция на аневризмата по затворен начин с помощта на игла скоба [Bailey (SP

Операцията за укрепване на стената на аневризма с различни тъкани се използва в кората, време само с дифузна аневризма. При торбичка с аневризма с форма на торба тя е недостатъчна ^, защото не елиминира парадоксалната пулсация и заплахата от разкъсване на аневризмата.

Работа на потапяне А. с. конци могат да се използват само за малки сакулни аневризми на вентрикула или предсърдието, случайно идентифицирани по време на операция за компресивен перикардит или ревматични сърдечни заболявания; с аневризми, усложнени от тромбоза, не може да се използва поради опасност от емболия.

Покритие и потапяне A. s. използване на интеркостален мускул не намери широко приложение: премахвайки парадоксалната пулсация, тази интервенция не подобрява храненето на сърдечния мускул. Както показва опитът от торакопластика според Абраджанов, мускулите, използвани за пластмасови цели, винаги са белези; освен това е възможна емболия поради париетални тромби.

Резекцията на аневризмалния сак по затворен начин се отнася до радикални интервенции. Този метод е разработен от Бейли, който през 1954 г. извърши подобна операция, като натисна основата на аневризма със специални терминали. По-късно той затяга основата на аневризма, за да предотврати емболията само след нейната дисекция и отстраняване на париетални тромби.

Особено внимание се обръща на измиването на тромботичните маси с кръвен поток, който независимо от Бейли, Б. Петровски предложи да се отстранят кръвни съсиреци от ухото и предсърдието по време на операции за митрална стеноза и A. s. Предимството на този метод е, че той не изисква сложно оборудване, той е прост и ефективен, а използването на измиващи кръвни съсиреци до известна степен служи за предотвратяване на тромбоемболизма.

Диагностика

Според историята на заболяването (инфаркт, тежък грип, често пиене на алкохол и т.н.) и характерни симптоми, a cardiologist може да подозира аневризма. При преглед той не винаги ще може да потвърди предположението си: уплътнение в областта на сърцето, над което се чува шумът, може да бъде открито само ако е голямо и се намира в областта на върха на сърцето (там е е най-близо до ребрата).

Подозирайте наличието на аневризма индиректно от ЕКГ. Така че, той трябва да се промени след инфаркт и когато на мястото на некроза се образува дефект, кардиограмата „замръзва“, спира да се променя. Това проучване също така ви позволява да оцените работата на миокарда, да установите вида на аритмия (това помага да се избере лечение).

Основният метод за откриване на сърдечна аневризма е ултразвук с доплерография. Така можете не само ясно да локализирате аневризма, но и да измерите вътрекардовото налягане, да прецените дебелината на сърдечната стена, да измерите колко кръв напуска сърцето при 1 свиване, да видите кръвни съсиреци или да изтъните дъното на аневризмалния сак, което може да показва предразположението му към разкъсване. Ехокардиоскопията също помага да се разграничи истинската от фалшивата аневризма, да се оцени работата на клапите.

Ако има смисъл да се лекува аневризма своевременно, при въвеждане на радиоизотоп в кръвта се извършва миокардна сцинтиграфия, която се натрупва избирателно в клетките на миокарда. След това се изследва специален апарат, който дава възможност да се получи ясно изображение на сърцето. И ако сцинтиграфията се извършва с товар, тогава това дава възможност да се изчисли какъв товар ще бъде изключително допустим за човек.

Лабораторната диагноза при откриване на аневризма на сърцето не е информативна.

При 50% от пациентите се открива патологична прекордиална пулсация.

ЕКГ признаците са неспецифични - открива се „замразена“ картина на остър трансмурален инфаркт на миокарда, може да има нарушения на ритъма (камерна екстрасистолия) и проводимост (блокада на блока на левия сноп).

ECHO-KG ви позволява да визуализирате кухината на аневризмата, да определите нейния размер и локализация, да идентифицирате наличието на париетален тромб.

Жизнеспособността на миокарда в зоната на хроничната аневризма на сърцето се определя от стресова ехокардиография и PET.

С помощта на рентгенография на гърдите е възможно да се открие кардиомегалия, застояли процеси в кръвообращението.

Радиоконтрастната вентрикулография, ЯМР и MSCT на сърцето също се използват за определяне размера на аневризмата на сърцето, за идентифициране на тромбоза на неговата кухина.

За целите на диференциалната диагностика на заболяване от целомична перикардна киста, митрално сърдечно заболяване, медиастинални тумори, сърдечно озвучаване, коронарография.

Най-важните диагностични критерии за инфаркт на миокарда са медицинската история, характерните промени на ЕКГ и показателите за активност на серумните ензими. Оплакванията на пациент с миокарден инфаркт зависят от формата (типична или атипична) на заболяването и степента на увреждане на сърдечния мускул. Инфарктът на миокарда трябва да се подозира с тежък и продължителен (по-дълъг от 30-60 минути) пристъп на болки в гърдите, нарушена проводимост и сърдечна честота, остра сърдечна недостатъчност.

Характерните промени на ЕКГ включват формирането на отрицателна Т вълна (за малък фокален субендокарден или интрамурален миокарден инфаркт), патологичен комплекс от QRS или Q вълна (за голям фокален трансмурален миокарден инфаркт). Ехокардиографията разкрива нарушение на локално контрактилната камера, изтъняване на нейната стена.

През първите 4-6 часа след пристъп на болка в кръвта се определя повишаване на миоглобина - протеин, който транспортира кислород вътре в клетките. Увеличение на активността на креатин фосфокиназата (CPK) в кръвта с повече от 50% се наблюдава след 8-10 часа от развитието на миокарден инфаркт и намалява до нормалното за два дни. Определянето на нивото на CPK се извършва на всеки 6-8 часа. Миокардният инфаркт е изключен с три отрицателни резултата.

За да диагностицират миокарден инфаркт на по-късна дата, те прибягват до определяне на ензима лактат дехидрогеназа (LDH), активността на който се увеличава по-късно от CPK - 1-2 дни след образуването на некроза и достига нормални стойности след 7 -14 дни. Силно специфично за инфаркта на миокарда е увеличаването на изоформите на съкратителния протеин на миокарда тропонин - тропонин-Т и тропонин-1, които също се увеличават при нестабилна стенокардия. В кръвта се определя повишаване на ESR, левкоцити, аспартат аминотрансфераза (AsAt) и аланин аминотрансфераза (AlAt).

Коронарната ангиография (коронарография) ви позволява да установите тромботична оклузия на коронарната артерия и намаляване на вентрикуларната контрактилитет, както и да оцените възможностите на байпас на коронарна артерия или ангиопластика - операции, които помагат за възстановяване на кръвния поток в сърцето.

Прогноза за инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е сериозен, свързан с опасни усложнения на заболяването. Повечето смъртни случаи се развиват на първия ден след инфаркт на миокарда. Изпомпващата способност на сърцето е свързана с локализацията и обема на инфарктната зона. Ако повече от 50% от миокарда е повредена, като правило сърцето не може да функционира, което причинява кардиогенен шок и смърт на пациента. Дори и при по-малко големи щети сърцето не винаги се справя със стресовете, в резултат на което се развива сърдечна недостатъчност.

След остър период прогнозата за възстановяване е добра. Нежелани перспективи при пациенти със сложен миокарден инфаркт.

Като цяло прогнозата е лоша, тя се подобрява само по време на операцията. Качеството на живота се влошава и продължителността му намалява при следните фактори:

  • аневризма е голяма;
  • неговата гъбена форма или „аневризма при аневризма“;
  • образува се в периода до 2 седмици след инфаркт на миокарда;
  • локализиран в лявата камера;
  • възрастта на пациента е над 45 години;
  • има тежки съпътстващи заболявания: захарен диабет, бъбречна патология

Tatyana Jakowenko

Главен редактор на Detonic онлайн списание, cardiolогист Яковенко-Плахотная Татяна. Автор на повече от 950 научни статии, включително в чуждестранни медицински списания. Той работи като cardiolогист в клинична болница повече от 12 години. Притежава съвременни методи за диагностика и лечение на сърдечно-съдови заболявания и ги прилага в професионалната си дейност. Например, използва методи за реанимация на сърцето, декодиране на ЕКГ, функционални тестове, циклична ергометрия и много добре познава ехокардиографията.

От 10 години тя е активен участник в множество медицински симпозиуми и уъркшопове за лекари - семейства, терапевти и cardiolогисти. Има много публикации за здравословен начин на живот, диагностика и лечение на сърдечни и съдови заболявания.

Редовно следи нови публикации на европейски и американски произведения cardiology списания, пише научни статии, подготвя доклади на научни конференции и участва в европейски cardiology конгреси.

Detonic